TEMA BASES DE LA MALALTIA (2017)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Girona (UdG)
Grado Enfermería - 2º curso
Asignatura Fisiologia y fisiopatologia I
Profesor X.U.
Año del apunte 2017
Páginas 17
Fecha de subida 30/10/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

[BASES DE LA MALALTIA]  Logos i Pathos: Coneixement i malaltia.
 Patologia general comunitària i individual específica: hi ha malalties però sobretot hi ha malalts.
CONCEPTES DE MALALTIA:  Etiologia: causa  Patogènia: Els passos de la malaltia, resposta cel·lular i tissular, origen i desenvolupament de la malaltia.
Microscòpic : nivell d’anatomia patològica. En aquest nivell es diagnostiquen les patologies. Fonamental per veure què passa a nivell cel·lular. Dolor microscòpic cervical, etc.
Macroscòpic: Especialitats mèdiques, Med-Quir., Quirúrgiques.
 Patocronía (timming): aguda, subaguda, crònica, agudització de patologia crònica. Patologia aguda (curta i recent en el temps) subaguda (s’ha anat mantenint una mica en el temps i té una intensitat moderada) i crònica (es manté en el temps).
* Inflamació és la resposta a una lesió. La infecció és quan aquesta agressió es dona per un patogen infecciós. Totes les infeccions no provoquen inflamacions. Pot haver-hi infeccions sense inflamació.*  Clínica: alteracions funcionals. Canvis morfològics. Macroscòpic. (Qùe li passa, dolor inflamació..?)  Semiologia: Estudi dels signes i símptomes i els síndromes que provoquen. Els signes i símptomes es diferencien perquè els signes són objectius, una cosa que podem observar, mesurar i quantificar (p. Ex febre), el símptoma és subjectiu, no el puc mesurar (p. Ex dolor). S’aconsella llistat separat de conceptes i definicions. Defineix les paraules rares.
 Síndrome i entitat nosològica: Conjunt de signes (objectiu) i símptomes (subjectiu) amb entitat pròpia que coincideixen en temps i forma. P.ex: quan els signes i símptomes són comuns i els puc reproduir en moltes persones és un síndrome. El conjunt de símptomes concrets fan el síndrome.
CAUSES DE LESIÓ CEL·LULAR La cèl·lula bàsicament consumeix sucre (per fabricar ATP) i oxigen, que és la font de combustió.
-Hipòxia: Deixar els hepatòcits sense oxigen. S’empobreix d’oxigen. L’anòxia és que ja no queda res d’oxigen. Això es genera a causa de la Isquèmia (procés pel qual hi ha un teixit empobrit de sang, per tant també estarà empobrit d’oxigen): Arteriosclerosi, trombosi (vas obturat) i embòlia.
-Agents químics i fàrmacs: Qualsevol substància Q o F pot alterar la homeòstasi hidro-electrolítica i/o pH. Per exemple, pegar una bufetada (físic), donar-li àcid (químics), donar-li un medicament que no és el correcte (farmacològic). La patogènia dependrà de la dosi i naturalesa de l’agent lesional.
-Agent infecciós: Prions, Virus, Bacteris, Fongs, Paràsits i grans paràsits. Totes aquelles bactèries que es fan en el teu organisme amb relació simbiòtica, sapròfita...
Aquestes bactèries no sempre són dolentes, però han d’estar sempre en el seu lloc. No pot haver-hi bactèries en el l’espai intern. El 30% del nostre residu sec són bactèries.
-Reaccions autoimmunes: al·lèrgia i anafilaxi. Quan el sistema immunitari interpreta que una cèl·lula no és pròpia de l’organisme es genera un procés d’autoimmunitat. Per tant, la destrueix encara sent pròpia.
-Defectes genètics i metabòlics: Malformacions i mal funcions metabòliques.
