Tema 23 Neurooftalmología (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 4º curso
Asignatura Oftalmología
Año del apunte 2016
Páginas 18
Fecha de subida 21/04/2016
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A.Bernabeu 1 Neurooftalmología TEMA 23: NEUROOFTALMOLOGÍA Para la percepción visual, es necesario que exista un sistema óptico capaz de recoger los estímulos visuales, una red de conexiones neuronales que transmitan estos estímulos de forma correcta al cerebro, donde serán integrados dentro del sistema consciente dando lugar a la visión. Para ver bien no sólo es necesario tener una córnea clara, un cristalino transparente y una retina sana, sino que también el nervio óptico y la zona de la corteza cerebral encargada de la visión deben estar intactos. La neurooftalmología se encarga de las enfermedades que afectan a la vía óptica, es decir, de todo lo que se encarga de transmitir la señal luminosa desde la retina hasta el cerebro (áreas visuales de Brodman 17,18 y 19).
La vía óptica nace a nivel de la retina, en las células bipolares (1º neurona), hace sinapsis con las células ganglionares (2º neurona) cuyos axones se unen para formar el nervio óptico que va al cuerpo geniculado lateral desde donde salen las radiaciones ópticas (3º neurona) que conectan con el córtex cerebral.
EXPLORACIÓN VISUAL DE LA VÍA ÓPTICA Las neuropatías ópticas anteriores y el papiledema provocan una papila edematosa. Cuando hay una alteración funcional del nervio óptico se produce una alteración de (en el papiledema no): Agudeza visual: es la capacidad del sistema de visión para percibir, detectar o identificar objetos con unas condiciones de iluminación buenas. Suele estar afectada, estará disminuida.
En el papiledema el paciente no refiere disminución de la agudeza visual salvo que el edema se cronifique meses.
Test de colores: se alteran los colores. Síntoma de patología orgánica.
Reflejos pupilares: en patología de retina, en alteración de los vasos centrales de la retina, en trombosis arterial grave y en alteración del nervio óptico el reflejo fotomotor estará afectado.
A.Bernabeu 2 Neurooftalmología La alteración del nervio óptico provoca un defecto pupilar aferente. En el papiledema los reflejos pupilares son normales.
Fondo de ojo: diagnóstico diferencian entre un papiledema y una neuropapila. El fondo de ojo será normal si se afecta detrás de la lámina cribosa. También hay fondos de ojo con edema de papila.
Campo visual: IMPORTANTE en la exploración. En la patología compresiva del nervio óptico es muy importante si no se pierde toda la visión aparecen escotomas.
OCT: RNFL (retinal nerve fiber layer): no es una prueba diagnóstica, para saber el grosor de la retina (control del grosor), para saber la cantidad de pérdida de fibras del nervio óptico, para evaluar la progresión. La tomografía de coherencia óptica permite el estudio de cortes histológicos de la retina “en vivo”. Analiza la retina posterior, la mácula, la papila y las relaciones que tienen con el vítreo y la coroides. Permite hacer un seguimiento de las patologías vitreoretinianas, de la mácula, del glaucoma y de las enfermedades del nervio óptico.
PVE: (potenciales visuales evocados): es una prueba objetiva. En la neuropatía estaría disminuido. Es una prueba interesante, no utilizada en el diagnóstico. Son los cambios producidos en la actividad bioeléctrica cerebral tras estimulación luminosa. Permite valorar el estado funcional del sistema visual. Registra las variaciones de potencial en la corteza occipital provocada por un estímulo sobre la retina. Es una exploración poco específica a la hora de determinar el tipo de patología, ya que cualquier problema que se interponga entre el estímulo y el registro en corteza occipital, puede provocar anomalías en los potenciales visuales siempre que cause suficiente disfunción visual.
REFLEJOS PUPILARES Reflejo fotomotor: - Directo: contracción de la pupila del ojo iluminado.
Consensuado o indirecto: contracción de la pupila del ojo contralateral al iluminado.
Acomodación- convergencia: contracción de la pupila al mirar un objeto cercano, acompañado de convergencia ocular y acomodación del cristalino.
