Tema B3: Ontogènia del sistema nerviós (COMPLET) (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Psicología - 1º curso
Asignatura Fonaments de Psicobiologia II: neuroanatomia
Año del apunte 2016
Páginas 17
Fecha de subida 12/03/2016
Descargas 159
Subido por

Descripción

Tema B3: Ontogènia del sistema nerviós COMPLET.

Vista previa del texto

Neuroanatomia Laura Casado Tema B3: Ontogènia del sistema nerviós 1. Desenvolupament i maduració: Com es forma el sistema nerviós? Els 3 aspectes estan interrelacionats: 1.1: Aspectes histològics: Histogènesi: Desenvolupament del sistema nerviós a nivell cel·lular (formació de futures neurones, la seva diferenciació...) 1. En primer lloc es forma a la trompa de Falopi el zigot (una cèl·lula) per la unió de l’òvul i l’espermatozoide.
2. El zigot comença a dividir-se successivament: en una primera fase parlem de la mòrula (còpies del zigot que per mitosi successiva s’ha anat dividint  és compacta).
3. Seguidament es forma el blastòcit (forma una cavitat amb un buit a l’interior) i s’implanta a l’úter.
4. Més endavant es formarà el disc embrionari, a partir del qual es formarà l’embrió.
(format per dues capes: epiblast i hipoblast) 5. Al final de la tercera setmana es produeix la gastrulació: Les dues capes del disc s’acaben diferenciant en tres capes, que son les que donaran lloc a tots els òrgans corporals:  Ectoderm: Forma el sistema nerviós, la retina, la pell, el cabell i les ungles.
 Mesoderm: Forma els ossos, musculatura esquelètica, sistema cardiovascular, sistema urinari i sistema reproductor.
 Endoderm: Dona lloc al sistema respiratori, sistema digestiu (inclui fetge i pàncrees), glàndules.
En aquestes capes trobem cèl·lules mare que donaran lloc a totes les cèl·lules de l’embrió (s’aniran diferenciant a mesura que aquest es desenvolupi) Neuroanatomia Laura Casado 1.1.1: Formació del sistema nerviós a partir del disc embrionari 1.1.1.1: Inducció i formació del tub neural: 1. Fase 1 (18 dies) :El sistema nerviós es començarà a desenvolupar amb la inducció (una part medial de l’ectoderm es diferencia de la resta d’ectoderm i passa a ser el neuroectoderm o placa neural.
2. Fase 2: La placa neural es replega i forma el canal neural.
3. Fase 3 (24 dies): La placa neural segueix replegant-se i es forma l’anomenat tub neuronal.
4. Fase 4: Quan es tanca la placa neural per formar el tub neuronal, part del teixit quedarà fora. Aquest teixit són les cretes neurals, i no formen part del tub neural.
De les crestes i del tub deriven diferents components:   Del tub: o Neurones i glia del SNC o Motoneurones  Motiu d’aquesta localització  El soma de les motoneurones està al sistema nerviós central.
Crestes neurals: o Neurones sensorials del sistema nerviós perifèric  Motiu d’aquesta localització: El soma de les neurones sensorials es troba al SNP.
o Glia del sistema nerviós perifèric o Sistema reticular: El buit del tub formarà el sistema reticular Neuroanatomia Laura Casado 1.1.1.2: Histogènesi Per començar-se a formar el sistema nerviós central el primer que s’ha de produir és la inducció i el tancament del tub. Un cop s’ha tancat el tub és quan comença el desenvolupament del teixit.
Fases:  Proliferació/neurogènesi: Fase en que les cèl·lules mare del tub neural proliferen originant les futures neurones i cèl·lules glials del sistema nerviós. Procés: o Agafem un petit tros de tub neural (també anomenat neuroepiteli).
o Les cèl·lules mare es comencen a dividir.
o En un moment determinat, una de les cèl·lules filla es diferencien una mica més (divisió asimètrica).
o D’aquesta manera s’aniran formant neuroblast (neurona immadura) que donaran lloc a neurones.
o També es formaran glioblasts (cèl·lules glials inmadures)que donaran lloc a les cèl·lules glials del sistema nerviós central.
