T.4 Farmacologia (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 2º curso
Asignatura Farmacologia
Año del apunte 2015
Páginas 29
Fecha de subida 27/04/2016
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Farmacología T.4 FARMACOLOGÍA DEL APARATO CIRCULATORIO 1. FÁRMACOS INOTROPOS Gasto cardíaco: volumen de sangre impulsado por el corazón por minuto.
Un bajo gasto cardíaco implica disminución de la perfusión tisular, hipotensión (tensión: presión de la sangre en un vaso), taquicardia, oliguria, shock (no llega suficiente O2).
Causas de bajo gasto cardíaco: shock hipovolémico, disminución de la fuerza contráctil por IAM (necrosis de algunas células – cuanto antes se solucione el IAM menos células moriran), insuficiencia valvular aguda, rotura cardíaca… 1.1 CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS INOTROPOS POSITIVOS Aumentan la contracción del miocardio.
- Inotrópicos digitálicos: digoxina. Para arritmias auriculares.
Inotrópicos adrenérgicos: dopamina, bobutamina, noradrenalina. Shock del paciente, solo intravenoso, máxima vigilancia.
En shock – aumenta la TA, aumenta la contractilidad.
- Fármacos inotropos digitálicos o Digoxina.
Mecanismo de acción. A nivel celular, el efecto de los digitálicos es la inhibición de la Bomba de Na+ (Na+K+ ATPasa) - provoca la contracción del corazón.
Se busca enlentecer la arritmia auricular.
Disminuye la FC – no se administrará en pacientes bradicardicos.
IT estrecho.
Precaución en pacientes que toman diuréticos. Han de tomar K+.
Regular el ritmo cardíaco. Aumenta la contracción sin aumentar la demanda de oxigeno.
Al aumentar la entrada de Calcio inhiben la salida de Sodio. Aumentan la contracción de las células miocárdicas sin aumentar la demanda de Oxigeno.
Aumenta la fuerza de contracción de miocardio.
Disminuye la frecuencia cardíaca.
Indicaciones. Insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias cardíacas (origen auricular flutter auricular, fibrilación auricular (ACxFA – accidente cardiovascular por fibrilación auricular)). No suelen ser dañinas. Las arritmias ventriculares son más peligrosas. En el flutter el tiempo entre cada contracción ventricular es diferente, ECG en dientes de sierra.
Eliminación. Renal.
Inicio efecto. 30-120 min vía oral / 5-20 min endovenoso.
Vías de administración. Oral: 0,25mg. EV: 0,25mg (1 ampolla) administración directa diluida con 9cc de SF, perfusión lenta y progresiva. Antes de la Usuari unybook: sandraln 1 Farmacología administración y 30min después hay que hacer un ECG, para que quede registrado el efecto que tiene y poder ver si la FC ha disminuido.
Precauciones de administración: Digital. No se administrará digital cuando la FC sea: < 60 pulsaciones/minuto en adultos, <70 pulsaciones/minuto en niños.
Intoxicación digitálica. Factores predisponentes (más riesgo de toxicidad):  Edad avanzada – el riñón acumula, no depura bien  Polifarmacia  Insuficiencia renal  Hipotiroidismo  Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcémia, alcalosis Rango (índice) terapéutico reducido – dosis efectiva cercana a la tóxica.
El uso combinado con otras drogas antiarrítmicas como quinidina, amiodarona o verapamilo facilitan la intoxicación digitálica. Cerca del 20% de los pacientes que reciben digitálicos tienen alguna manifestación de toxicidad.
o Síntomas cardíacos: arritmias cardíacas, extrasístole ventricular, bloqueo auriculoventricular, bradicardia, taquicardia paroxística.
o Síntomas digestivos: anorexia, nauseas – vómitos, diarreas.
o Síntomas nerviosos: cefaleas, desorientación, agitación, visión borrosa, mala percepción de los colores rojos y verdes.
o Síntomas generales: mal estar general, decaimiento.
Diagnóstico. Signos clínicos, ECG (para ver si está teniendo arrítmias), análisis de sangre y orina: digoxinemia (0’8 a 2mg/ml), electrolitos en sangre.
Tratamiento. Supresión administración.
Carbón activado: en ingesta oral antes de transcurridas 6-8h.
Corrección de alteraciones hemodinámicas (hipo e hiperpotasemia (suele corregirse inyectando insulina), bradi-taquiarritmias...
Bradicardias – marcapasos temporal.
- Fármacos inotropos adrenérgicos o Dobutamina.
Aumenta la contractilidad, el volumen minuto y el gasto cardíaco.
Es un vasodilatador periférico (buena perfusión tisular).
En dosis habituales no modifica la frecuencia cardíaca, presión arterial y flujo renal. Mejor contracción del miocardio sin aumentar la TA. Dobutamina a dosis altas aumenta la frecuencia cardíaca i la tensión arterial.
Indicaciones. Insuficiencia cardiaca, shock cardiogénico o séptico.
Vías de administración. SIEMPRE DILUIDO!! Endovenosa en perfusión continua: 2’5-10 mcg/kg/min. A poder ser por vía única y central. SIEMPRE vía central y bomba de perfusión. Vía de 3 luces: punta distal directa a la aurícula derecha (nos permite mirar la pvc), medial (acaba antes que distal) y proximal (antes que medial).
Usuari unybook: sandraln 2 Farmacología o o Está recomendado que el paciente esté monitorizado cuando necesita inotropos adrenérgicos.
Inicio efecto. 1 a 2 min ev.
Vida media. 2 minutos.
Contraindicaciones. Estenosis subaórtica hipertrófica, pacientes con hipersensibilidad.
Precauciones enfermería. Administración en perfusión diluido en SF o SG 5% (no realizar “arrastre” – no salinizar; después de pasar el medicamento se pasa suero en este caso NO. Los inotropos SOLO con INOTROPOS, no pueden mezclarse con otros mediacamentos). Monitorización continua del ECG y tensión arterial.
Dopamina.
Efectos dependientes de las dosis. Dependiendo de la dosis actúa de una manera o de otra.
A dosis bajar (2-5mcg/kg/min): vasodilatador renal esplénico, coronario y cerebral (0-4ml/h).
Dosis moderadamente elevadas (5-10mcg/kg/min): aumenta más la contractilidad, presión arterial y gasto cardíaco.
Dosis Estímulo receptores Acción fisiológica Vasodilatación (aumenta <5mcg/kg/min Dopaminérgicos diuresis) Vasodilatación + 5-10mcg/kg/min Β1-adrenérgicos inótropa (fuerza al corazón) Inótropa + vasoconstricción >10mcg/kg/min - adrenérgicos (contracción y aumento de TA) Indicaciones. Shock cardiogénico, shock séptico, ICC (insuficiencia cardíaca congestiva).
Vías de administración. Endovenosa, diluido en SF o SG 5% en perfusión continua (siempre en bomba). A poder ser por vía central y única. (500mg o 1g en 100ml).
Inicio efecto. 5 min ev.
Contraindicaciones. Feocromocitoma (tumor en glándula suprarrenal que causa HTA).
Reacciones adversas. Náuseas y vómitos, cefaleas, taquicardia, arritmia, hipertensión, necrosis tisular por extravasación (vía periférica, el medicamento que sale de la vena necrosará el tejido), gangrena dedos en administraciones muy prolongadas (no llega bien el oxígeno).
En caso de extravasación: 5-10mg de fentolamina en 15cc de SF via sc.
Noradrenalina.
Potente vasoconstrictor. El más potente, en hipotensión severa.
A dosis bajas actúa como vasodilatador, a dosis medias como vasodilatador y diurético.
Indicaciones. Shock con hipotensión aguda.
Usuari unybook: sandraln 3 Farmacología Vía de administración. Endovenosa en perfusión continua. Dosis: 220mcg/min. A poder ser por vía única y central.
Vida media. 20 segundos.
Puede provocar en caso de extravasación isquemia, hipoperfusión tisular y necrosis.
En pacientes cardiópatas solo subir la TA con inotropos. Si aumentamos la velocidad de perfusión del suero podemos provocar EAP.