A.Bernabeu 3 Neurooftalmología CAMPO VISUAL: Perimetría estática computerizada (CV) Es una prueba muy importante para el control del campo visual.
  Exploración de la función visual fuera de la fóvea.
Imprescindible para el estudio de enfermedades: - Glaucoma - Enfermedades neurodegenerativas Campimetría computerizada: Es un aparato semiautomático con una campana que nos da puntos luminosos blancos sobre blanco.
Sensibilidad al contrate de un estímulo luminoso blanco sobre blanco. Son subjetivas y puede haber falsos positivos y negativos.
Detección de escotomas relativos y/o absolutos. En las neuropatías hay que fijarse en la línea vertical, la línea media es el campo neurológico.
En el glaucoma o patología retiniana los defectos están en la línea horizontal.
Campo visual de Goldman: es un campo manual, no se usa mucho. La mancha ciega siempre está en el campo temporal en el centro de las líneas concéntricas. Mide la sensibilidad de la retina y permite hacer un mapa de la superficie que vemos. Se le presentan estímulos luminosos y debe avisar cuando los ve.
Escotomas: es una disminución de la sensibilidad a la luz en cualquier punto del campo visual, puede ser absolutos (pérdida completa de la visión en esa área) o relativos (solo está disminuida con respecto a otras zonas). El escotoma es positivo si el paciente lo refiere o A.Bernabeu 4 Neurooftalmología negativo si aparece en la exploración, el paciente no es consciente. Según la localización del escotoma se llama: -Cuadrantanopsias: afectación de un cuadrante completo del campo visual. Puede ser nasal o temporal, superior o inferior. Es lo más habitual. Puede ser homónima o heterónima. Uni o bilateral. Defectos congruentes o no congruentes.
-Hemianopsias: es la afectación de un hemicampo. Puede ser nasal, temporal, superior o inferior. Las homónimas afectan al mismo lado (derecha o izquierda) de cada ojo. Se produce por lesiones retroquiasmáticas. Las heterónimas afectan la mitad izquierda de un campo visual y la mitad derecha del ojo contrario. Son bitemporales o binasales cuando se altera el quiasma óptico. Pueden ser congruentes cuando los defectos son superponibles (el defecto en los 2 ojos tiene una forma parecida), las lesiones son más congruentes y respetan la macula cuanto más posteriores se localizan en la vía óptica (porque la imagen está más formada), e incongruentes cuando no lo son.
Las alteraciones en la campimetría en la patología de la vía óptica son:       Retina: defectos ipsilaterales opuestos al área de la retina afectada.
Nervio óptico: defectos ipsilaterales.
Quiasma: a partir del quiasma serán homónimos.
Cintilla óptica y cuerpo geniculado: alteración homónima.
Radiaciones ópticas: hemianopsias o cuadrantanopsias hominimas.
Corteza visual: escotomas o alteración homónima.
A.Bernabeu 5 Neurooftalmología NERVIO ÓPTICO Se origina en la capa de células ganglionares de la retina, siendo su origen aparente el ángulo anterior del quiasma óptico.
4 segmentos: 1ºsegmento: Intraocular (papila) 1mm. Los axones de las células ganglionares de la retina convergen en la papila óptica, desde allí el nervio perfora las capas superficiales del ojo (esclerótica y coroides) a través de la lámina cribosa. A partir de aquí las meninges lo recubren.
2ºsegmento: Orbitario 25mm. El nervio queda comprendido en un cono formado por los músculos rectos del ojo y se sumerge en la grasa retroocular. En el vértice de la órbita por el anillo fibroso que presta inserción a los músculos rectos (anillo de Zinn). En este segmento el nervio se relaciona por arriba con la arteria oftálmica y por fuera con el ganglio oftálmico.
3ºsegmento: intracanalicular 5-10mm. El nervio atraviesa el foramen óptico acompañado por la arteria oftálmica. En este sitio, es frecuente la lesión del nervio por fracturas que comprometan la base del cráneo y el vértice de la órbita.
