HORMONES SUPRARENALS (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura Fisiologia Humana
Año del apunte 2016
Páginas 5
Fecha de subida 29/03/2016
Descargas 1
Subido por

Vista previa del texto

HORMONES SUPRARENALS Les glàndules suprarenals estan formades per l’escorça i la medul·la suprarenal. A cada una d’aquestes es secreta un tipus d’hormona.
Escorça: Secreta tres tipus principals d’hormones: 1. Zona glomerulosa: Aldosterona(mineral corticoides) 2. Zona fasciculada: Cortisol(glucocorticoides) 3. Zona reticular: Andrògens(DHEA)àHormones sexuals dominants en els homes.
Els glucocorticoides s’anomenen així per la seva concentracions plasmàtiques de glucosa.
Hormones esteroides capacitat d’augmentar les Medul·la: Composada per ganglis simpàtics que secreten adrenalina i noradrenalina (catecolamines). Hormones necessàries per a les situacions de lluita o fugida.
CORTISOL: - És una hormona esteroide del tipus glucocorticoides.
És una hormona contraria a la insulina ja que augmenta la glucosa en sang.
És el principal glucocorticoide que secreta l’escorça suprarenal.
S’uneix a la proteïna CBG(cortisol binding globulin, transcortina) per ser transportada a través del plasma, ja que per si sola no pot.
No s’uneix als glucocorticoides sintètics com la dexametasona( aquesta va unida a l’albúmina).
La CBG plasmàtica queda saturada als nivells normals de l’hormona.
El cortisol es degrada al fetge i s’elimina per via biliar o per via urinària.
El metabòlit del cortisol al fetge és el 17-Cetosteroides.
Efectes generals: - METABOLISME HIDRATS DE CARBONI METABOLISME PROTEÏNES ADAPTACIÓ A L’ESTÈS EFECTES FARMACOLÒGICS El cortisol impedeix que entri glucosa al múscul i al teixit adipós per tant, queda a la sang.
Degrada proteïnes, disminueix la taxa d’utilització de glucosa al cos(efecte antiinsulínic i eleva la glucosa en sang), augmenta la degradació de lípids i augmenta el consum de glucosa.
Efectes al fetge: - Síntesi de glucosa a partir d’aminoàcidsà Neoglucogènesi Efecte hiperglucèmic(augment de glucosa en sang) Augmenta l’activitat enzimàtica i, per tant, el nombre d’enzims.
Efecte antianabòlic(inhibeix la síntesi de proteïnes).
Diabetògen: Hiperglucemiant Lipolític Efecte catabòlic: Pèrdua de proteïnes Amb un dèficit d’insulina, tots els efectes es potencien.
Quan no mengem, la glucosa disminueix en sang i també ho fa la insulina, fet que produeix la degradació de lípids. La disminució de la glucosa augmenta el cortisol i es lisen els lípids, per tant, ens aprimem.
En cas d’estrès, sintetitzem cortisol i la glucèmia augmenta. En conseqüència la insulina també augmenta i es produeixen més triglicèrids. Un dels símptomes típics de l’excés de cortisol és l’obesitatà Malaltia de Cushing Efectes sobre el múscul: - Manté la contractilitat normal - A dosis altes: Atròfia i debilitat Efectes sobre l’osà Disminució massa òssia i del creixement( a dosis altes) Efectes sobre el teixit conjuntiu: - Disminució síntesi de col·lagen - Alteració pell, fragilitat Efectes ronyóà Augment de la filtració. Excreció aigua.
Efectes sobre el sistema vascular: - Acció permissiva de catecolamines.
- Manté la pressió arterial.
- Potencia l’acció simpàtica.
- Millora el rendiment miocardi.
Efectes SNC: - Millora la funció perceptiva i emocional.
- Disminueix l’agudesa auditiva, gustativa i olfactòria.
Efectes sistema respiratorià Augment surfactant (substancia detergent que els alvèols pulmonars tipus II sintetitzen i permeten així l’extensió dels pulmons). Sense el surfactant els pulmons es col·lapsarien.
Efectes aparell digestiuà Augment secreció gàstrica.( Per excés de cortisol poden aparèixer ulceres gàstriques).
Efectes antiinflamatoris i immunològics( disminució resposta immunològica) - Disminució de la síntesi de PGS(prostaglandina: conjunt de substancies de caràcter lipídic derivades dels àcids grassos de 20 carbonis. Paper important en la resposta inflamatòria al·lèrgica i en la coagulació de la sang).
- Inhibició de la desgranulació de granulòcits i macròfags.
- Inhibició de la formació d’histamina.
- Estabilitza les membranes dels lisosomes.
- Bloqueig de la producció de IL-2(interleucina 2).
- Inhibició de la proliferació de limfòcits T.
- Supressió de la formació d’interferons per limfòcits T.
- Disminució de la massa de teixit limfoide.
Regulació de la secreció de cortisol L’adenohipòfisi produeix ACTH(hormona adrenocorticotròpica=corticotropina) que regula el cortisol.
El CRH(hormona alliberadora de corticotropina) actua sobre l’adenohipòfisi i es produeix cortisol.
L’estrès, el dejú, l’ansietat, la depressió etc, estimulen la secreció de cortisol activant l’hipotàlem i aquest, l’adenohipòfisi.
El cortisol permet adaptar-se a l’estrès. Quan augmenta la seva concentració, el cortisol pot inhibir l’hipotàlem i l’adenohipòfisi.