Precauciones. Administración por catéter central y en vena de gran calibre para evitar infiltración del fármaco en los tejidos y su consecuente gangrena.
Vigilar zonas distales de los pacientes, signos de necrosis: dedos, orejas… monitorización ECG y constantes vitales. ¡ precaución noradrenalina bitartrato! – 8mg de noradrenalina bitartrato = 4 mg de noradrenalina.
Revisar las perfusiones SIEMPRE, preparar la perfusión con tiempo.
*Los fármacos inotrópicos adrenérgicos deben administrarse siempre con el paciente monitorizado en continua vigilancia y en bomba de perfusión.
Interacciones: - No mezclar dopamina, dobutamina, noradrenalina con: bicarbonato sódico u otra solución alcalina.
1.2 HIPERTENSIÓN ARTERIAL (INOTROPOS NEGATIVOS) 1.2.1 HIPERTENSIÓN ARTERIAL. ETIOLOGÍA Tensión arterial: presión que ejerce la sangre contra la pared de las arterias.
Enfermedad crónica.
Afecta al 20% de la población general.
Factores de riesgo: - Edad, sexo, herencia - Obesidad, diabetes, vida sedentaria, colesterol, tabaquismo, alcohol, estrés… El colesterol disminuye el calibre del vaso por la presencia de placas de ateroma, vasoconstricción – aumento de TA.
Factor hereditario importante.
Enfermedad silente – no duele hasta que es muy patológico.
En paciente hipertenso crónico la primera elección serán los diuréticos, la segunda elección diuréticos + βbloqueantes (no en pacientes bradicardicos).
Complicaciones: - Enfermedades coronarias - Accidente vascular cerebral - Enfermedades renales 1.2.2 HTA. DIAGNÓSTICO 3 Tomas: diferentes días, en ambos brazos.
Usuari unybook: sandraln 4 Farmacología La presión sistólica es >= 140mmHg.
La presión diastólica es >= 90 mmgHg.
!Síndrome de la bata blanca.
Cefalea, disnea, visión borrosa… Para tomar la presión arterial: en reposo y siempre a la misma hora.
1.2.3 HTA. CLASIFICACIÓN Clasificación Normal Prehipertensión Hipertensión estadio I Hipertensión estadio II TAS mmHg 120 120 a 139 140 a 159 >160 TAD mmHg 80 80 a 89 90 a 99 >100 1.2.4 HTA. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO - No fumar - Moderar el consumo de alcohol - Diera: reducir sal, rica en frutas y vegetales, baja en grasas - Hacer ejercicio - Control tensión arterial - Control diabetes mellitus - Mantener el peso ideal 1.2.5 HTA. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Mecanismos de acción antihipertensivos: - - Disminuir el volumen circulante, con ello disminuirá el gasto cardíaco y la tensión arterial.
Los diuréticos disminuyen el volumen circulante y por lo tanto disminuye la TA. Si disminuye el volumen y el gasto cardíaco también disminuirá la TA.
Disminuir la resistencia periférica mediante: - Inhibición simpática - Vasodilatación directa - Disminución de la reactividad vascular (disminuye la rigidez del vaso) Inhibe el eje renina-angiotensina Tipos: Inotropos negativos - Diuréticos. (1ª elección) Fácil manejo, disponemos vía oral.
Eficaces, tienen pocas reacciones adversas.
Bajo coste, fácil control y manejo.
Reducen el volumen circulante gracias a la pérdida de agua y sodio.
Usuari unybook: sandraln 5 Farmacología Tipos: Tiacidas: Hidroclorotiazida Diurético de Asa: Furosemida (Seguril). Para urgencias.
Ahorradores de potasio: Espironolactona.
Digoxina con insuficiencia renal -> ahorrador de potasio.
Intoxicación digitálica si damos diuréticos a paciente con digoxina.
Mecanismo de acción: 1. Incrementan la eliminación urinaria.
2. Son hipotensores, aumentan la eliminación de agua.
3. Aumentan las concentraciones plasmáticas de glucosa y ácido úrico.
Combinado con betabloqueantes efecto sinérgico (potencia el efecto).
o Hidroclorotiazida. Diuréticos de techo bajo, eficacia media.
Actúan en el túbulo distal.
Diuresis moderada.
Eliminación entre el 5-10% del sodio filtrado en el glomérulo.
Administración: vía oral (solo) No en urgencias.
o Furosemida. URGENCIAS. Diuréticos de techo alto, de máxima eficacia.
Actúan en la rama ascendente del asa de Henle.
Incrementan la secreción de K+ H+.
Inhiben la reabsorción de Ca2+ y Mg2+.
Eliminan el 15-25% del sodio filtrado en el glomérulo.
Indicaciones.
Edema Agudo de Pulmón: vía iv para reducir el volumen plasmático con rapidez. En paciente cardiológico – retención de líquido.
Insuficiencia cardíaca crónica: reducen la prensión y el volumen diastólico ventricular.
Hipertensión arterial: reduce la presión arterial.
Insuficiencia renal aguda o crónica: cuando se requiere forzar la diuresis por hipercalémia, hiperpotasemia e intoxicaciones.
Administración: vo, iv en bolus o perfusión (a dosis altas iv, sondar para controlar la diuresis). Después de pasarlo por vía pasar SF para arrastrar. Si el paciente no orina se puede administrar dopamina a dosis bajas.
Es fotosensible, proteger de la luz en perfusiones.
o Espironolactona. Diuréticos ahorradores de potasio.
Antagonista de la aldosterona: inhibe los efectos de la hormona aldosterona (provoca la reabsorción de agua y sodio en el túbulo distal renal).
Aumenta la eliminación de sodio y disminuye la eliminación de potasio.
Administración: vía oral (Solo) Se utilizará en pacientes con riesgo de hipopotasemia.
RAM. Trastornos electrolíticos:  Hipopotasemia (excepto diuréticos ahorradores de potasio). Se puede prevenir: con una dieta rica en potasio (zumos, plátanos, patatas, frutos secos…), suplemento de gluconato potásico p cloruro potásico vo, si el paciente está en ayunas administrando pe: SF o SG5% + 40mmEq ClK.
Usuari unybook: sandraln 6 Farmacología - - Aumenta el riesgo de toxicidad digitálica, la digoxina provoca hipopotasemia.
 Hiperglicemia. Por aumento de la resistencia a la insulina.
 Hiperuricemia. Por aumento del ácido úrico.
 Hipercolesterolemia.
Precauciones: se recomienda administrar el diurético en el desayuno o en la comida, para no interferir en el descanso del paciente ya que aumenta la diuresis nocturna. Si el paciente está hipotenso preguntar al médico antes de administrar ya que los diuréticos hipotensan.
Betabloqueantes (2ª , –ol).
Efecto cardioprotector: actúan como antiarrítmicos, antianginosos, anthipertensivos.
Tipos: Cardioselectivos: atenolol, bisoprolol (vo).
No selectivos: propanolol, laberalol, carvedilol.
*Reducen la frecuencia cardíaca. Mirar antes FC. No administrar si hay bradicardia.
Mecanismo de acción: 1. Vasodilatador arterial 2. Como inhibidores adrenérgicos: disminuye el gasto cardíaco, el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca.
o Carvedilol. Antioxidante, no modifica glicemia ni lípidos. Pueden utilizarse para tratar la HTA en cardiopatía isquémica. Vía oral.
o Labetalol. Vía iv. En urgenca y emegencias, baja rápidamente la tensión arterial.
o Bisoprolol, atenolol… RAM:  Bradicardia  HipoTA ortostática – cuando  Cefaleas se levanta baja la TA  Somnolencia  Mareo  Depresión  Dificultad respiratoria – no  Sequedad bucal administrar en pacientes con  Náuseas asma o dificultad respiratória  Diarreas Contraindicaciones: bradicardia, EPOC, bloqueos AV.
Efecto sinérgico con diuréticos, vasodilatadores directos o con calcioantagonistas.
Antihipertensivos bloqueantes α-adrenérgicos. Vasodilatadores. Doxazosina, prazocina.