No es simultània al llarg de tot el tub, sinó que es va produint a mesura que es tanca.
 Migració i agregació: Fase en la que les cèl·lules que han deixat de proliferar es desplacen fins a la seva localització final definitiva, on s’uneixen amb d’altres cèl·lules formant unitats funcionals  nuclis i capes corticals (importància de les NCAMs: Molècula d’adhesió cel·lular neuronal  Molècules que es troben a la superfície de les neurones immadures i que permeten el reconeixement entre dues neurones). Procés: o En el tub neural trobem un tipus de glia anomenada glia radial (disposada com els radis d’una bicicleta). Les neurones immadures utilitzaran aquest radis per dirigir-se cap a la localització final.
Neuroanatomia Laura Casado o   Seguidament queda patent la importància de les molècules d’adhesió cel·lular neuronal (NCAMs)  Permeten el reconeixement entre una neurona i una glia radial per tal de que les neurones immadures puguin utilitzar una glia radial o una altre.
o Un cop en el seu lloc de destí, les neurones s’agrupen formant nuclis i capes. Per poder agrupar-se s’utilitzen de nou les NCAMs.
Diferenciació: Adquisició de les propietats característiques (morfologia, neurotransmissor que utilitzarà, etc.).
Sinaptogènesi: Formació de sinapsis. La neurona ha de fer créixer l’axó fins a poder establir connexió amb les neurones diana. Procés: o L’axó creix a partir de l’anomenat con de creixement (es troba al final de l’estructura).
o L’axó sap quin camí ha de seguir per créixer a partir de dos tipus de senyals:  Factors no difusibles: Són les senyals que es troba pel camí, a l’entorn extracel·lular. Les NCAM són les que permeten el reconeixement de les senyals que es troben pel camí. Exemple: Fasciculació. Aquest senyals poden ser:  Atracció  Repulsió  Factors difusibles: No se les troba pel camí, sinó que estan més allunyades. Poden ser:  Atracció: L’axó en creixement tindrà tendència a anar a una zona amb alta concentració d’una determinada molècula.
Neuroanatomia Laura Casado  Repulsió: L’axó en creixement tindrà tendència a evitar una zona amb alta concentració d’una determinada molècula.
 Apoptosi: Mort cèl·lules programada. Es formen moltes més neurones de les que realment es necessiten, i per això part del desenvolupament s’encarrega d’eliminar-les.
o És principalment prenatal o Pot implicar la pèrdua del 50% de neurones en una regió.
Se sap que les neurones, per sobreviure, necessiten factors tròfics (neurotrofines  Exemple: Factor de creixement nerviós).
Rita Levi-Montalcinici va descobrir la primera neurotrofina. Les neurones obtenen les neurotrofines de les cèl·lules diana (tenen una quantitat limitada  es crea una competència pels factors neurotròfics)  Mielinització: es important ja que augmenta la velocitat de conducció (unes 100 vegades), disminueix la despesa energètica: o Afavoreix la comunicació neural.
o Aporta certa rigidesa a circuits neurals, limitant la formació de noves sinapsis Refinament de la sinapsis: Es formen moltes sinapsis però després només es conservaran aquelles sinapsis que són útils.
Tant l’apoptosi com el refinament de les sinapsis és essencial per establir un patró de connexions més eficient. Aquest refinament en bona part depèn de l’ús (experiència).
Per això en les primeres etapes de vida l’estimulació i l’experiència son molt importants.
El refinament de la sinapsis implica una sèrie de canvis a nivell histològic a l’escorça: o Augment de la mielina  augment de la substància blanca.
o Refinament de la sinapsis + mielinització:  Durant la pubertat es veu un augment en la substància grisa del cervell.