Cushing primari: L’elevació de la secreció de cortisol actua com a senyal de retroalimentació negativa que bloqueja la producció de CRH i ACTH. Aquesta elevació de cortisol és deguda a una alteració en l’escorça suprarenal.
Cushing secundari: Pot ser deguda a una sobreproducció de CRH a nivell de l’hipotàlem. Es produeix un increment de la secreció de ACTH, que a la vegada augmenta el cortisol. El problema resideix en l’hipotàlem.
També pot ser deguda a un tumor secretor de ACTH a la hipòfisi. Aquest augment fa que el augmenti el cortisol, però en aquest cas, el cortisol exerceix una retroalimentació negativa sobre l’hipotàlem, disminuint la producció de CRH. La combinació de concentracions baixes de CRH i altes de ACTH delimita el problema a la hipòfisi.
Quan s’acaba el tractament de cortisol s’ha de deixar de manera progressiva ja que l’adenohipòfisi està atrofiada.
Ritme circadia del cortisol La secreció de cortisol és contínua i te un determinat ritme diürn.
La secreció màxima de cortisol és al matí. S’ha de tenir en compte en l’administració d’aquest a través de fàrmacs. S’ha de subministrar a les 8 del matí, quan hi ha el pic més alt.
ALDOSTERONA: - És una hormona esteroide del tipus mineral corticoides L’aldosterona és una hormona suprarenal que té una vida mitja de 15 a 20 minuts.
Ha d’anar unida a alguna proteïna, sinó no pot circular per la sang.
Normalment, el 20% de l’aldosterona està unida a la proteïna CBG, el 40% a l’albúmina i l’altra 40% és lliure.
Efectes de l’aldosterona: Té un efecte sobre el sodi( n’estalvia) i un efecte sobre el potassi( el gasta).
Efectes dels mineral corticoides: - Hiperaldosteronisme: Excés d’aldosterona: Malaltia de Coon.
- El sodi augmenta(hipernatrèmia) però el potassi disminueix(hipokalèmia).
Augmenta el volum del plasma(hipervolèmia).
Elevació de la pressió arterial(hipertensió).
Hipoaldosteronisme: Falta d’aldosterona: Malaltia d’Addison.
Disminució del sodi(hiponatrèmia) i augment del potassi(hiperkalèmia).
També hi ha disminució del cortisol.
Increment del valor de l’hematòcrit de la sang a causa de la disminució del volum de plasma. (hemoconcentració) Hipotensió Hipovolèmia Regulació de la secreció d’aldosterona L’Aldosterona regula la secreció de sodi als túbuls distals i col·lectors del ronyó. Com més aldosterona, més reabsorció de sodi.
Un dels objectius de l’aldosterona és augmentar l’activitat de la Na+-k+ATPasa, fet que provoca la secreció de K+.
Aquesta hormona es sintetitza a l’escorça suprarenal i el seu punt principal d’acció és l’últim terç del túbul distal i la porció del túbul col·lector que recorre l’escorça renal.
Els estímuls que regulen la secreció d’aldosterona són l’augment de la concentració extracel·lular de K+ i la disminució de la pressió arterial.
La via renina-angiotensina-aldosterona és una via de múltiples passos per mantenir la pressió arterial. Aquesta s’inicia quan les cèl·lules granulars juxtaglomerulars de les arterioles aferents d’una nefrona secreten un enzim anomenat renina. La renina converteix una proteïna plasmàtica inactiva en angiotensina I i aquesta es converteix en angiotensina II gràcies a un enzim.
La renina augmenta quan baixa la pressió.
CATECOLAMINES: Adrenalina/Epinefrina i Noradrenalina/Norepinefrina A part del sistema nerviós autònom, també poden ser segregades per la medul·la adrenal.
Les fibres simpàtiques arriben a la medul·la adrenal a través del sistema simpàtic i produeix adrenalina. L’altra via simpàtica és la que actua sobre els ganglis simpàtics i segrega noradrenalina.
Efectes metabòlics: - Glucogenòlisi hepàtica i muscular(Rec.β) - Glucagó(Rec. β) - Lipòlisi(Rec. β) - Cetogènesi(Rec. β) Efectes no metabòlics Accions cardiovasculars: - Augment de la contractilitat, de la velocitat de conducció i de la freqüència cardíaca.
- Vasoconstricció en la pell del ronyó.
- Vasodilatació en el fetge i els músculs.
Acció sobre el múscul llis: - Contracció esfínters.
- Retenció orina.
- Relaxació múscul bronquial.
- Dilatació pupil·la.
Un altre dels efectes de les catecolamines és l’estrès.
Estrès - Resposta inespecífica de l’organisme en front a qualsevol demanda a la que se li someti.
- Els factors productors d’estrès són diferents, però tots produeixen essencialment la mateixa resposta a nivell biològic.
Reacció d’estrès: - Síndrome d’adaptació: alerta general.
- Canvis fisiològics i conductuals que augmenten les possibilitats de supervivència de l’individu quan ha de fer front a una amenaça a la seva homeòstasi.
Resposta a l’estrès: L’estrès provoca tres respostes des del punt de vista hormonal: - Resposta immediata provocada pel sistema nerviós simpàtic, ja sigui en forma de l’alliberació d’adrenalina o per la pròpia medul·la adrenal.
- Una altra de més lenta que depèn del cortisol.
- Una altra en que actuen les catecolamines.
...

Comprar Previsualizar