CONTROL HORMONAL DEL METABOLISME (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura FISIOLOGIA
Año del apunte 2016
Páginas 6
Fecha de subida 29/03/2016
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

CONTROL HORMONAL DEL METABOLISME.
El metabolisme és la suma de totes les reaccions químiques que tenen lloc al nostre cos.
Existeixen dues vies metabòliques: L’anabolisme(mitjançant el qual es sintetitzen grans molècules) i el catabolisme(consisteix en la degradació de molècules grans en altres més petites).
INSULINA I GLUCAGÓ Quan mengem, ingerim proteïnes, polisacàrids i greixos, els quals es digereixen a aminoàcids, glucosa, àcids grassos i glicerol respectivament. Finalment, aquests substrats s’absorbeixen i passen a la sang.
La insulina és la única hormona que disminueix els substrats energètics a la sang. Aquesta té efectes sobre el teixit muscular, adipós i el fetge.
La resta d’hormones són antagòniques a la insulina perquè augmenten la ingesta, l’absorció i la síntesi i disminueixen l’emmagatzematge, el consum i l’entrada a la cèl·lula.
El pàncrees secreta 4 tipus d’hormones: - Insulina(cèl·lules β) - Glucagó(cèl·lules α) - Somatostatina (cèl·lules δ) - Polipèptid pancreàtic F Estructura de la insulina La insulina és una hormona peptídica que té dues cadenes. És sintetitzada a les cèl·lules β del pàncrees a partir de la molècula precursora, proinsulina.
Les modificacions de la proinsulina consisteixen en eliminar la regió del centre, anomenada pèptid C, i deixar els extrems que formen les cadenes A i B.
Efectes generals de la insulina: Disminució de substrats energètics en sang( glucosa, àcids grassos, aminoàcids i cossos cetònics)= Hipoglucemiant La insulina promou que la glucosa entri dins la cèl·lula i d’aquesta manera disminueixi la quantitat de glucosa en sang.
Efectes de la insulina sobre el teixit muscular En el teixit muscular, la insulina fa entrar la glucosa dins de la cèl·lula gràcies als canals GLUT4. Els canals GLUT 4 es troben sobre vesícules citoplasmàtiques que s’activen quan la insulina s’uneix al seu receptor específic. Aleshores aquests transportadors s’insereixen a la membrana cel·lular i permeten captar glucosa mitjançant difusió facilitada.
Un cop la glucosa es troba dins la cèl·lula, aleshores la fem desaparèixer transformant-la en glucogen(si no necessitem energia) o bé oxidant-la mitjançant la glicòlisi(si necessitem energia).
Al seu torn, la insulina estimularà que quan tinguem àcids grassos aquests siguin agrupats a triglicèrids. Així com també afavorirà l’entrada d’aminoàcids que es transformaran en proteïnes.
Efectes de la insulina sobre el teixit adipós Al igual que en el teixit muscular, la insulina fa entrar la glucosa del líquid intersticial a la cèl·lula gràcies als canals GLUT4.
En el teixit adipós la glucosa es degrada per glicòlisi i s’obté acetil CoA. A més a més, la insulina farà que no es degradin els triglicèrids en àcids grassos .
Efectes de la insulina sobre el fetge A diferència dels altres casos, el canal GLUT2 fa entrar la glucosa dins el fetge però no gràcies a la insulina. La funció de la insulina en el fetge és impedir que la glucosa surti transformant-la en glucosa 6 fosfat.
Resum efectes de la inulina Quan hi ha un excés de glucosa en sang, aleshores aquesta s’emmagatzema en forma de glucogen.
Ara bé, l’emmagatzemament de glucogen té un límit i si aquest es sobrepassa, aleshores el cos el converteix en greix (lipogènesi).
GLUCOGÈNESIà Producció de glucogen a partir de glucosa.
GLUCOGENÒLISIà Degradació de glucogen per obtenir glucosa.
LIPOGÈNESIà Producció de greix a partir de glucogen.
LIPOGENÒLISIà Degradació del greix.
GLICÒLISIà GLUCOGENOGÈNESIà El glucogen representa la unió de moltes glucoses.
M i A= Múscul i teixit adipós. F= Fetge Receptors de la insulina La insulina actua amb un receptor i aleshores se’n deriven uns efectes.