 Neuroanatomia Laura Casado  Acabat de néixer Després de la pubertat aquest creixement s’atura. La hipòtesis més acceptada és que el refinament de les sinapsis (disminuir la quantitat de sinapsis) es tradueix amb una disminució de substancia grisa.
3 mesos 2 anys 6 anys 14 anys Hi ha etapes que es produeixen abans del naixement i d’altres que es duen a terme després del naixement  Temporització maduració escora: 1. Àrees relacionades amb funcions més bàsiques: sentits i moviment 2. Àrees relacionades amb funcions com orientació espacial i el llenguatge 3. Àrees amb funcions més avançades (integració informació de sentits, raonament funcions executives, pesa decisions, inhibició) La maduració està relacionada amb els canvis cognitius. Per tant, a mesura que la nostra escorça madura, es van succeint una sèrie de canvis cognitius. Durant l’envelliment es produiran una sèrie de canvis en el nostre sistema nerviós:     Reducció mielina Reducció arborització dendrítica Reducció densitat sinapsis Aquests canvis comporten: o Pèrdua de volum o Pèrdua de substància grisa o Pèrdua de substància blanca 1.2: Aspectes morfològics Morfogènesi: Procés pel qual el sistema nerviós adquireix la seva forma i característiques generals. Els canvis morfològics es tradueixen en un canvi de la forma, de la mateixa manera que els canvis histològics. Passos: 1. Tancament del tub neural: No es simultani, sinó que es comença a tancar per la part del mig i el tancament va avançant progressivament en direcció anterior i posterior, de manera que l’última part que queda per tancar es un neuroporus anterior i un neuroporus posterior. La part anterior del tub donarà lloc a l’encèfal i la part posterior del tub donarà lloc al tronc de l’encèfal i la medul·la.
 En la part anterior hi ha una expansió de la part rostral  hi ha més neurones.
Neuroanatomia  Laura Casado El tub es va corbant progressivament.
2. Primerament distingim 3 parts (prosencèfal, mesencèfal i rombencèfal), però més endavant en podrem distingit 5 parts. A partir d’aquestes trobarem totes les estructures que formen el SNC:  Telencèfal  Diencèfal  Mesencèfal  Metencèfal (cerebel)  Mielencefal (bulb raquidi) 3. El tub neural està buit i es l’origen del sistema ventricular:  Ventricles laterals: Al telencèfal  Tercer ventricle: A la línia mitja, envoltat pel diencèfal.
 Aqüeducte de Silvio: Al mesencèfal  Quart ventricle: Al metencèfal (entre la protuberància i el cerebel)  Canal medul·lar: Continuació Neuroanatomia Laura Casado Després del naixement l’encèfal continua creixent i especialitzant-se d’acord amb el panorama genètic i les influencies ambiental, fins al moment de l’envelliment, on trobem una disminució del volum.
1.3: Aspectes funcionals A mesura que es desenvolupen els teixit i el sistema nerviós va determinant la seva forma s’aniran adquirint diferents funcions.  interrelació dels 3 aspectes explicats.
Histogènesi + morfogènesi  canvis funcionals 1.3.1: Maduració relacionada amb canvis cognitius: 1.3.1.1: Canvis maduratius: Els canvis maduratius en una estructura explicaran la conducta. Els canvis en la interacció entre regions també poden explicar la conducta, ja que potser es necessària la connexió de determinades àrees del cervell per poder realitzar una tasca amb èxit.
Aquests canvis en el cervell es tradueixen en una major eficàcia en el processament d’ informació.
1.3.1.2: Canvis en els patrons d’activació: Els canvis en els patrons d’activació son aquells canvis que provoquen que una àrees del cervell estiguin més actives que altres.