4ºsegmento: intracraneal 10mm. Está comprendido entre el foramen óptico y el quiasma óptico. En este segmento el nervio está situado sobre la tienda de la hipófisis y sobre el canal óptico del esfenoides.
A.Bernabeu 6 Neurooftalmología El nervio óptico retrolaminar está protegido por la cobertura de las meninges: o o o Duramadre: unida a la esclera retrolaminar Aracnoides Piamadre Los axones tienen mielina excepto los axones que hay en la retina, que no tienen mielina. No es normal que tenga mielina en la retina. Hay alteraciones de la mielina intraoculares sin más importancia pero se pueden confundir con escotomas, edema… se da por un defecto congénito.
VASCULARIZACIÓN NERVIO ÓPTICO Prelaminar y postlaminar: arterias coroideas (arterias ciliares posteriores cortas) que irrigan la coroides y nervio óptico, es la irrigación principal del nervio óptico.
Retrobulbar: arteria oftálmica.
PATOLOGÍA NERVIO ÓPTICO Papiledema Inflamación: la inflamación puede estar en la papila dando edema papilar o papilitis. Si la inflamación está retrolaminar (después de la papila) dando un fondo de ojo normal se llama neuritis retrobulbar. Personas jóvenes.
Tumoral: compresiva crónica, cerca del nervio puede originar atrofia.
Isquemia: neuropatía óptica isquémica anterior>posterior. Personas mayores. Similar a papilitis inflamatoria.
PAPILEDEMA: Se debe al edema de papila producido por hipertensión intracraneal donde se produce una patología de la papila por éxtasis. La hipertensión puede acabar con una atrofia del nervio óptico. No provoca alteraciones funcionales salvo si se mantiene mucho tiempo puede acabar en atrofia del nervio óptico.
La hipertensión craneal hace que disminuya el flujo axoplásmico, esto provoca una congestión venosa y éxtasis de la circulación, originando hemorragias y exudación, secundarias a la alteración de la pared vascular. Es una patología bilateral excepto en causas locales como en la patología órbita o tumores muy frontales pueden afectar unilateralmente.
A.Bernabeu 7 Neurooftalmología Etiología:    Intracraneal: tumores, abscesos, aneurismas, meningitis, encefalitis, pseudotumor cerebral, trombosis del seno cavernoso.
Órbita: tumores, abscesos, hematomas Sistémica: HTA maligna, tóxicos (algunos antibióticos como las tetraciclinas, hipervitaminosis A), en obesidad.
Fases evolutivas del papiledema:     Fase inicial: papiledema de bordes borrosos, sobretodo nasal.
Fase desarrollada: elevación de papila, congestión venosa, hemorragias peripapilares y exudados algodonosos.
Fase crónica: coloración grisácea del disco “como un champiñón”.
Fase final: atrofia óptica, se mueren las fibras, papila blanca o pálida secundario a la inflamación y la exudación quedan células de cicatriz o fibrosis. Se distingue del glaucoma crónico en que no hay la excavación.
FOTO: fase inicial la borrosidad papilar empieza a nasal y termina temporal, en este fondo de ojo se observa la borrosidad nasal, pérdida de la excavación central fisiología. El papiledema ocupa el espacio central y borra los bordes.
Clínica:     No hay disminución de la agudeza visual No hay afectación del campo visual No hay reflejos disminuidos PVE normal Si es muy crónico puede afectar al campo visual, evolución atrofia del nervio y pérdida de visión.
A.Bernabeu 8 Neurooftalmología Los niños suelen hacer más papiledemas que en ancianos porque los vasos son más reactivos, los ancianos tienen más arteriosclerosis y no son tan reactivos.
PAPILOFLEBITIS Cuando hay muchas hemorragias.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL AFECTACIÓN PAPILAR     Complicaciones uveítis posteriores: se suelen descartar porque no hay afectación de la papila.
Meningopapilitis (postvírica, postvacunales de la infancia): son cuadros banales pero que pueden originar una neuritis. Cursan con patología neuronal. Afecta a niños y tiene buen pronóstico. Pueden ser bilaterales pero no tienen por qué ser simétricos.