Precauciones de administración vasodilatadores. Hipotensión postural desde la primera dosis para evitar lipotimias o caídas: asministrar siempre tumbado, preferentemente por la noche. Poco utilizados.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS) (3ª elección, -il).
Mecanismo de acción: inhiben la cascada hormonal desde la angiotensina I que es inactiva hasta la angiotensina II que es un vasoconstrictor potente.
Por inhibición de la enzima convertidora de la angiotensina inhiben la síntesis de aldosterona mediada por anagiotensina II, disminuye la retención de sodio, agua y pérdida de potasio. Es un vasodilatador periférico importante.
o Captopril. 1-2 h antes de las comidas.
Usuari unybook: sandraln 7 Farmacología - - o Enalapril.
No se utilizan en urgencias. Vía oral.
En insuficiencia renal reducir dosos (hiperpotasemia).
RAM:  Tos seca irritativa y persistente  Hipotensión y cefaleas desde la 1ª dosis  Hiperkalemia (aumenta el potasio en sangre)  Angioedema  Insuficiencia renal aguda Calcio-antagonistas (no en bradicardicos) Interfieren la acción del calcio en la célula bloqueando los canales e impidiendo la entrada de calcio.
Producen vasodilatación coronaria.
Mecanismo de acción: disminuyen el tono muscular, la contractibilidad, las resistencias periféricas, la presión arterial y la acción vasodilatadora. Son los que más disminuyen la reactividad de los vasos. Dejan el vaso más elástico.
Actúan sobre: - Musculatura lisa arterial (coronaria, cerebral o periférica) - Miocardio - Fibras conductoras del impulso nervioso Los vasoespasmos pueden provocar infarto, la arteria se contrae y no deja pasar sangre y produce isquemia.
Tipos: Derivados de dihidropirinas: Amlodipino Derivados de fenailalquilaminas: Verapamilo Derivados de benzodiacepinas: Diltiazem RAM:  Hipotensión  Bradicardia  Cefaleas  Rubor facial  Mareos  Edemas periféricos por la vasodilatación (si dilatamos mucho entorpecemos el retorno venoso)  Bloqueo de la conducción auriculo-ventricular por verapamilo (bradicardia) En bradicardia y bloqueo de la conducción auriculo-ventricular está contraindicado.
Hay que disminuir la TA gradualmente, si no se puede provocar isquemia.
Vasodilatadores directos Producen la dilatación de las arteriolas por acción directa sobre la musculatura lisa.
o Hidralazina y minoxidilo Por vía oral para tratar HTA grave.
o Diazóxido y nitroprusiato (fotosensible, perfusión continua en bomba de perfusión) Por vía intravenosa. En infusión intermitente para controlar las crisis hipertensivas graves.
Usuari unybook: sandraln 8 Farmacología - - Se utilizan para urgencias.
RAM:  Taquicardia refleja. Administrar la primera dosis por la noche.
 Retención hidrosalina y edemas  Lupus reversible (hidralazina)  Hipertricosis reversible (minoxidilo) Deben asociarse a diuréticos y betabloqueantes.
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) Actúan disminuyendo la formación de angiotensina II bloqueando los receptores AT1.
o Losartán, valsartán Efectos adversos: mareos, hiperpotasemia, cefaleas, astenia, congestión nasal y dispepsia… Vías de administración: vía oral Hipotensores de acción central o Metildopa. No disminuye el gasto cardíaco.
o Clonidina. En urgencias hipertensivas (vía oral). Se puede administrar en pacientes con síndrome de abstinencia para reducir los síntomas.
Reducen la frecuencia cardíaca.
Efectos adversos: sedante, sequedad de boca… Los inotropos negativos están contraindicados en hipotensos.
1.2.6 CRISIS HIPERTENSIVAS Situación clínica derivada de un alza de la presión arterial.
Suele haber una presión arterial de >220 mmHg de sistólica y/o >125 mmHg de diastólica.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA URGENCIA HIPERTENSIVA Vida del paciente o integridad en riesgo (compromiso órganos diana: SNC, No peligro vital u orgánico cardiovascular o riñones) Controlar PA en minutos u horas Controlar PA en pocos días Tratamiento ambulatorio pero controles Manejo en hospital, generalmente en UCI frecuentes Hipotensores parenterales Hipotensores orales Manifestaciones clínicas: - Aparato cardiovascular: disnea, dolor torácico, taquicardia… Sistema nervioso central: cefalea, náuseas, confusión, convulsiones… Sistema renal: debilidad, edemas en pies, oliguria, poliuria, hematuria… Situaciones desencadenantes: hipertensión precia, glomerulonefritis aguda, traumatismo craneal, suspensión de tratamiento antihipertensivo… Puede ir asociada a: encefalopatía hipertensiva, SCA (síndrome coronario agudo), disección aórtica aguda, IRA (insuficiencia renal aguda), AVC (accidente cerebrovascular) hemorrágico, HTA perioperatoria… Usuari unybook: sandraln 9 Farmacología Tratamiento farmacológico: - Tratamiento de emergencia hipertensiva: (parenteral) o Nitroprusiato sódico: acción de inicio rápido. Control continuo tensión arterial. Paciente monitorizado.
o Labetalol: acción de inicio rápido. Ev en bomba de perfusión.
o Nitroglicerina: útil en HTA con posible isquemia miocárdica. Efecto secundari: cefalea. Hipertensión secundaria a enfermedad cardiovascular.
o Clorhidrato de nicardipina: potencia y rapidez o Enalapril o Fentolamina: en feocromocitoma, abstinencia antihipertensiva.
o Esmolol: en taquicardia supraventricular. Iv.
o Hidralazina: vía oral.
o Fenoldopam: en insuficiencia renal.
Aneurisma de aorta -> vaso obstruido  causa crisis hipertensiva.
- Tratamiento urgencia hipertensiva: o Nifepidino o Clonidina vía oral o Captopril Un descenso excesivamente rápido de la tensión arterial puede provocar isquemia cerebral, cardíaca o renal.
2. FÁRMACOS ANTIANGINOSOS Demanda y aporte de oxígeno: La enfermedad coronaria aumenta la demanda de oxígeno y disminuye su aporte lo que conlleva a una angina.
2.1 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Enfermedades resultantes de la disminución de flujo coronario: - Transitorio, corta duración: angor o angina de pecho.
Mantenida, lesión irreversible con muerte celular: infarto.
Muerte súbita: rotura cardíaca, arritmias graves.
Causada por arterioesclerosis y aterotrombosis.
2.1.1 EPIDEMIOLOGÍA Primera causa de muerte en los países desarrollados.
25% de todas las causas de muerte.
2.2.2 FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo de la aterosclerosis son los responsables de la aparición de la enfermedad y de su progresión.
Usuari unybook: sandraln 10 Farmacología Factores inmodificables: edad, sexo y antecedentes familiares.
Factores modificables: tabaquismo, hipertensión, diabetes mellitus, dislipemia.
2.2.3 FÁRMACOS ANTIANGINOSOS - Nitratos: nitroglicerina, dinitrato, mononitrato de isocorbide.
- Bloqueantes de los canales de calcio: verapamilo, diltiazem, nifedipino.
- Beta-bloqueantes: no cardioselectivos, cardioselectivos.
o Nitroglicerina.
Mecanismo de acción: liberan óxido nítrico que provoca la relajación y vasodilatación coronaria.
Acciones farmacológicas: 1. Vasodilatación coronaria aumenta la oxigenación cardíaca: disminuye el dolor anginoso, disminuye la presión arterial.
2. Reduce la precarga y postcarga: disminuye el trabajo del corazón, mejora el flujo de sangre al miocardio.
La nitroglicerina es el fármaco que se utiliza en el dolor anginoso.
Actúa como vasodilatador que dilata el calibre de las arterias y las venas dando lugar a un flujo mayor de sangre hacia el corazón.
Indicaciones: ANGOR, IAM, EAP, crisis hipertensivas.
Vías de administración: vías oral, sublingual, venosa, transdérmica.