Ex: Si amaguem un objecte a un nen petit en un lloc determinat, tot i que canviem de lloc l’objecte davant d’ell, el nen seguirà mirant en el primer lloc que l’objecte ha estat amagat. L’execució correcte d’aquesta tasca (que mostra flexibilitat en la conducta) no es donarà fins als 9 mesos.
Això és degut a que l’estructura que permet la realització d’aquesta tasca no madura fins als 9 mesos, moment en el qual permet una flexibilitat conductual que abans no tenia.
   Tots aquests canvis tenen lloc durant la maduració.
En nens hi ha una menor eficiència pel fet de que gasta més energia perquè utilitza més sinapsis (no hi ha encara refinament sinàptic) En adults hi ha menys sinapsis (refinament sinàptic) i per tant la eficiència és millor perquè es gasta menys energia.
1.3.2: Adolescència: En aquesta etapa són característiques les conductes de risc, la impulsivitat, la manca de control conductual i l’extrema sensibilitat a la informació afectiva o emocional (la conducta està fortament guiada pels aspectes motivacionals).  Per què passa això?     Diferencies de temporització i maduració en àrees relacionades amb: o Regulació de la conducta (còrtex prefrontal): Necessita madurar més per tal de controlar les emocions.
o Emocions i recompensa (sistema límbic= Etapa de la vida on hi ha més diferència entre àrees.
Desenvolupament asimètric: o Sistema dopaminèrgic de recompensa o Control inhibitori de la conducta Sí que hi ha coneixement del risc, però hi ha poc control sobre la conducta  per això alguns estudis mostren que els adolescents només duen a terme conductes de rics quan es senten observats o estan en presència d’un grup d’amics.
Neuroanatomia Laura Casado 1.3.3: Vellesa: Durant aquesta etapa trobem una davallada d’algunes funcions, però no totes:    Pèrdua de la velocitat de processament d’informació.
Pèrdua de memòria.
Les funcions relacionades amb el coneixement (informació general del món, vocabulari, etc.) no es deterioren.
L’envelliment normal altera poc les funcions cognitives. No tots els efectes que veiem en les persones grans són fruit del deteriorament del cervell, sinó que intervenen també altres situacions típiques de l’envelliment com les dificultats sensorials i motores, canvis en el reg sanguini, etc.
2. Invariància i plasticitat 2.1: Concepte En la determinació de les connexions cerebrals intervenen:   Factors intrínsec: Propis de la cèl·lula (gens) o Tenen un efecte molt “rígid”  Invariant. Genèticament està determinat un patró general en les connexions cerebrals.
Factors extrínsecs: No són propis de la cèl·lula, però també influencien al desenvolupament o Nutrició, drogues, interacció amb cèl·lules veïnes, efectes de les hormones, etc.
o Entorn molt variable, canvi de les connexions per adaptar-se a l’entorn  plasticitat Per tant, tindrem uns gens que actuen euna cèl·lula amb un entorn concret i uns factors ambientals que actuen sobre un patró genèticament determinat.
El resultat final serà fruit de la interacció dels dos tipus de factors.
2.2: Factors intrínsecs i extrínsecs 2.2.1: Factors intrínsecs: Roger Sperry va fer una sèrie d’experiments i va desenvolupar la teoria de la quimioafinitiat.
Aquesta teoria posa de manifesta la rellevància dels factors intrínsecs en la determinació de les connexions.
Experiments: Treballava amb granotes Una granota té al davant una papallona que vol menjar-se. Per poder menjar-se-la ha de dirigir la seva llengua cap a la papallona. Com sap la granota on es troba la papallona? En la retina de la granota hi ha una sèrie de cèl·lules receptores. De la retina surten una sèrie d’axons que aniran a parar a una determinada zona del SN. En funció de la zona del sistema nerviós a la que arriba la granota sap on està situada la papallona en l’espai  Hi ha una correspondència entre les imatges que es projecten en la retina i en l’escorça cerebral, de manera que aquesta relació li permet identificar l’objecte.