Trastornos vasculares en edad avanzada: normalmente afecta la parte posterior ya que la papila es un lugar de compromiso arterial, sensible a la isquemia.
Enfermedad desmielinizante (poco frecuente afectación papilar): una neuritis retrobulbar es frecuente en el inicio de la esclerosis múltiple.
Todos estos dan afectación sistémica la mayoría son monoculares. Hay que distinguir entre el papiledema por hipertensión y el edema de papilar por neuritis.
A.Bernabeu 9 Neurooftalmología DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EDEMA DE PAPILA El síndrome de Foster Kennedy es un tumor en la parte anterior del cráneo que primero afecta de forma unilateral, a un nervio y esto produce la atrofia del nervio óptico en un lado, al continuar creciendo el tumor y debido a la hipertensión craneal aparece papiledema en el otro ojo. No muy frecuente.
TRASTORNOS VASCULARES Neuropatía óptica isquémica anterior más frecuente que la posterior. Es un cuadro isquémico que afecta más frecuentemente a la papila (anterior). Hay alteración funcional.
Etiología: Esclerosis vascular: más frecuente, da hemianopsias altitudinales porque afecta una parte del campo (superior o inferior), se conserva una parte del campo visual. Suele ser en papilas pequeñas. Muchas veces afecta a los dos ojos en 2-3 años de diferencia.
Arteritis temporal o enfermedad de Horton: afectación más grave es la vista da una arteritis isquemia progresiva que provoca ceguera, afecta a todo el campo visual, es bilateral y provoca la ceguera en pocos días o pocas horas. Papilitis en ancianos se tienen que descartar esta patología. Tiene VSG alta (prueba diagnóstico inicial), edad avanzada, claudicación mandibular, 75% bilateral en horas o días. Cuadro progresivo de inicio con hemianopsia altitudinal que evoluciona en pocas horas a ceguera.
Pronóstico: malo, nervio evolución atrofia parcial o total.
No hay tratamiento.
En la neuropatía óptica anterior isquémica el papiledema, muchas veces, es septorial y el paciente refiere pérdida de visión o arriba o abajo (hemianopsia longitudinales).
A.Bernabeu 10 Neurooftalmología OCT EDEMA DE PAPILA No sirve de mucho solo para saber cómo va evolucionando no es usa en diagnóstico inicial.
Más de seguimiento.
A.Bernabeu 11 Neurooftalmología NEURITIS RETROBULBAR Afectación del nervio óptico de la porción retrolaminar. Se da en adulto joven >14 años.
Perdida aguda de visión, evolución 1 semana, con posterior recuperación. Se recuperan igual solos que tratados.
Está muy relacionada con la esclerosis múltiple por lo que es importante hacer una RNM para descartarla.
Fondo de ojo normal.
Clínica:       Disminución de la visión Alteración de la visión de los colores Dolor movilidad del globo ocular Defecto pupilar aferente relativo: disminución el reflejo fotomotor Alteración del campo visual: escotoma central, arciforme, centrocecal Fenómeno de Uhthoff: al hacer ejercicio pierden la visión, disminución de la agudeza visual con el ejercicio. Es progresivo y puede ser unilateral o bilateral. No es brusco.
Tratamiento: nada o corticoides a dosis muy elevadas durante 3 días (1gr/día durante 3 días).
El corticoides ayuda a recuperar rápidamente la visión y también nos ayuda a confirmar el diagnóstico.
Pronóstico: la recuperación visual suele ser buena, rara vez quedan secuelas.
A.Bernabeu 12 Neurooftalmología Afectación retrobulbar del nervio óptico: etiología:       Enfermedad desmielinizante: frecuente. 1º síntoma de una esclerosis múltiple o su debut, se debe hacer RMN para estudiar completo del paciente para conocer su etiología.
Idiopática Neuropatía tóxica: intoxicación por etanol (gran pérdida de visión rápida), es aguda.
Neuropatía nutricional: típica alcohólicos que comen poco porque sustituyen las calorías por el alcohol, y tiene deficiencias nutricionales.