Herència dominant i recessiva. Els defectes genètics no tenen perquè ser congènits, ja que es poden manifestar en qualsevol moment de la vida. *Els defectes congènits són des del naixement (no són genètics). Una lesió en el contingut genètic és un drama, no es pot canviar, ja que es troba a la base fonamental de la cèl·lula. Aquest problema produeix un defecte congènit (pot ser genètic o no). P. Ex: un nen que té un problema al part i es queda retardat, ha tingut un problema congènit.
-Alteracions nutricionals: bàsicament carències, def. Vitamínics, grasses saturades, def. proteïnes. Per exemple necessitem iode per les hormones de la tiroides.
-Agents físics: traumatismes, límits tèrmics, radiació, shock elèctric, alteració de la pressió o atmosfèrics (barotraumatismes). P.ex: em dono un cop amb una columna, això em pot fer una lesió física. També pots fer-li una cremada (és lo pitjor que pots fer-li a la pell.) -Envelliment i lesió per oxidació: Deriva progressiva amb alteracions replicatives i menor capacitat de resposta al dany cel·lular per oxidació a l’ADN. Senescència (esperança de vida que té la cèl·lula, capacitat de replicar-se per mantenir els teixits correctes) a les 60-70 replicacions. Si entra poc oxigen a la cèl·lula, aquesta cèl·lula s’estressa, i si li donem massa oxigen i es fa massa l’oxidació, es crema. L’oxidació, amb els anys, “casca” la cèl·lula. És el que coneixem com envelliment.
-Afecció psíquica: Reaccions d’estrès emocional que desencadenen alt. de l’equilibri homeostàtic.
*Apunts extra, no empollar, aprender* Malaltia de Duchenne  genètica Es un trastorno hereditario. Este implica debilidad muscular, la cual empeora rápidamente.
La distrofia muscular de Duchenne es una forma de distrofia muscular que empeora rápidamente. Otras distrofias musculares (incluida la distrofia muscular de Becker) empeoran mucho más lentamente.
La distrofia muscular de Duchenne es causada por un gen defectuoso para la distrofina (una proteína en los músculos). Sin embargo, a menudo se presenta en personas con familias sin antecedentes conocidos de esta afección.
   Malaltia de Duchenne Erb  congénita El plexo braquial es un grupo de nervios alrededor del hombro. Se puede presentar una pérdida del movimiento o debilidad del brazo cuando estos nervios se dañan. Esta lesión se llama parálisis del plexo braquial (PPB) en recién nacidos.
Los nervios del plexo braquial se pueden afectar durante un parto difícil. La lesión puede ser causada por: Tracción de la cabeza y el cuello del bebé hacia el lado a medida que los hombros están atravesando la vía del parto.
Estiramiento de los hombros durante un parto cefálico.
Presión sobre los brazos levantados del bebé durante un parto de nalgas (primero los pies).
LESIONS CEL·LULARS · LESIONS REVERSIBLES (si pares l’acció perjudicial, es pot recuperar): - INFLAMACIÓ CEL·LULAR o edema (1er pas de qualsevol lesió).
- CANVI GRAS o ESTEATOSI per cúmul de vacuoles grasses ( fetge i cor). Pot arribar a ser un primer pas d’una resposta irreversible d’una lesió. Per tant, és un avís.
· LESIONS IRREVERSIBLES: - NECROSI acció degenerativa enzimàtica en cèl·lules lentament lesionades, amb pèrdua d’integritat de la membrana, dissolució cel·lular.
- APOPTOSI o mort programada. Auto eliminació secundaria a estímul extern o intern fruit d’una lesió. Membrana integra fins al final amb fagocitosi terminal per macròfag.
Servei de neteja metabòlic.
PUNTS FEBLES CEL·LULARS SUSCEPTIBLES DE LESIÓ : - NECROSI: Destrucció de la membrana. Pèrdua integritat de membrana, respiració aeròbia dany mitocondrial (fosforilació oxidativa ATP). Sol passar quan hi ha una lesió per bactèries.