Neuroanatomia Laura Casado Experiment: Va seccionar els axons que surten de la retina de la granota, que condueixen al informació de la retina fins al SN. També va invertir l’ull de la granota (la retina també s’inverteix). Resultat: La granota dirigia la seva resposta en una altra direcció  això ens diu que la informació de la retina arribava al SN però no ajudava a la granota a saber on es trobava.  La imatge de la papallona es representava en el mateix lloc en la retina, però els axons que s’activaven i dirigien la informació cap al SN central eren altres.
Els axons es regeneren cap a les dianes inicials independentment de l’entorn i la funcionalitat.
Conclusió: El destí dels axons té un important component genètic  L’establiment de connexions és invariant  Invariància 2.2.1.1: Teoria de la quimioafinitat:   Cada axó en creixement és atret per una determinada cèl·lula diana, que allibera o té un determinat marcador químic. Hi ha un alt grau d’especificitat (l’axó creixerà per establir connexions amb UNA determinada diana).
Determinat genèticament.
Aquests marcadors són part dels diferents senyals que hem vist que guien el camí de l’axó en creixement.
La teoria és poc acceptable amb el grau d’especificitat que es va formular. Però es va veure que sí que existeixen molècules de reconeixement entre grups de neurones i no senyals específics de reconeixement entre neurones concretes.
2.2.2: Factors extrínsecs: Exemples de factors extrínsecs (podem trobar altres exemples)   Paper organitzador de les hormones en el sistema nerviós Paper de l’experiència 2.2.2.1: Paper organitzador de les hormones en el SN: Les hormones poden tenir dos tipus de funcions diferents:   Paper activador: Regulació d’una activitat pròpia d’una cèl·lula ja formada.
Paper organitzador: Modificació de l’estructura d’un nucli o circuit.  és el que influeix en el sistema nerviós i és el que estudiarem. Mecanismes principals: o Migració neuronal o Mort cel·lular programada o Refinament de les sinapsis Afectant a tots aquests processos, les hormones estan modificant l’estructura i les funcions associades a aquesta.
La influencia principal és d’hormones liposolubles, que travessen la barrera placentària i la barrera hematoencefàlica:  Hormones tiroiodals  Hormones esteroïdals (glucocorticoides, hormones sexuals) Influencien en el desenvolupament del sistema nerviós central.
Neuroanatomia Laura Casado 2.2.2.1.1: Hormones tiroïdals: Són molt importants en el desenvolupament cerebral. Participen en la neurogènesi, la migració, la mielinització, la formació de dendrites i de sinapsis.
En la primera etapa prenatal són importants les hormones tiroïdals de la mare. Un dèficit (hipotiroïdisme congènit, maternal) durant la vida fetal i neonatal pot provocar retard mental en el nen  disminueix nombre de cèl·lules, afecta la sinaptogènesi, la mielinització...
2.2.2.1.2: Glucocorticoides: Són hormones alliberades per les glàndules suprarenals. S’alliberen en situacions d’estrès. Nivells elevats de manera perllongada poden produir dany neuronal en adults i nens  L’hipocamp és especialment sensible. És necessari un nivell òptim d’aquestes hormones.
En estudis en animals s’ha vist que amb un excés de glucocorticoides hi ha una disminució en nivells de mielina, es redueix el volum de l’hipocamp, el neurocortex, l’amígdala i el cos callós  aquests efectes sobre el SNC poden explicar el dèficit d’aprenentatge i memòria, símptomes d’ansietat i depressió amb subjectes amb nivells elevats de glucocorticoides.
S’han fet també estudis amb humans en relació als desastres naturals (situacions de màxim estrés) i en nadons pretermes. Aquests nens als que se’ls hi ha aplicat glucocorticoides normalment presenten un pes més baix de naixement, dèficits amb capacitats intel·lectuals i llenguatge, etc.