Cuadros heredodegenerativos: cuadros familiares, poco frecuente.
Traumática: por compresión a nivel del canal óptico, compromiso de espacio que provoca un edema agudo que comprime el canal óptico. Tendrá alteración del reflejo foto-motor y el fondo de ojo normal.
PSEUDOPAPILEDEMA -Papilitis -Drusas del nervio óptico: son iguales que las drusas de la retina. Pueden estar debajo de las fibras y tener forma de champiñón, son pequeñas lesiones ocupantes de espacio. Se acaban calcificando y se pueden ver el TAC como una calcificación en el nervio óptico. En el caso de las drusas la OCT si nos da información, y se ven como elevan las capas dando una imagen en champiñón.
-Papilas atípicas -Tumores papilares -Fibras de mielina (alteración congénita): los axones retrolaminares tienen mielina pero en la retina no hay mielina. De forma congénita pueden quedar restos que se ven como una lesión muy brillante y que tapa a los vasos ya que van por la capa superficial. Están toda la vida sin A.Bernabeu 13 Neurooftalmología dar problema. Pueden ser más o menos grandes y estar en diferentes localizaciones.
Angioma cavernoso: no son hemorragias, son sacos de sangre en la papila, no crece, está toda la vida, es venoso y no tiene exudación Malformación de la papila: no se ve la excavación, no se definen los bordes. ↓ Papilitis propia de una uveítis posterior, tiene un foco de toxoplasmosis que da edema de papila. También hay uveítis que cursan con inflamación del nervio óptico. ↓ Pseudopapiledema: no hay hemorragias ni inflamación, solen ser en ojos pequeños, hipermétropes, tienen una papila pequeña, la papila está elevada, sin excavación central y está así siempre. No hay afectación de los vasos, en la angiografía no habría alteración de los vasos y con la OCT se vería que se mantiene constante. Son ojos con baja visión. ↓ TUMORES DEL NERVIO ÓPTICO Glioma (hamartoma): infancia. Relación neurofibromatosis.
Meningioma (adulto): mujeres 50 años, calcificaciones.
Fondo de ojo: atrofia óptica progresiva.
Clínica: compresión del nervio óptico.
    Exoftalmos Proptosis Edema Diplopía A.Bernabeu 14 Neurooftalmología VÍA ÓPTICA AFECTACIÓN NERVIO ÓPTICO Papilitis isquémica: hemianopsia altitudinal.
Neuritis con/sin afectación papilar: escotoma central, centrocecal o afectación completa del campo visual.
RELACIONES ANATÓMICAS DEL QUIASMA A nivel lateral del quiasma está la carótida interna, abajo se relaciona con la hipófisis. Los craneofaringiomas se originan detrás del quiasma y lo comprimen. El seno cavernoso está cerca y una trombosis puede afectar al quiasma.
Cuando se afecta solo el campo visual habrá una alteración de la hipófisis.
RELACIÓN QUIASMA – HIPOFISIS Campo visual: hemianopsia bitemporal, porque cogen las fibras centrales: Adenoma hipofisiari: quadrantanopsia superior.
Craneofaringioma: quadrantanopsia inferior. Disco óptico normal o atrofia.
CINTAS ÓPTICAS Campo visual: hemianopsias homónimas contralateral.
Antes del cuerpo geniculado. La vía aferente del reflejo fotomotor deja la vía óptica. Después del cuerpo geniculado el reflejo fotomotor esta conservado aunque no vea el ojo.
A.Bernabeu 15 Neurooftalmología Los reflejos pupilares son fiables para el nervio óptico pero en la vía óptica no es fiable, a partir del quiasma los reflejos pupilares no estarán alterados. No hay neuritis sin reflejo fotomotor alterado. Fondo de ojo: normal o atrofia papilar.
RADIACIONES ÓPTICAS Campo contralateral visual: hemianopsia homónima Campo visual + congruente. Tendremos afectación del campo visual de forma variada en función de la afectación. Son campos visuales más congruentes en los dos ojos.