- APOPTOSI: Cadena genètica, lesió de l’ADN amb alteració del plegament tridimensional proteic. Sol passar quan hi ha una lesió per radicals lliures. Es manté la membrana i es fan petites vacuoles ordenades, les quals esperen que arribi un macròfag i se les mengi i les digereixi. És com un suïcidi de la cèl·lula. Sol passar dia a dia quan prenem el sol, quan fumem, etc (allò dels radicals lliures).
RADICALS LLIURES DERIVATS DE L’OXIGEN: ESTRÈS OXIDATIU L'estrès oxidatiu ocorre quan hi ha un desequilibri en les nostres cèl·lules a causa d'un augment en els radicals lliures i/o una disminució en els antioxidants. Amb el temps, aquest desajustament en l'equilibri entre els radicals lliures i els antioxidants pot danyar els nostres teixits.
Subst. amb un únic electró en orbital extern altament inestable i reactiu amb cel.
Orgàniques que es generen durant la respiració mitocondrial fisiològica i son degradats per sistemes de defensa cel·lular. Un excés de producció o dèficit en la seva degradació provoca estrès oxidatiu i dany cel·lular per radicals lliures sobretot sobre l’ADN. L’envelliment és un potent estrès oxidatiu, altres causes son: Substàncies amb radicals lliures; Llum ultraviolada Pesticides, conservants Radiacions ionitzants Contaminació atmosfèrica La nostra pròpia immunitat Sobreesforç i envelliment Excés de metabolisme Tabaquisme Tot això danya l’adn Antioxidants: Vitamina C,E, té, café, fruites, verdures, xocolata negra… INFLAMACIÓ Reacció fonamental de l’hoste (individu que genera la resposta) contra la causa de lesió cel·lular (infecciosa, física, química …) que ajuda a l’eliminació d’aquesta, iniciant la reparació posterior, amb capacitat també de lesionar teixits normals si excessiva (molt intensa), perllongada (crònica) o inapropiada (autoimmunitat). L’objectiu de la inflamació és reparar.
· Inflamació aguda 5 signes i símptomes de la inflamació aguda: Dolor, Rubor, Calor, Tumor i limitació funcional.
Una inflamació aguda no és aguda si no hi ha polimorfonuclears.
-Fases -Reacció vascular (efecte d’ HISTAMINA): vasodilatació i augment de flux sanguini (eritema) + augment de la permeabilitat amb sortida de proteïnes plasmàtiques, líquid (edema) i leucòcits que permet: -Resposta cel·lular: Els leucòcits polimorfonuclears o neutròfils en el focus lesional s’ aglutinen per QUIMIOTAXIS ****** : resposta a CITOQUINES de l’endoteli (interleuquines-1 (responsables de la quimiotaxis)), TNF), factors del complement, subst. bacterianes, etc.. i s’activen. Posteriorment son substituïts per Macròfags (carregats de lisosomes) que acaben eliminant l’agent causal per fagocitosi en cas de ser infecciós.
Procés d’inflamació aguda: 1. REACCIÓ VASCULAR: els mastòcits reben la informació de la lesió i segreguen histamina que provoca una vasodilatació, augmentant el flux sanguini i la permeabilitat, afavorint la sortida de proteïnes plasmàtiques.
2. RESPOSTA CEL·LULAR: es produeix un aglutinament de neutròfils per quimiotaxi per tal que responguin les citoquines i es produeixi la fagocitosi. Posteriorment, són substituïts per macròfags que fagociten l’agent en cas de ser infecciós.
3. DESENLLAÇ: Hi ha moltes maneres de finalitzar una inflamació aguda; pas a inflamació crònica, infecció (pus, abscés...) o fibrosi (regeneració, reparació o cicatrització).
* Quimiotaxi: Partícules que fan activar el sistema inmunitari.
En el propi teixit tenim macròfags i mastòcits. Els mastòcits estan plens d’histamina (un potent vasodilatador) -Desenllaç: 1-Ressolució “ad integrum” 2-Pas a inflamació crònica 3-Infecció (pus, abscés), reabsorció, cicatrització-epitelització, fibrosi: Teixit conjuntiu col·lagen + fibroblasts (fibrina)+ plaquetes + proteinglicans Mossegada de gos/gat, etc. La membrana té unes partícules d’àcid araquidònic.