2.2.2.1.3: Hormones sexuals: Si hi ha un cromosoma Y això farà que es desenvolupin testicles i per tant es produirà testosterona. Si no hi ha cromosoma Y, es desenvoluparan els ovaris.
Neuroanatomia Laura Casado La presència o absència de testosterona no té efecte només sobre els òrgans sexuals, sinó que també afecta al desenvolupament del SNC. La testosterona participa en masculinitzar i desfeminitzar el sistema nerviós central i la conducta. L’absència de testosterona participar en feminitzar el sistema nerviós i la conducta.
Però també es poden detectar diferències amb altres variables que no estan relacionades directament amb el sexe: diferències a nivell de cognició, conducta agressiva o organització del llenguatge.
Com afecta la testosterona?  Modifica en diferents regions cerebrals la proliferació, la supervivència neuronal i la sinaptogènesi.
Ex: Els nens prefereixen els objectes que es mouen (cotxes) i les nenes les nines. S’ha relacionat amb diferències en el desenvolupament del sistema visual.
Hiperplàsia adrenal congènita (HAC): S’alliberen més andrògens dels que són necessaris. En el cas de que el nadó fos una nena, s’ha vist que augmenta molt la preferència per jocs típicament masculí.
2.2.2.2: Paper de l’experiència: Per parlar del paper de l’experiència ho farem a través de 3 exemples: Augment d’experiència, manca d’experiència i experiència “diferent”   Exemple 1: Augment d’experiència: En animals criats en ambients enriquits es veu un augment del gruix de l’escorça, un augment del nombre de dendrites, millora de la capacitat d’aprenentatge, etc.
Exemple 2: Manca d’experiència: Estudis de privació sensorial (als gats se’ls hi tapava un ull durant el primer mes de vida). El patró de dominància ocular dels gats amb l’ull tapat estava molt alterat; gairebé totes les neurones només rebien informació de l’ull destapat. Això és degut a que les neurones de l’ull que està tapat deixaran d’establir connexió (competència pels factors tròpics, tema B2) Si es tapaven els dos ulls el patró seguia sent el mateix però hi havia menys neurones que responien a la informació ocular.
Conclusió: L’experiència en etapes tempranes del desenvolupament és necessària per tal de que s’estableixi el patró de preferència binocular.
Neuroanatomia  Laura Casado Exemple 3: Experiència “diferent”: Experiments amb fures.
Ull  CGL (nucli del tàlem)  Escorça visual primària Oïda  CGM (nucli del tàlem)  Escorça auditiva primària Tallen la connexió entre la oïda i el nucli del tàlem i reconneceten el nucli CGM amb l’ull. Així fent que aquest nucli rebi una altre tipus d’informació, que en principi no està preparat per rebre (adults “reconnectats”). La pregunta era: el tàlem auditiiu seguiria sent auditiu o passaria a ser visual? Es va entrenar a les fures perquè giressin el cap a la dreta si se’ls hi presentava una llum i cap a l’esquerra si era un to. D’altra banda, van impedir que la llum arribés a l’escorça visual. Si la fura interpretava que realment era una llum, encara que havia anat a un còrtex que en principi era auditiu, ho interpretarà com un to. Si, pel contrari, el nucli del tàlem que era auditiu ha passat a ser visual, ho interpretarà com una llum.
Resultat: Es interpretat com una llum. L’escorça i el tàlem auditius, si no reben informació auditiva, es reorganitzen i passen a ser visuals. L’experiència produeix la reorganització funcional  plasticitat intra-modal.
2.3: Aspectes temporals L’experiència o manca d’experiència influeixen en el refinament de les sinapsis, la mort neuronal, el nombre d’espines dendrítiques, etc.
L’experiència no sempre té el mateix efecte. Hi ha uns determinats períodes en els que l’experiència es especialment important  períodes sensibles Exemple: El virus que transmet el mosquit Zika de Brasil en determinats moments provoquen que el desenvolupament del sistema nerviós central en els nens no sigui l’adequat. En altres moments, la picada del mosquit no tindria el mateix efecte.