RAM:  Hipotensión postural  Síncope por vasodilatación  Cefalea  Taquicardia, palpitaciones  Náuseas, vómitos  Rubor facial Precauciones de administración:  Administrar la primera dosis al paciente sentado o acostado por riesgo de hipotensión arterial.
 En la administración sublingual, colocar la pastilla debajo de la lengua, no tragar.
 Si hay dolor torácico administrar una pastilla sublingual o 2 puf de nitroglicerina. Si a los 5 minutos no cede, repetir. Si en 3 veces administrado no cede, acudir a urgencias.
 En caso de cefalea, paracetamol.
 Vigilar la fecha de caducidad de las pastillas, ya que suelen pasar meses sin utilizarlas.
3. FÁRMACOS DE LA COAGULACIÓN 3.1 HEMOSTASIA La hemostasia representa la interrupción fisiológica de la hemorragia mediante una serie de mecanismos que limitan la pérdida de sangre: Usuari unybook: sandraln 11 Farmacología - Vasoconstricción local del vaso Agregación plaquetaria Coagulación de la sangre Existe un equilibrio entre elementos procoagulantes y anticoagulantes, asegurando la permeabilidad vascular.
3.2 FIBRINOLISIS FISIOLÓGICA Es el proceso específico de disolución de la fibrina por medio de proteasas sanguíneas.
Plasminogeno  plasmina Un defecto de la actividad fibrinolítica puede predisponer a la trombosis, y un exceso de activación a la hemorrágia.
3.3 TROMBOSIS Obstrucción de un vaso sanguíneo por la presencia de un coágulo.
T.V.P. trombosis venosa profunda.
3.4 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Inhiben las vías de activación plaquetaria, reduciendo la secreción de sustancias intraplaquetarias y su agregación posterior, disminuyendo la formación de trombo y su embolización.
Indicaciones: - Prevención de tromboembolismo arterial Infarto agudo de miocardio (ACTP): doble antiagregante = AAS + clopidogrel Isquemia cerebral By-pass coronario o vascular Contraindicaciones: - Hemorragia activa / ulcus hemorrágico Coagulopatías Complicaciones: - Hemorragia Trombocitopenia Alteraciones gastrointestinales ORALES Ácido aceteilsalicílico Clopidogrel Dipiridamol Ticlopidina Usuari unybook: sandraln ENDOVENOSOS Abciximab Eptafibatida Tirofiban 12 Farmacología - Antiagragantes plaquetarios orales: o Ácido acetilsalicilico.
100-300 mg/24h Concentración plasmática a los 20-30 min.
Concentración máxima a los 60-120 min.
Un paciente con stent – AAS crónico.
o Clopidogral (Plavix).
Mantenimiento post-implantación de stent.
Intolerancia o resistencia a la aspirina.
Dosis de carga inicial de 300-600 mg.
Dosis de mantenimiento de 75mg/24h entre 1 mes- 1 año.
Suspender 7 días antes de una intervención.
- Antiagregantes plaquetarios endovenosos: o Abciximab (Reopro).
Angioplasia coronaria Bolus: 0,25mg/kg peso – perfusión o Eptafibatida (Integrilin).
Prevención de IAM o reinfarto.
Primeras 24h.
Bolus: 180mcg/kg – perfusión.
o Tirofiban (Agrastat).
Prevención de IAM o reinfarto.
Primeras 12 horas.
Bolus: 0’4mcg/kg/min – perfusión (48h) 3.5 ANTICOAGULANTES Inhiben total o parcialmente el mecanismo de la coagulación sanguínea.
Tratamiento de urgencia (endovenosos).
Alto riesgo de hemorragia.
Requieren un control analítico estricto del estado de coagulación (TTPa, INR). TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activado – capacidad de la sangre para coagularse, un valor bajo indica sangre espesa. INR: relación normalizada internacional – valores entre 2 -4, <2 no está anticoagulada, coagulará; >4 riesgo de sangrado.
- Anticoagulantes orales: Mecanismo de acción: son antagonistas de la vitamina K (la vit K es el antídoto de anticoagulante oral).
Indicaciones: prevención embolismo de origen cardíaco (valvulopatías, prótesis mecánicas, ACxFA, tratamiento de trombosis venosa profunda i embolia pulmonar, estados de hipercoaguabilidad.
RAM: hemorragia, prurito, necrosis cutánea. No se da en embarazadas porque afectaría al feto (teratógeno) y habría riesgo de sangrado.
Usuari unybook: sandraln 13 Farmacología Contraindicaciones: hemorragia activa, disección aórtica, tumores, úlceras digestivas, HTA severa, embarazadas… Precauciones: polivitamínicos (vit K), cirugía próxima. Si IQ parar tratamiento.
Inicio de acción: 48-72h.
o Acenocumarol (Sintrom).
Dosis inicial 3mg/24h durante 2 días. A los 2 días se vuelve al paciente para ver cómo está la coagulación, se comparan los resultados con los valores de control.
Mantenimiento en función de INR.
Efecto 2-3 días después de suspender.
o Warfarina (Aldocumar).
Dosis inicial 5mg/24h durante 2 días.
Mantenimiento en función de INR.
Efecto 2-5 días después de suspender.
En caso de urgencia en un paciente que toma anticoagulantes se administrará vitamina K.
- Heparinas no fraccionadas (HNF): o Heparina sódica.
Endovenosa.
Inicio de acción de 4h de duración.
Perfusión continua o intermitente. Siempre diluida, nunca en bolos.
Controles analíticos TTPa 1’5-2; INR 2-4.
Impide la transformación de la protrombina en trombina. (inhibe la trombina – factor de coagulación).
1mg = 100UI Dos concentraciones: 1%: 1ml =1000 ui =10 mg 5%: 1ml =5000ui= 50 mg Indicaciones: trombosis venosa profunda, IAM, angor inestable, tromboembolismo pulmonar, coagulación intravascular diseminada (DIC)… RAM: hemorragia, trombocitopenia, osteoporosis y fracturas vertebrales (en tratamientos superiores a 5 meses).
Precauciones: episodios hemorrágicos o cirugías recientes, endocarditis infecciosa. En anestesia epidural (no se ve el sangrado), vigilar signos de compresión medular – sensibilidad piernas, pulsos pedios.
- Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): Vía subcutánea (Abdomen) No precisan analítica de control (no control TTPa ni INR) Útiles en anticoagulación crónica (profilaxis) – inmovilización de extremidades.
o Enoxaparina (Clexane): 1mg/kg cada 12-24h.
o Bemiparina (Hibor): 2500-5300 ui c/24h.
o Otras: Tinzaparina (Innohep).
Usuari unybook: sandraln 14 Farmacología Vida media más larga, de 2 a 4 veces mayor.
3.6 FIBRINOLÍTICOS Mecanismo de acción: favorecen fibrinólisis mediante la activación del plasminógeno. Para eliminar trombos.
RAM: hemorragias, reacciones alérgicas, arritmias ventriculares.
Indicaciones: IAM, embolia pulmonar.
Precauciones: siempre en bomba, control TA, medidas de control de hemorragia (compresión).
Tipos: estreptocinasa – para tratar trombosis venosa y embolia pulmonar; anisteplasa; uroquinasa – tromboembolismo arterial (perfusión bomba continua), tromboembolismo venosos profundo, embolia pulmonar. Utilizados en código infarto.
3.7 HEMOSTÁTICOS Protamina: antídoto de la heparina (iv).
<15 min 1mg  100 UI >30min 0,5mg  100 UI Dosis máxima 50mg Antifibrinolíticos. Ácido aminocaproico (Caproamin), 4,5g en 250cc en 1h Vitamina K(Konakion). Antídoto de anticoagulantes orales.
Factores antihemofílicos (FVII, FIX, FXIII).
Hemostáticos tópicos. Surgicel – Malla de celulosa oxigenada. Spongstan – esponja gelatinosa.
Plasma. Plaquetas. Cuando hay déficit de los factores pero no se conoce la causa.
3.8 POTASIO Es el principal catión intracelular (98% dentro de las células) y tiene un papel crítico en el metabolismo de la célula.