Procés d’inflamació aguda 1. Les bactèries i altres patògens entren a la ferida.
2. Les plaquetes de la sang deixen anar proteïnes coagulants de la sang just en la part de la ferida.
3. Els mastòcits secreten factors que controlen (que median) la vasodilatació i la constricció vascular. El subministrament de sang, plasma, i cèl·lules a la zona danyada incrementa.
4. Els neutròfils secreten factors que maten i degraden els patògens.
5. Els neutròfils i els macròfags eliminen els patògens mitjançant fagocitosi.
6. Els macròfags secreten hormones anomenades citoquines, les quals atrauen les cèl·lules del sistema immunitari al lloc perjudicat i activen les cèl·lules involucrades en la reparació de teixit.
7. La resposta inflamatòria continua fins que el material foraster és eliminat i la ferida és reparada.
Polimorfonuclear o neutròfil Mastòcit *Per què quan prenc una aspirina (la foto del power que hay un cuerpo como de cristal verde-azul) actua just en el lloc on em fa mal? L’aspirina (àcid acetil salicílic) és una molt potent inhibidora de lipo-oxigenasa i ciclooxigenasa, que són les que inicien la inflamació. Com que no es genera la primera fase de la resposta inflamatòria (la base inflamatòria), no ens fa tan mal. L’aspirina va cap tot l’organisme, tot arreu on hi ha sang. Allà on troba ciclooxigenasa i lipooxigenasa activades, va i les inhibeix. L’ibuprofè és un derivat de l’aspirina. És un fàrmac amb característiques molt semblants però amb característiques molt menys lesives per l’estomac. Ara en comptes d’aspirina, ens prenem una adiro. Quan tenim dosi molt baixa d’aspirina, no s’arriba a fer una inhibició de la lipo, però si de la ciclooxigenasa. L’aspirina també és un potent antiagregant plaquetari. Fa que la sang sigui una mica més líquida. Avui dia l’aspirina s’utilitza molt més com a anti-agregari, no com a antiinflamatori.
MEDIADORS de la INFLAMACIÓ CEL·LULAR (augm. leucos).
-Histamina: Vasodilatació i augment permeabilitat vascular.
-Àc. Araquidònic (AA): Present als fosfolípids de la membrana cel·lular que es desprèn davant estímul lesiu en cel. epitelials.
-Metabòlits de l’àcid araquidònic o EICOSANOIDES: Per acció de l’enzim CICLOOXIGENASA: · PROSTAGLANDINES i PROSTACICLINES: Vasodilatació, dolor, febre.
· TROMBOXANS: potent agregador plaquetari i vasoconstricció.
O acció de l’enzim LIPOOXIGENASA: · LEUCOTRIENS: vasoconstricció, adhesió i activació leucocitària (AAL), quimiotaxis (QT), augment de la permeabilitat vascular i també broncospasme.
-Factor activador de plaquetes: Vasodilatació, quimiotaxis, augment de la permeabilitat vascular.
-Òxid nítric: Relaxació múscul llis, lisi microbiana, VD.
-Citoquines (Interleuquina-1, TNF): Coordinació, activació, resposta sistèmica.
Shock.
MEDIADORS de la INFLAMACIÓ (per destrucció directe del PATÒGEN).
- Complement: Grup de proteïnes (C4,C1,C1..) que quan veuen un bacteri, una patologia, etc, s’activen entre elles en cascada i aquesta cascada són quimiotàctiques.
Fan que arribin més polimorfonuclears. Al final, formen un complex que es com si fiquessin un forat a la paret de la bactèria, una vàlvula que permet que tot el líquid extracel·lular entri a la bactèria i aquesta exploti. Conjunt de molècules plasmàtiques que reaccionen en cascades bioquímiques potenciant la resposta inflamatòria per quimiotaxi, facilitant la fagocitosi i l’apoptosi cel. per: MAC (Membrane atac complex).