2.3.1: Periodes sensibles Son períodes d’alta susceptibilitat a canvis deguts a l’experiència:    Factor ambientals fonamentals pel correcte desenvolupament.
Varien entre estructures: Per cada tipus d’estructura o circuit hi ha un període sensible.
Passat el període sensible, factors ambientals tenen un efecte més subtil.
Exemples: Períodes sensibles per l’audició de sons complexos com per exemple el llenguatge Pacient sords abans de l’adquisició del llenguatge  Se’ls realitza un implant coclear S’avalua l’audició de sons de llenguatge. Es va veure que arriben a un alt grau de discriminació de sons dels llenguatges, fins i tot al 100%, aquelles persones a les que se’ls hi ha fet l’implant coclear entre l’edat de 0 i 3 anys. Es necessari poder escoltar aquests estímuls a aquesta edat perquè és quan s’estan format la majoria d’estructures relaciones amb el llenguatge.
Neuroanatomia Laura Casado Com més edat tingui la persona, més reorganitzat funcionalment per tal de poder utilitzar l’àrea auditiva amb una altre finalitat. Per tant, quan les persones son grans l’implant té menys efecte, perquè les zones auditives ja estan especialitzades en una altre funció. En canvi, quan l’individu és petit encara no s’ha produït aquesta reorganització i per tant l’implant tindrà molt més efecte.
3. Degeneració i regeneració 3.1: Degeneració Té causes molt variades:   Mecàniques: aixafament, seccionament d’axons, traumatismes cranioencefàlics, etc.
Accident cerebrovascular (per alteracions circulatòries, traumatismes, consum de drogues, etc.) i la consegüent hipòxia i hipoglucèmia.
Ex: Trombosis:    Malalties neurodegeneratives (Alzheimer, corea de Huntington, etc.) i inflamatòria.
Tumors: Impliquen mort neuronal per la compressió que produeixen sobre l’encèfal.
Trastorns desmielintzants (esclerosi múltiple) 3.1.1: Lesió neuronal: Què li passa a una neurona quan pateix una lesió?   Si afecta al soma: la neurona acaba degenerant i es perd la connexió amb la següent neurona.
Si afecta a l’axó: La part de l’axó que queda deslligada del soma degenera ràpidament  degeneració anterògrada (des del lloc de la lesió cap endavant) o valeriana. Aquesta part de l’axó és anomenada part distal.
En aquestes situacions s’observa que la neurona afectada augmenta la síntesi d’ARN i de proteïnes en un intent de regenerar la fibra. Si la neurona no aconsegueix, finalment, establir connexions sinàptiques es produirà la degeneració retrògrada (cap a la part que conté el soma).
Si la neurona acaba degenerant es produeix la mort transneuronal/secundària  les neurones que rebien la informació de la neurona degenerada també degeneren  reacció en cadena  la mort secundaria pot produir conseqüències més greus.
Neuroanatomia Laura Casado 3.2: Regeneració: És important la diferenciació entre el SNP i el SNC:   SNP: Si el grau de la lesió no és molt important (exemple: els axons estan seccionats, però les cèl·lules de Schwann i la resta de cobertes del nervi estan relativament intactes), els axons poden regenerar-se gràcies a: o Creixement de brots axònics o Les cèl·lules de Schwann fan de guia i alliberen neurotrofines que estimulen el creixement.
Però els axons regenerats no sempre són funcionals. A vegades no s’estableixen les connexions original (els brots estableixen contacte sinàptic amb una diana diferent) o que no arribin a la diana.
Exemple: Després d’una lesió, els axons del nervi oculomotor s’han regenerat, però han establert sinapsis amb els músculs equivocats. El pacient té dificultats per coordinar els moviment dels dos ulls i per moure adequadament l’ull dret.