Un balance corporal equilibrado de potasio nos garantizará: contractilidad cardíaca, la función renal, transmisión nerviosa (transición de impulsos nerviosos), síntesis proteica, tonicidad intracelular, contracción muscular, equilibrio osmótico, equilibrio ácido – base.
Se almacena a nivel de la musculatura. La falta de potasio provocará arritmias. Ha de haber un equilibrio entre las entradas y las salidas.
Cifras en sangre: 3,5 a 5 mmol/l En condiciones normales: excreción renal diaria de K = ingesta 60 – 100 mmol.
El intercambio intra y extracelular = equilibrio ácido – base.
Necesidad de tratamiento oral o intravenoso, KCl diluido para perfusión.
Usuari unybook: sandraln 15 Farmacología Cuando las concentraciones plasmáticas son inferiores a 3,5 mmol/l – hipopotasemia, cansancio, debilidad muscular… La administración de potasio intravenoso diluido se hace cuando el paciente: - Presenta síntomas de hipopotasemia: cansancio, debilidad muscular, arritmia ventricular, intoxicación digitálica (digoxina), parálisis.
Cuando el potasio es inferior a 3 mmol, si no se da vía oral.
Siempre diluido! Causas de hipopotasemia: baja ingestión, pérdidas renales, vómitos, diarreas, traumatismos severos, alteración del equilibrio ácido base.
Contraindicaciones: - Cuando la función renal no es adecuada.
Anuria, ausencia de secreción orina.
Oliguria, escasa excreción orina.
Azotemia, presencia en sangre de catabolitos de origen proteico y ricos en nitrógeno (urea, creatinina).
La administración intravenosa directa de potasio está contraindicada por las alteraciones cardíacas y neuromusculares de consecuencias fatales. No administras K ev directo, siempre en suero y perfusión.
Vía oral: pastilla efervescente.
Presentación de KCl concentrada ara diluir.
Presentación de KCl dluida: en solución. Existen soluciones comercializadas en frascos.
Precauciones: tipo de vía canalizada (periférica o central), buen funcionamiento. Peligro de extravasación, flebitis.
Concentración en la mezcla para infusión: periférica – de 40 a 60 mEq para evitar flebitis.
Velocidad de adm: periférica – 10 a 20 mEq/h; central – 30 mEq/h.
Vía intravenosa siempre diluido en 500 ml de suero.
En administraciones iv monitorización: niveles de potasio en plasma, constantes vitales, ECG, función renal.
Dosis máximas diarias no superior a 100 – 200 mmol CONSULTAR.
Duración del tratamiento iv: más de 72h confirmar siempre.
Monitorización del paciente cuando se administra de 10 mmol/h.
Usuari unybook: sandraln 16 Farmacología T5. FARMACOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO 1.
- CLASIFICACIÓN FÁRMACOS DEL APARATO RESPIRATORIO Broncodilatadores Antitusígenos Mucoactivos EPOC. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Pulmón – musculatura lisa, cuesta entrar el aire, menos absorción de oxigeno. El flujo de aire disminuye de forma progresiva y está asociado con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases.
La bornquitis crónica y el efisema están incluidos en el EPOC. Disminuye la luz del alveolo por lo que disminuye el oxigeno, el cuerpo se va acostumbrando hasta que no puede más.
Clínica de EPOC. Tos irritativa, seca, improductiva, expectoración o flemas, falta de aire y/o fatiga, silbidos o sonidos en el pecho, empeoran cuando se resfría, disnea en reposo y al hacer esfuerzo.
- Broncodilatadores. Relajan la musculatura lisa bronquial: dilatan los bronquios permitiendo el flujo de aire. Disminuye la resistencia. Mejora el intercambio de gases.
Indicaciones. Broncoespasmo, asma, EPOC.
Efecto directo en el bronquio, vía Inhalatoria – técnica perfecta.
o Adrenérgicos o simpaticomiméticos.
Acciones farmacológicas. Actúan estimulando el receptor adrenérgico beta 2 bronquial. Agonistas. Provocan broncodilatación. Relaja la musculatura lisa y mejora la entrada de aire.
Acción adrenérgica agonista receptores beta 2.
Acción corta: salbutamol c/4h (Ventolin), terbutalina. El efecto desaparece a las pocas horas. Antes de actividad física, para urgencias. Alivio rápido. Por vía Inhalatoria la dilatación se produce a los 2-5 min de la administración.
Acción larga: salmeterol 8-10h – actúa a los 5 min y permanece de 8 a 10 min; formoterol – acción a los 20 min, desaparece a las 12h. para mantenimiento.
Los broncodilatadores adrenérgicos de acción corta atenúan la respuesta alérgica inmediata tras estar expuesto el paciente a un alérgeno. Tratamiento de EPOC, asma bronquial leve o intermitente. Tratamiento preventivo: inhiben la respuesta broncoconstrictora al ejercicio o exposición al aire frío en sujetos con asma.
Los broncodilatadores de acción larga inhiben la respuesta inmediata y la tardía al alérgeno. Mejoran la calidad de vida en: EPOC, asma bronquial persistente y severo + corticoides inhalados tratamiento asma nocturno.
 Salbutamol. Ventolin.
Acciones farmacológicas. Tienen un efecto rápido broncodilatador en situaciones que cursan con un espasmo bronquial preexistente: asma, EPOC.
Administración. Vía oral: jarabe, comprimidos – en casos muy especiales. Muchas RAM porque las dosis son muy elevadas. Vía parenteral: IM, SC. Vía Inhalatoria: cartucho / polvo seco.
Usuari unybook: sandraln 17 Farmacología o Excreción. Vía hepática, vía renal.
RAM. Por aumento del SNSimpático.
 Aumento de frecuencia cardíaca. Palpitaciones, taquiarritmias, extrasístoles.
 Hipotensión arterial: por vasodilatación sistémica.
 Hipopotasemia: por incremento de las pérdidas renales de K.
 Hiperglicémia.
 Tolerancia: pérdida de efectividad broncodilatadora.
La vía Inhalatoria permite la adm tópica en las vías respiratorias hasta los alveolos. Evita por tanto las RAM sistémicas.
Cuidados de enfermería. Adiestrar al paciente para que aprenda la forma correcta de adm: cómo utilizar las cámaras espaciadores y los aerosoles.
Metilxantinas. Cuando otros broncodilatadores no han hecho efecto.
Existen 3 metilxantinas activas presentes en la naturaleza: cafeína – café, teofilina – té, teobromina – cacao. Café y cacao no usos terapéuticos.
Son de consumo popular como bebidas estimulantes en diferentes países. La teofilina es la que tiene usos terapéuticos en clínica.
 Teofilina.
Acciones farmacológicas. Broncodilatación – actúa a nivel de la musculatura lisa. Aumento de FC – estimula la musculatura cardíaca.
Incremento del flujo renal moderado efecto diurético. Estimulante del centro respiratorio. Estimulante SNC.
Indicaciones. Asma bronquial: moderado y severo, agudizaciones y mantenimiento.
EPOC: agudizaciones y tratamiento de mantenimiento.
Tiene efecto antiinflamatorio.
Suele usarse en casos de broncoconstricción difíciles de controlar.
Metabolización 90% en hígado.
Vías de administración. c/6-8h. Oral: cápsulas, soluciones, tabletas.
Parenteral: inyectables, endovenosa. Rectal: errática.
RAM.
 Cardiovasculares. Disminución TA, arritmias, extrasístole, palpitaciones, taquicardia.
 Digestivas. Espigastralgia, acidez, náuseas y vómitos, diarreas, riesgo de hemorrágia digestiva alta.
 SNC. Cefaleas, insomnio, nerviosismo, temblor, convulsiones.
Contraindicaciones. En hipersensibilidad a bases xánticas, IAM reciente, taquicardia existente.
Precauciones. La adm iv debe ser muy lenta para evitar la estimulación cardíaca y nerviosa. Las dosis de teofilina deben ser individualizadas: control niveles plasmáticos. Control de pacientes con insuficiencia renal y hepática – precisará disminuir dosis para mantener los niveles plasmáticos.
Estrecho margen terapéutico.