Consta dels factors C1 a C9 i 30 glucoproteïnes implicades. Vies d’activació: Via Clàssica, per IgG i IgM i complexes antígen-anticos activen C1 Via Lectines (sucres que utilitzen bactèries per acoblament a cèl·lules de l’organisme) per activació C3 i C5 directe amb acció directe sobre els mastòcits, alliberant histamina.
Via Alternativa, per polisacàrids dels propis bacteris amb activació directe sobre C3.
- Proteases: Reclutament leucocitari. Destrucció proteica membr. patògenes.
CONSEQÜÈNCIES DE L’ACTIVACIÓ DEL COMPLEMENT -Lisis del microorganisme o cèl·lula diana.
-Opsonització MAC: Marcatge d’un patogen per a la posterior fagocitosi.
-Quimiotaxis.
-Augment de la resposta humoral específica.
-Eliminació d’immunocomplexes.
INFLAMACIÓ CRÒNICA -Durada indefinida del procés en que conviuen, els polimorfonuclears desapareixen, però a vegades queden macròfags i limfòcits perquè s’adonen de que el problema no està resolt. Aquí es genera la resposta crònica. El pus és només fruit de la inflamació aguda.: 1) Inflamació activa: Resposta generada per mononuclears: Macròfags, Limfòcits T i cel. plasm.
2) Lesió tissular : Genera una pròpia lesió. Secundaria a la pròpia reacció inflamatòria (autolesió).
3) Cicatrització cronificada : Fibrosi crònica i neoangiogenesi.
Possibles causes: -Infeccions cròniques ( pp.ee. Treponema Pàl·lidum, fongs, VHC…) -Reaccions d'hipersensibilitat (al·lèrgiques) i malalties autoimmunitàries (LES, esclerodèrmia, Esclerosi Múltiple, ELA, Parkinson, Dermatomiositis..) -Exposició perllongada a tòxics o lesions mecàniques, traumatismes de repetició...
(Silicosi, Asbestosi, Dieta grassa i arteriosclerosi ..) * INFLAMACIÓ GRANULOMATOSA . Variant d’inflamació crònica en que es creen GRANULOMES: Agregats de macròfags que adopten característiques epitelioides com a resulta d'estímul crònic a Limfòcits T (Mycobacterium TBC, Lepra, Sífilis, Crohn, Bartonella (esgarrapada de gat).
REPARACIÓ O REGENERACIÓ O CICATRITZACIÓ (FIBROSI) A) Reparació: Restabliment de l’arquitectura i funció tissular.
B) Regeneració: recanvi d’estructures lesionades. El cicle de proliferació cel·lular i la diferenciació de cèl·lules mare en teixits de turn-over son la base de la regeneració. Els GF o factors de creixement són temporals i com a resposta a la lesió generant resposta de transcripció i replicació de l’ADN generant: migració, diferenciació, neoangiogènesi, fibrogènesi i proliferació cel·lular.
C) Cicatrització: Aport de teixit fibrós conjuntiu NO HABITUAL i no funcional (solament arquitectònicament) però estable. Es realitza només si alteració de la Matriu Extracel·lular durant la lesió i mitjançant l’activació, migració i proliferació de fibroblasts i síntesi de col·lagen, TIPUS: -Cic. per primera intenció: unió directe dels límits laterals de la lesió.
-Cic. per segona intenció: creixement des de la base sense unió dels límits superficials de la lesió.
D) Organització: Fibrosi en un espai prèviament inflamat i ocupat per exsudat inflamatori (pp.ee. Pneumònia organitzada).
E) Complicacions: Seguiment i cura. Eritema, esfàcels, escarització, teixit inert (necrosat), temperatura, supuració, costra, maceració, picor… Hi ha vegades que les cicatrius queden queloides(buscar foto). Es comença a crear la cicatriu, però la cicatriu no para, no rep la senyal d’stop, per tant són cicatrius que es fan molt amples, lletges, inclús a vegades doloroses.
Cicatrització ...

Tags:
Comprar Previsualizar