Quan la insulina s’uneix al receptor, aquest s’elimina de la superfície de la cèl·lula, aleshores la part de la membrana on es troba fa una invaginació i l’estructura entra dins la cèl·lula.
Quan la glucosa s’uneix al receptor es produeix un efecte. Pot ser que la insulina sintetitzi l’enzim o bé l’inhibeixi.
Com es regula la secreció d’insulina? La regulació de la secreció d’insulina es regula per la pròpia glucosa.
Quan la glucosa entra a una cèl·lula β, es metabolitza i genera ATP. Aquest inhibeix el canal de K+.
Es produeix una despolarització, s’obre el canal de Ca 2+ i secretem insulina.
De la mateixa manera, la insulina tendeix a mantenir constant la concentració de glucosa en plasma.
Factors que regulen la secreció d’insulina L’AUGMENT DE: - Hiperglucèmia - Àcids grassos - Aminoàcids(angina i lisina) - Hormones gastrointestinals(secretina, gastrina)(Ac. Anticipadora) - Incretines(GLP,GIP) - Glucagó, GH, Cortisol - Parasimpàtic - Estimulació b-adrenèrgica - Sulfonil urea(ADO) LA DISMINUCIÓ DE: - Glucèmia - Dejú - Somatostatina - Leptina - Estimulació alfa-adrenèrgica Glucagó La regulació metabòlica del sistema endocrí depèn fonamentalment de la relació entre la insulina i el glucagó.
La insulina i el glucagó actuen de forma antagònica per a mantenir les concentracions de glucosa dins un rang estable. Aquestes molècules solen trobar-se a la sang la major part del temps.
Quan el cos absorbeix nutrients domina la insulina i el cos realitza un anabolisme net. Ara bé, en dejú, predomina el glucagó perquè la regulació metabòlica evita que es produeixin baixes concentracions plasmàtiques de glucosa.
La funció del glucagó és evitar la hipoglucèmia. Quan les concentracions plasmàtiques de glucosa cauen per sota de 100mg/dL, la secreció de glucagó augmenta significativament. El glucagó degrada el glucogen a glucosa i la fa sortir de la cèl·lula.
En el cas del teixit adipós, degrada el greix a àcids grassos. Ara bé, s’ha de dir que no té efectes sobre el teixit muscular.
El glucagó: - Activa la glucogenòlisi - Activa lipòlisi - Inhibeix glicòlisi - Activa lipòlisi Com es regula la secreció de glucagó? - La insulina pot inhibir el glucagó i així aquesta té més funcionalitat.
El sistema nerviós simpàtic estimula el glucagó.
La inhibició de la glucosa provoca l’augment de glucagó.
El glucagó i la insulina s’autocontrolen.
El glucagó produeix la síntesi de somatostatina, que inhibeix la insulina.
Accions de la somatostatina - Inhibeix la secreció d’insulina.
Inhibeix la secreció de glucagó.
Inhibeix la secreció d’enzims digestius.
Possible acció paracrina.
Estimulada per el glucagó, hiperglucèmia, AA i hormones GI.
Diabetis La diabetis és un trastorn caracteritzat per la concentració anormalment elevada de glucosa en sang(hiperglucèmia).
La diabetis tipus I és una malaltia autoimmunitària en que el cos reconeix com a estranyes les cèl·lules B del pàncrees i les destrueix.
La diabetis tipus II es caracteritza per tenir uns nivells d’insulina normals o inclús elevats. El defecte es troba en que les cèl·lules no responen a la insulina.
La diabetis tipus II pot estar produïda per: - Obesitat - Excés de cortisol - Embaràs - Mutacions receptor insulina - Excés GH Aquests factors fan que la persona es pugui tornar resistent a la insulina.
En ambdós tipus de diabetis hi ha manca de glucosa a l’interior de les cèl·lules i un excés a l’exterior.
Diagnòstic de la diabetis Cal analitzar: Senyalsà POLIFAGIA: Fam excessiva i no s’engreixa.
POLIURIAà Excés d’orina perquè en condicions normals no tenim glucosa a l’orina i com que n’hi ha en excés s’ha de treure.
POLIDIPSIAà Set excessiva perquè orinem més.
Comencem a treure glucosa per l’orina a partir de 180 mg.
El volum normal és de 100mg.
Així doncs, el ronyó no és un bon regulador perquè s’espera fins als 180 g/L per eliminar glucosa. Amb 140mg/L també tenim diabetis.
...