Usuari unybook: sandraln 18 Farmacología Con tratamiento con teofilina no beber té porque aumentarían los niveles, no fármacos con metilxantina, café… o Anticolinérgicos. Las terminaciones nerviosas pulmonares colinérgicas procedentes del vago, tienen como neurotransmisor a la acetilcolina. Inhiben la producción de acetilcolina (la acetilcolina produce constricción): En las fibras musculares lisas provoca broncoconstricción.
En las glándulas submucosas aumenta la producción del moco bronquial.
Los anticolinérgicos inhiben la función de la acetilcolina.
 Bromuro de ipratropio. Atroven.
Mecanismo de acción.bloquea la acción de la acetilcolina en los Rmuscarinicos a nivel bronquial. Acción corta.
Vías de administración. Por inhalador o con cámara espaciadora exclusivamente. Presurizadores, nebulizadores (+ O2 o aire comprimido para que llegue directamente al pulmón).
Suele combinarse con salbutamol.
Derivado sintético de la atropina.
Indicaciones. Por vía Inhalatoria es el broncodilatador de elección en el EPOC: mejora la disnea, la tolerancia al ejercicio, y el intercambio gaseoso. También en el asma bronquial.
RAM:  Boca seca y amarga: limpiar la boca después de cada inhalación.
 Midriasis, visión borrosa.
 Retención urinaria en pacientes prostáticos.
 Dependencia del inhalador.
 Puede crear adicción – reducción progresiva o sustituir por otro fármaco.
Se pueden combinar 2 broncodilatadores en un nebulizador. Paciente con EPOC- poco tiempo y poca cantidad para que no retenga CO2.
Enseñando el uso correcto del inhalador1. Eliminar posibles secreciones mediante la tos.
2. Agitar el inhalador.
3. Efectuar varias respiraciones lentas y profundas.
4. Inclinar la cabeza ligeramente hacia atrás.
5. Colocar la boquilla del inhalador dentro de la boca, sobre la lengua y cerrar los labios alrededor de la boquilla.
6. Espirar el aire lenta y profundamente por la nariz 7. Empezar por la inspiración en el momento que se active el inhalador y continuarla de forma lenta y profunda hasta que finalice.
8. Contener la respiración durante unos segundos (10 aprox).
9. Espirar el aire por la nariz lentamente.
10. Posición fowler – semifowler.
Usuari unybook: sandraln 19 Farmacología - - Antitusígenos. Trata la tos improductiva, seca e irritativa.
La tos es un reflejo respiratorio que permite la expulsión brusca del contenido del aire de las vías aéreas inferiores, contribuye a la limpieza del árbol bronquial. Actúan a nivel del SNC reduciendo o inhibiendo la tos. 1. Deprime a nivel central. 2. Vías aferentes. 3. Vías eferentes.
Receptores: vías aferentes – laringe, tráquea y grandes bronquios; a nivel central – centro de la tos; vías eferentes – que parten de la médula y bulbo raquídeo hacia la musculatura que ejerce la acción mecánica de la tos.
o Dextrometorfán. Sin efecto analgésico.
o Codeína. Antitusígeno + efecto analgésico. A nivel central.
Antitusígeno opiáceo de acción central.
Actúa en: médula espinal y tronco cerebral.
Indicaciones. Tratamiento de la tos seca irritativa no productiva (de origen vírico, tumoral tóxico). Analgésico (Control del color crónico neoplásico y degenerativo no controlado con otros analgésicos).
Vías de administración. Codeisan. Vía oral: jarabe, solución, comprimidos. De liberación gástrica, ranurado para dos fracciones. Se puede tragar entero o fraccionado con agua, los alimentos no interfieren en su absorción. Supositorio – errático.
Dosificación.
2 – 6 años 2,5 – 5 mg/ 4 – 6h 6 – 12 años 5 – 10 mg/ 4 – 6h Adultos 10 – 20 mg / 4 – 6h Dosis reducidas en pacientes con insuficiencia renal y hepatopatía, y alcohólicos (por afectación del hígado).
RAM:  RAM de los opiáceos.
 SNC: somnolencia, confusión mental…  Digestivo: náuseas, estreñimiento  Cardiovascular: bradicardia, hipotensión.
 Piel: toxicodermias.
 Sobredosificación: depresión respiratoria, coma.
Precauciones. No administrar en niños menos de de 2 años, cuidado con los ancianos con insuficiencia renal. En pacientes ancianos hay que vigilar la somnolencia y el estreñimiento. Alergia a la codeína. En pacientes con EPOC, asma podemos provocar depresión respiratoria. NALOXONA ANTAGONISTA.
Mucoactivos. Modifican la viscosidad del esputo patológico, facilitando la eliminación por el árbol bronquial por medio de la tos productiva. Activan la producción de mucosidad. Producimos aprox 15ml/d.
o Cisteínas. N- acetilcisteina. Tratamiento de elección en sinusitis. Antídoto de los efectos tóxicos del paracetamol.
o Bromhexina clorhidrato. Ambroxol, mesna (nebulización, ev).
Usuari unybook: sandraln 20 Farmacología  N-acetilcisteina. Fluimucil.
Mecanismo de acción. Despolarizan las glucoproteinas del moco.
Licuefacción del moco patológico. Aclaramiento del árbol traqueobronquial.
Vías de administración. Vía oral – sobres: 600mg/d (fraccionado 200mg/3v/d). Vía aerosólica y parenteral: ampollas 600 – 900 mg/Día.
Infusión intravenosa intermitente: diluir la dosis prescrita en 50-100ml de SG 5% y administrar en 15-30min. Infusión continua intravenosa en intoxicaciones por paracetamol: diluir la dosis prescrita en 500ml SG 5% (24h).
RAM.
 Náuseas, pirosis, dispepsia.
 Vómitos y diarrea: ceden al disminuir las dosis.
 Cefaleas, somnolencia.
 Reacciones alérgicas.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a bromhexina. No administrar durante el primer trimestre de embarazo (teratógeno, actúa a nivel de la formación del feto). Úlceras gastrointestinales. Asma.
Los mucoactivos son sustancia que regulan y equilibran los componentes del moco, disminuyendo la adhesividad de la capa gel.
Ambroxol (mucosan): jarabe 15mg/5ml; ampollas 15ml Bromhexina (bisolvon): gotas 2mg/ml; jarabe; ampollas 4mg/2ml Mesna (mucofluid): ampollas para aerosoles 600mg/3ml; ampollas vía parenteral 200mg/2ml T6. FARMACOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO Fisiopatología de úlcera péptica Primarias: microorganismo, reflujo duodenal Secundarias: estrés, fármacos, corticosteroides AGRESIÓN HCl, pepsina, ácidos biliares, AINES, alcohol DEFENSA CO3H, moco, flujo sanguíneo, renovación celular 1.
- FÁRMACOS ANTIULCEROSOS Antiácidos: neutralizan HCl.
Antisecretores gástricos Protectores de la mucosa Usuari unybook: sandraln EQ NO EQ  úlcera gástrica, duodenal, esofagitis, de reflujo 21 Farmacología - - Antiácidos. Neutralizan químicamente el HCl.
-Absorbibles (pasan a la sanges, + RAM) o sistémicos (a nivel ev): bicarbonato sódico, carbonato de calcio (tabletas, cápsulas) -No absorbibles o no sistémicos: hidróxido de Mg, Hidróxido de Al (Almagato (Almax), magaldrato) Tratamiento de apoyo. Alivio de molestias leves.
Aumentan el pH del estómago, alcalinizan.
Evitar los absorbibles y el uso crónico – podría enmascarar alguna enfermedad.
Precaución en bicarbonato sódico y pacientes con alteraciones renales e insuficiencia cardíaca.
Interfieren con la absorción de otros medicamentos.
Las sales de aluminio y calcio son astringentes. Las sales de magnesio son laxantes.
Administrarlos ½-1h después de cada comida.
Retienen líquidos. En pacientes con insuficiencia renal: no absorbibles.
Antisecretores gástricos.
Mecanismo de acción. Inhiben la secreción ácida. Alivio de dolor, favorecen la cicatrización, vía oral/intravenosa.
