Tema 8. Vesículas (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Biotecnología - 1º curso
Asignatura Biología Celular
Año del apunte 2016
Páginas 3
Fecha de subida 21/03/2016
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Biologia Celular Tema 8. Transporte vesicular Héctor Escribano La formación de las vesículas Existen mayoritariamente tres tipos de recubrimientos de membrana para formar vesículas. La Clatrina, ayuda en la formación de las vesículas de la membrana plasmática hacia el Golgi o hacia los endosomas tardíos. Las COP1 forman vesículas intercisterna en el Golgi y las que salen de éste, ya sea hacia membrana o hacia RE. Las COP2 forman las vesículas que salen del RE.
La cubierta provoca la deformación de la membrana y proporciona un mecanismo para seleccionar los componentes a transportar en la vesícula. Una vez formada la vesícula, el recubrimiento se deshace.
La cubierta de Clatrina La Clatrina es una proteína con tres subunidades grandes y tres pequeñas, en forma de Triskelion. La Clatrina se dispone de una manera especial, formando una especie de balón de futbol tridimensional, con agujeros hexagonales, como se muestra en la foto.
En su formación intervienen diversas proteínas.
Cuando los receptores de la membrana han captado su carga, se induce un cambio de conformación en estos, que provoca la adhesión de las adaptinas, proteínas que interaccionan con los receptores para atraer a la Clatrina. La Clatrina se unen a las adaptinas, arrastrando y deformando la membrana cada vez más. Cuando la vesícula está casi formada, una proteína llamada dinamina se enrosca alrededor del cuello de la vesícula, y con la ayuda de otras proteínas asociadas estrangula ese cuello hasta que la membrana se fusiona y se rompe, formado la vesícula completamente. Una vez formada la vesícula, la Clatrina se disocia de las adaptinas y éstas de los recetores, deshaciéndose la cubierta.
Biologia Celular Tema 8. Transporte vesicular Héctor Escribano Las cubiertas de coatómero Las cubiertas de COP1 y COP2 se forman de una manera similar pero a la vez diferente a la de Clatrina. La proteína que forma la cubierta COP1 es la proteína ARF y la proteína de la COP2 es la proteína SAR1. Ambas cubiertas siguen el mismo proceso. Primero, la SAR1 que está unida a GDP es activada y puesta en la membrana por la SAR1-GEF, un factor intercambiador de nucleótidos. Lo que hace el GEF es coger a la SAR1 libre, quitarle el GDP y ponerle un GTP que provoca un cambio es su conformación, facilitando su incorporación a la membrana. El GEF es activado cuando en una región membranosa se acumulan receptores unidos a su carga. A continuación, SAR1 recluta otras proteínas (Sec23 y Sec24) que reconocerán al receptor con la carga y a la SAR1. Cuando este complejo está formado, se les une una proteína en forma de puente que forma triángulos y una esfera tridimensional, llamadas Sec 13 y Sec 31. Una vez formada la cubierta, se hidroliza el GTP volviendo a GDP, y despolimerizando la cubierta, dejando visibles las proteínas que determinarán el destino de la vesícula.
Sustancias como la Brefeldina inhiben el tráfico de RE a Golgi, pero no de Golgi a RE. Entonces se observa que el Golgi acaba desapareciendo al ir devolviendo aquellas proteínas que pertenecen al RE y que le habían estado llegando hasta el momento del tratamiento. Y aunque los receptores de membrana solo unen a las cargas, es inevitable que algunas proteínas o enzimas se escapen sin poder detenerlas.
El Fosfatidilinositol El fosfatidilinositol es una molécula capaz de unir múltiples fosfatos a su glúcido, en los carbonos 3,4 y 5. Esta capacidad le permite variar entre diferentes formas dando lugar a múltiples combinaciones, al poder fosforilarse y desfosforilarse muy rápidamente. Esos derivados se llaman PIPs y pueden ser reconocidos por adaptinas. Cada adaptina reconoce un tipo diferente de PIP, por lo que los PIPs se utilizan para marcar las diferentes membranas. Es decir, cada membrana tiene un tipo específico de PIP que la identifica, con su juego de fosfatasas y kinasas asociados a ese PIP en concreto. Así se puede diferenciar unas membranas de otras y crear esa señalización que lleva a cada vesícula a su destino.
Fusión vesicular y membranal En la membrana de la vesícula hay una proteína llamada Rab-GTP y una V-SNARE. En la membrana receptora hay proteínas Rab que son de brazo largo y que reconocen a las Rab de la vesícula, acercándolas a la membrana. Cuando las ha acercado, las proteínas T-SNARE (target – Sintaxina) de la membrana receptora interactúan con la V-SNARE (vesícula – Sinaptobrevina) de la vesícula, retorciéndose y acercando la vesícula hasta la membrana hasta que ambas membranas se fusionan en una.
Biologia Celular Tema 8. Transporte vesicular Héctor Escribano De proteínas Rab hay muchas, son una familia muy extensa y son específicas de cada tipo de membrana, son marcadores. La T-SNARE está formada siempre por 3 subunidades, a veces las tres integrales, a veces una integral y las otras dos periféricas.
Cuando las proteínas SNARE interaccionan, se van enroscando en hélice acercando cada vez más las dos membranas, hasta que se juntan. Una vez la vesícula se ha integrado en la membrana diana, la proteínas NSF junto con otras proteínas accesorias se encargan de separar a las SNARE y dejar a las T-SNARE libres para unir otras vesículas, con un gasto de ATP.
Los virus con envuelta nuclear, como el de VIH, utilizan un mecanismo similar para introducirse en la célula. Cuentan con una proteína que es reconocida por un receptor de la membrana huésped, y de ahí, saltan a la membrana. Tienen una especie de patas proteicas, que cambian de conformación, doblándose. Cuando las patas que se han doblado se empiezan a entrecruzar como las SNARE, las dos membranas entran en contacto y se fusionan, introduciendo el virus n la célula.
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