SNC: o Invertebrats i vertebrats inferiors: Regeneració precisa i funcional.
Exemple: En salamandres i tritons es produeix regeneració després de una lesió medul·lar.
o Vertebrats superior: No hi ha regeneració (apareixen els brots axònics, però deixen de créixer) excepte en regions molt concretes.
Amb una sèrie d’experiments, es va veure que les neurones del SNC, si eren col·locades al SNP, sí que regeneraven. Per tant, la conclusió va ser que la capacitat de regeneració no era pròpia de les neurones  la diferència es troba en el medi en l’entorn neuronal.
3.2.1: Diferència: La diferència es troba en l’entorn neuronal:  En el SNP les cèl·lules de Schwann: o Fan de guia o Alliberen neurotrofines que estimulen el creixement.
 En el SNC: o Astròcits fagociten i fan una “cicatriu” (gliosi) que separa neurones que abans estaven connectades i per tant és difícil reconnectar.
o Astròcits i oligodendròcits bloquegen la regeneració de diverses formes (alliberen factors inhibidors del creixement axonal, generen factors que distorsionen la cerca d’una diana adequada) Neuroanatomia Laura Casado Durant el desenvolupament els axons no mielinitzats creixen i es retrauen en resposta a senyals guia. En un cervell madur, la capa de mielina impedeix el creixement de brots colaterals aberrants i els astròcits secreten substàncies que limiten la plasticitat estructural  l’objectiu es preservar la xarxa neuronal  Quan hi ha una lesió aquest entorn de preservació suposa un impediment per la regeneració.
3.2.2: Recuperació funcional: Malgrat tot hi ha certa recuperació funcional:    Reorganització sinàptica: Capacitat de les zones sanes d’assumir funcions de les zones on hi ha hagut mort neuronal  és la més important Creixement de brots colaterals de les neurones sanes Augment de neurogènesi després de que es produeixi una lesió cerebral: Es pensava que quan naixíem ja teníem totes les neurones que podíem tenir, però actualment se sap que el cervell dels adults produeix noves neurones, però aquesta producció està associada a zones molt limitades de l’encèfal.
3.3.3: Estratègies per potencial la recuperació: Potenciar i guiar la plasticitat propiciant que àrees no afectades assumeixin parcialment la funció perduda a partir de:   Rehabilitació i augment d’estimulació sensorial i motora.
Exemple: Bloqueig de la mà sana perquè la persona utilitzi la mà afectada, amb l’objectiu d’aconseguir una reorganització funcional.
Estimulació magnètica transcraneal.
Trasplantaments amb objectius diversos: guiar regeneració axònica, disminuir progressió de la mort neuronal, afavorir el creixement, “substituir” neurones mortes...Això ho podem fer a partir de:   Cèl·lules mare: Tenen capacitat de proliferar i diferenciar-se en diferents tipus de cèl·lules. Totes les cèl·lules del SNC provenen dels mateixos progenitors, però a mesura que avança el desenvolupament ontogènic: augmenta la diferenciació i disminueix la capacitat per a “canviar” la diferenciació.
o Per començar un tractament amb cèl·lules mare primerament s’han de triar quin tipus de cèl·lula mare seran les que utilitzarem (embrionàries, sanguínies...) o Seguidament hem de triar el mecanisme que utilitzarem: Substituir neurones mortes, afavorir ambient enriquit, etc.
o Per últim, es produeix la implantació: Es poden implantar directament i que es diferenciïn en la zona receptora, implantar-les ja diferenciades o manipular-les genèticament perquè expressin un gen o un altre.
Cèl·lules glials (exemple: glia embolcallant): Per intentar afavorir un entorn pel creixement.
No es disposa encara de tractament basat en trasplantament de cèl·lules mare o glials per a tractar en humans malalties neurodegeneratives i dany cerebral adquirit.
Neuroanatomia Exemple: Glia embolcallant Laura Casado ...