Tipos. Antagonistas de los receptores H2 (Anti H2): ranitidina (v.o. hospital c/12h o 24h), famotidina. Inhibidores de la bomba protónica (H+K+- ATPasa): omeprazol, pantoprazol – acortan el tiempo de cicatrización.
Pacientes polimedicados – antisecretor gastríco crónico, pacientes con AINE también.
Tratamiento de elección en úlceras gástricas crónicas.
o Antagonistas de los receptores H2. Ranitidina, Famotidina. Son las drogas de primera línea en el tratamiento de la úlcera péptica. Más potentes que los antiácidos.
Mecanismo de acción. Bloquean la acción de la histamina sobre las células parietales y reducen la secreción ácida. Alivian el dolor y generalmente cicatrizan las úlceras en 4-6 semanas. En mes o mes y medio capaz de cicatrizar úlcera.
Vías de administración. Oral, intravenoso, im.
Dosis. Ranitidina 150mg/!2h o 300mg noche; Famotidina 40mg noche.
Indicado en gastralgia nocturna.
Su absorción no se altera por la presencia de alimentos (se puede dar antes de comer). Mayor eficacia cuando se administra después de cenar, así se controla la gastralgia nocturna.
Precauciones de administración: 1. Su forma más habitual de empleo es la oral, debe tomarse preferentemente con las comidas o al acostarse.
2. Respetar el horario pautado.
3. Evitar la aspirina, los cítricos y bebidas con gas, pueden irritar el estómago y aumentar la acidez.
4. El tabaco disminuye su actividad. Es preferible no fumar cuando se está tomando el medicamento.
Usuari unybook: sandraln 22 Farmacología - RAM:  Baja incidencia: cefaleas, mareos, toxicodermias, dolor muscular, náuseas, diarreas.
o Inhibidores de la bomba de protones. Omeprazol, Lanzopral.
Mecanismo de acción. Por inhibición enzimática reversible de la bomba de protones K/H3O disminución secreción ácida.
Omeprazol – reduce el jugo gástrico, bloquea la bomba ATP-asa disminuyendo la secreción ácida. Se puede disminuir hasta un 80% de jugo.
Vías de administración. Oral 20 – 40mg, intravenoso.
Indicaciones. Tratamiento y mantenimiento a largo plazo en: esofagitis por reflujo esofágico, úlcera gástrica y duodenal r/c Helicobacter pylori, alteraciones digestivas por tratamiento AINE.
Precauciones. Administrar por la mañana en ayunas. Los IBP tienen una duración de acción considerablemente más larga que los antagonistas H2, por este motivo se administran una vez al día. No administrar con antagonistas de histamina.
RAM:  Poco frecuentes: erupción, prurito, fotosensibilidad, astralgia, debilidad muscular, cefalea, mareos, somnolencia, insomnio, dolor abdominal, náuseas, vómitos.
Administración continua: 2-5 días para alcanzar la máxima eficacia.
Muy baja incidencia de RAM.
Anti H2: en IR y en el anciano.
Protectores de la mucosa. Favorecen los mecanismos de cicatrización de la lesión ulcerosa: antiulceroso, gastroprotector.
Separarlo de otros medicamentos ya que impide que se absorban. Capa protectora que favorece la cicatrización.
Tipos: sucralfato, misoprostol.
o Sucralfato.
Mecanismo de acción. Forma una capa protectora de sales alumínicas complejas que forman un depósito sobre la úlcera que impiden la erosión por el jugo gástrico. Estimula los mecanismos protectores propios de la mucosa secreción de moco, bicarbonato y síntesis de prostaglandinas. Puede intervenir con otros fármacos: vitamina B12, sales de Fe, ampicilina. Se ven afectados por los sucralfatos y no se absorben.
Pautas de administración. Se administra por vía oral y en medio ácido forma una pasta viscosa, por ello reduce la absorción de numerosos fármacos. Se recomienda que se separe de la administración de otros fármacos al menos de 2 a 3h. Administrar en ayunas 1 o 2 horas antes de las comidas.
RAM: el más habitual es el estreñimiento. Con menos frecuencia: náuseas, vómitos, cefaleas, exantemas (erupción cutánea).
o Misoprostol. Análogo de las prostaglandinas (PG).
Mecanismo de acción. Estimula la secreción de moco y bicarbonato. Inhibe la secreción ácida gástrica tanto basal como estimulada.
Usuari unybook: sandraln 23 Farmacología Se utiliza como medicación preventiva de las lesiones gástricas por adm crónica de AINE.
Pauta de adm. Se adm por vía oral 1h después de las comidas.
RAM: poco frecuentes. Dolor abdominal, diarrea y riesgo de aborto en mujeres embarazadas.
1.1 TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS POR: Helicobacter pylori Helycobacter pylori responsable de: gastritis crónica (100%), úlcera duodenal (90-95%), úlcera gástrica (60-70%).
Objetivos del tratamiento: - Aliviar el dolor Cicatrizar la úlcera Evitar la recidiva: erradicando al Helicobacter pylori (+atb) Transforma la urea en dióxido de carbono. Prova de l’alè (test de ureasa). El paciente sopla en un recipiente para recoger el aliento. Se da una pastilla de ureasa activada. 20 min después vuelve a soplar. Si sale positiva saldrá C02 (transformará la urea). No tomar ATB (4 semanas antes).
Erradicación del Helicobacter pylori: Pautas terapéuticas. Antibióticos: combinación de varios antibióticos. Múltiples dosis/dia durante 2-4. Antiulcerosos: sales de bismuto/ omeprazol.
Resultados: tasas de erradicación >90% (ausencia de HP en la mucosa 4 semanas después de suspender el tto).
2. FARMACOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES DIARREICOS Tratamiento de elección: rehidratación oral. No indicado (pastillas) en diarreas por organismos – tiene que ser expulsado.
El objetivo prioritario del tratamiento de la diarrea es restablecer la secreción y absorción normal del tránsito intestinal (HIDRATACIÓ) se obtiene al deprimir farmacológicamente la motilidad intestinal.
No adm fármacos para la diarrea porque asó podemos eliminar las bacterias que alteran al intestino.
Rehidratación oral: Suero oral Sal + zumo de limón + agua La rehidratación oral no suprime o interrumpe la diarrea pero constituye el elemento terapeútico más importante en el tto de las diarreas agudas para restablecer el equilibrio electrolótico.
La mezcla recomendad por la OMS/UNICEF contiene por litro: 20g de glucosa, 3.7 NaCl, 1.5g KCl y 2.9g de citrato trisódico o 2.5g de bicarbonato sódico.
Usuari unybook: sandraln 24 Farmacología o Loperamida. Derivado sintético de la morfina.
Derivado opioide: reduce la motilidad, reduce la pérdida de fluidos y de electrolítos y aumenta la absorción de agua.
Adultos y adolescentes: 4mg inicialmente, 2mg después de cada deposición líquida hasta el control de las deposiciones. No sobrepasar 16mg por día.
Las dosis de mantenimiento: se deben reducir a 4-8mg /D en una dosis única o en dosis repetidas.
RAM: estreñimiento, náuseas, vómitos, mareos, fatiga… Contraindicaciones. Colitis, diarrea ocasionada por microorganismos entéricos (ya que puede impedir la expulsión de las toxinas bacterianas), disentería aguda.
Antídoto: NALOXONA.
3. FARAMACOLOGÍA DEL ESTREÑIMIENTO - Laxantes. Los fármacos utilizados en el tto del estreñimiento se denominan laxantes o catárticos. Al estimular la peristalsis de grandes segmentos del intestino grueso y/o delgado favorecen la defecación. Aumentan la motilidad intestinal.
Indicaciones. Prevención – pacientes que no deben hacer esfuerzo durante la defecación (IAM…). Tratamiento – ancianos, restablecer la función intestinal (embarazo, postparto), secundario a medicamentos. Evacuación intestinal – preoperatorio, preparación RX, expulsión de parásitos.
Aumentar el consumo diario de frutas y verduras + ejercicio + líquidos.