Fondo de ojo: normal, no afectación pupilar.
LÓBUL OCCIPITAL: ÁREAS 17, 18, 19 DE BRODMAN Afectación muy congruente y simétrica. Puede haber lesiones con conservación de la macula.
Ceguera cortical extensa o fenómeno de Anton inventan lo ven, pero no ven, están ciegos.
Fondo de ojo: normal. Pupilas normales.
Cuanto más hacia atrás está la lesión más elaborada está la imagen y más congruentes son las lesiones.
EXPLORACIÓN DE LA PUPILA Músculo esfínter de la pupila: miosis ligado al parasimpático (colinérgico) a través del III PPCC.
A.Bernabeu 16 Neurooftalmología Músculo dilatador de la pupila: midriasis ligado al simpático (adrenérgico) a través de la rama nasociliar del V PPCC.
    Anisocoría: diferencia en el tamaño de la pupila entre los 2 ojos.
Discoría: alteración de la forma de la pupila.
Corectopía: pupila desviada, posición anormal de la pupila congénita.
Coloboma: defecto inferior de cierre. Defecto en el iris y retina a nivel inferior, falta un trozo de iris y retina. Es por un defecto del cierre embriológico.
ANISOCORIA Medida desigual de las pupilas.
Si aumenta con la luz: pupila dilatada patológica, problema eferente.
Si disminuye con la luz: la afectada es la miótica, problema eferente.
MIOSIS VÍA PARASIMPÁTICA Vía aferente: vía óptica hasta el cuerpo geniculadonúcleos pretectalesdecusación en los núcleos de Edinger-Westphal y de aquí el reflejo vuelve por el III PPCC al ganglio ciliar.
Una dilatación de la pupila por afectación del III PPCC siempre se acompañará de otras A.Bernabeu 17 Neurooftalmología alteraciones, nunca irá solo con afectación de este par craneal.
AFECTACIÓN PUPILAR PARASIMPÁTICA III PPCC: alteración movilidad + midriasis. Suele ser por una lesión compresiva posterior como aneurismas comunicante posterior, tumores (más lento). Los procesos isquémicos no solen alterar la midriasis. No reacciona a la pilocarpina. Es una urgencia.
Pupila tónica de Adie: afectación ganglio ciliar midriasis, problema motor en la última neurona hay denervación. Es una midriasis con un reflejo lento. Respuesta a pilocarpina a baja dosis.
Frecuente en mujeres de 40 años.
MIDRIASIS: VÍA SIMPÁTICA Vía óptica cuerpo geniculado hipotálamo.
Desciende por la médulacentro cilio espinal de Budge (C8D2) (arteria subclavia)cadena ganglionar cervical superior unión plexo carotideorama nasociliar (V PPCC).
Podemos tener compresiones por la subclavia que pasa cerca, por las vértebras que tendremos que descartar.
SÍNDROME DE CLAUDE BERNARD HORNER Se debe a una afectación simpática. En el parpado está el músculo de Müller, que eleva el párpado, inervado por el simpático. Como el simpático está afectado habrá una ptosis Clínica: miosis, cierto enoftalmos y ptosis.
Descartar: afectación simpática a nivel del vértice pulmonar como una tumoración.
Diagnóstico: prueba de los colirios para saber que neurona está afectada con apraclonidina a nivel terminal de todas las neuronas, hidroxianfetamina (estimula a nivel presináptico, lesión presináptica).
PUPILA DE MARCUS-GUNN Disminución unilateral del reflejo fotomotor (problema aferente) por una neuritis. Reflejo fotomotor débil/consensual normal. Defecto prequiasmático.
PUPILA DE ARGYLL-ROBERTSON (LUES TERCIARIA): miosis, no reflejo fotomotor, si convergencia.
A.Bernabeu 18 Neurooftalmología OTRAS AFECTACIONES PUPILARES       Coma metabólico: miosis, en midriasis es muerte total Anoxia cerebral grave: midriasis (descarga adrenalina) Tóxicos Cocaína, LSD: midriasis Heroína: miosis Marihuana: no altera la pupila ...