Clasificación.
o Sustancias incrementadoras de la masa intestinal: metilcelulosa, semillas de plántago, salvado. Prevención, tto.
o Agentes suavizantes o lubrificantes del contenido fecal: el glicerol en forma de supositorio actúa como lubrificante. Prevención, tto, evitar el uso del aceite de parafina.
o Agentes osmóticos: sales de magnesio y de socio (fosfatos, citratos, carbonatos, sulfatos, hidróxidos, lactulosa). Por vía oral actúan en el intestino delgado, su acción es rápida a todo lo largo del intestino provocando una rápida peristalsis.
o Sustancias estimulantes de la mucosa intestinal: bisacodilo y senósidos.
Evacuación rápida del tubo digestivo.
Enema casen, micralax, dulphalac ( bajan el pH y provoca descomposición).
4. FÁRMACOS ANTIHEMÉTICOS Para el tto del vómito.
Metoclopramida, ondasteron.
- Metoclopramida. Primeran. Son bloqueantes de los receptores dopaminérgicos 2 a nivel del SNC.
Administración. Vía oral, vía parenteral – reacciones adversas, pasar lento.
Usuari unybook: sandraln 25 Farmacología - Tiene actividad antihemética frente a vómitos de origen muy diverso.
RAM:  Ansiedad, depresión, nerviosismo e insomnio.
 Síntomas más incapacitantes con marcada ansiedad, confusión, desorientación y alucinaciones.
 En ancianos sometidos a ttos prolongados, manifestaciones extrapiramidales como la acatisa.
 En niños son más frecuentes las distonias como trismus (incapacidad para abrir la boca), troticolis, espasmo facial… Las RAM se tratan con anti-colinérgicos centrales como la atropina o con diazepam.
Ondasteron. Para la adm de fármacos muy hemetizantes: se utilizan por via iv en dosis únicas administradas en forma de corta infusión unos 15min antes de aplicar la medicación antineoplásica.
Para prevenir vómitos postoperatorios: se administra de forma preventiva 4mg iv.
Cuando el pct pueda empezar a tomar líquidos en el post-operatorio 4mg vo c/12h.
Los más potentes en QTP, radioterapia y postoperatorios.
Más eficaces como preventivos.
Baja toxicidad: cefaleas (analgésicos) La combinación ondasteron/dexametasona proporciona la potencia antihemética más alta en la actualidad.
RAM: aumenta el estreñimiento.
Contraindicaciones: IR, insuficiencia hepática.
5. FARMACOS EMETIZANTES Fármacos cuya acción fundamental es provocar el vómito.
- - Apomorfina. Es un derivado de la morfina con menores propiedades analgésicas.
Tiene efectos estimulantes en los receptores dopaminérgicos 2 provocando el vómito por estimulación central. Son depresores centrales, se antagonizan sus efectos con naloxona. No superar los 100mg/d. ALERTA DEPRESIÓN RESPIRATORIA.
Jarabe de ipecuana. Actúa tanto por irritación local como por estimulación de la zona gatillo. El vómito suele aparecer al cabo de 20 min. La adm de 200-300 ml de líquido favorece el vómito al distender la pared gástrica.
T8. FÁRMACOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO 1. DIABETES Alteración global del metabolismo de los carbohidratos acompañada de hiperglucemia y glucosuria.
Importantes alteraciones en el metabolismo de proteínas y lípidos.
Usuari unybook: sandraln 26 Farmacología Déficit insulina.
Clínica: polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, hiperglicemia, glucosuria.
Tipos de diabetes: - DM tipo 1 DM tipo 2 Diabetes secundarias a enfermedades pancreáticas, endocrinas, farmacológicas, otras causas… Diabetes gestacional DM Tipo 1 Producción de insulina Inicio Edad Frecuencia Obesidad Complicaciones agudas Herencia ICA Ausente Brusco Menos de 30 años Poco frecuente No relacionada Cetosis No frecuente Positivos Tratamiento Insulina+dieta Factores desencadenantes Virus DM Tipo 2 Déficit relativo Lento Mayor 40ª Muy frecuente Presente Coma hiperosmolar Muy frecuente Siempre negativo Dieta y/o antidiabéticos no insulínicos y/o insulina Hábitos, estilo de vida Tratamiento de la DM: farmacológico, alimentación, ejercicio Complicaciones crónicas: - - - Microangiopatias: Nefropatía Retinopatía Macroangiopatías: C. Isquémica E. Cerebrovascular E. vascular periférica Neuropatías Tratamiento diabetes: 1. Tto no farmacológico: hábitos dietéticos, ejercicio físico 2. Antidiabéticos no insulínicos: sulfonilureas, biaguanidas, fármacos reguladores de las incretinas.
3. Antidiabéticos insulínicos (insulina y análogos).
Usuari unybook: sandraln 27 Farmacología - Antidiabéticos no insulínicos.
Mecanismo de acción Grupo farmacológico Secretores de insulina Sulfonilureas, Meglitinidas Sensibilizadores de la acción de la insulina Biguanidas, Tiazolidindionas o glitazonas Enlentecedores de la absorción de los Inhibidores de las α-glucosidasas hidratos de carbono Fármacos reguladores de las incretinas Análogos de la GLP1, inhibidores de la DPP-4 o Sulfonilureas. Estimulan la situación de insulina por el páncreas.
Oral, administrar 30min antes de las comidas.
SNG pulverizar y diluir con 15ml de agua.
Se unen a proteínas. Interaccionan con anticoagulantes dicumarínicos aumentando efecto. Disminuyen efecto de fenitoína y rifampicina. Aumenta su acción con fluconazol, miconazol, anti H2, alcohol…  Glibenclamida. Daonil – efecto 10 – 16h; Euglucon – efecto 10 – 16h Efectos adversos.
1-9% gastrointestinales: hiperclohidria, ardor epigástrico, hemorragias digestivas <1% hipoglucemia <<1% dermatológicas: exantema, fotosensibilización, dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Jonhson <<1% leucopenia, agranulocitosis, trombocitopenia, pancitopenia, anemia hemolítica, crisis de porfiria <<1% hepáticas: ictericia colostáticas transitoria, elevación de fosfatasas alcalinas, bilirrubinemia Contraindicaciones en insuficiencia renal, hepática y alérgicos.
o Biguanidas. Retrasa la absorción de glucosa en el tubo digestivo. Frenan la producción hepática de glucosa. No se unen a proteínas  Metformina. Dianben 850. Efecto 12 h. 850mg c/8 -12h.
Los comprimidos son administrados durante las comidas para reducir los problemas gastrointestinales.
Efectos adversos.
>10% gastrointestinales náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal.
3% sabor metálico <1% acidosis láctica << 1% hipoglucemia Rara vez eritema leve en pacientes hipersensibles Contraindicados en insuficiencia renal, cardíaca y respiratória.
o Incretinas. Son hormonas intestinales secretadas en respuesta a la ingestión de nutrientes. Regulan la función de los islotes pancreáticos y de la glucemia.
Participando en la homestasis de la glucemia, regulando la secreción de insulina y glucagón de manera dependiente de la glucosa.
Principales hormonas incretinas: GLP-1 péptido glucagonoide, producido por las células L (ileon y colon). GIP polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa. Producido por las células K (mucosa intestino delgado, parte proximal, y duodeno).
Usuari unybook: sandraln 28 Farmacología Efecto Increatina. La glucosa ingerida por vo provoca una mayor liberación de insulina (células beta islotes pancreáticos) que la misma cantidad de glucosa administrada por vía intravenosa.
GLP 1: mejora la sensibilidad de las células alfa y beta a la glucosa. Mejora la secreción de insulina. Disminuye el glucagón en plasma, disminuye la glucosa plasmática posprandial y en ayunas. Retrasa el vaciado gástrico. Produce sensación de saciedad y reduce la ingesta alimentaria.
GIP: estimula la secreción de insulina dependiente de la glucosa. Potencia la proliferación y supervivencia de las células beta. No influye sobre la secreción de glucagón ni el vaciado gástrico.
Estas dos hormonas son inactivadas rápidamente por la encima DPP-IV (GLP-1 en 1-2min, GIP 5-7min).
Usuari unybook: sandraln 29 ...