Enzimas que actuan en la coagulación.c (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad Europea de Valencia (ue)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura Bioquímica de la Nutrició
Año del apunte 2015
Páginas 2
Fecha de subida 11/03/2015
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Las enzimas y su papel en la coagulación sanguínea:

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Trabajo de Cecilia López Sampellegrini Grado: Enfermería. Primer curso.
Asignatura: Bioquímica, nutrición y dietética.
Profesora: Eva María Giner Las enzimas y su papel en la coagulac ión sanguínea: Introducción: La habilidad del cuerpo para controlar el flujo de sangre luego de una lesión vascular es un componente indispensable de la supervivencia. Los seres humanos utilizan cascadas enzimáticas para lograr una respuesta rápida a una lesión.
En las cascadas, una señal inicial establece una serie de pasos, catalizado cada uno de ellos por una enzima.
En cada paso, la señal se va amplificando, así, por ejemplo, si la señal activa a una e nzima que, a su vez, activa a otras enzimas y cada una de estas activan a otras , después de varias etapas , la señal inicial habrá sido amplificada unas miles de veces.
El coágulo sanguíneo se forma mediante una cascada de activaciones de zimógenos.
Un zimógeno (o proenzima) es un precursor enzimático inactivo, es decir, no cataliza ninguna reacción como hacen las enzimas. Para activarse, necesita de un cambio bioquímico en su estructura que le lleve a conformar un centro activo donde pueda realizar la catálisis. En ese momento, el zimógeno pasa a ser una enzima activa. El cambio bioquímico suele ocurrir en un lisosoma, donde una parte específica de la enzima precursora se escinde del resto para activa rla. La cadena de aminoácidos que se libera por la activación se llama péptido de activación.
Dos vías llevan a la formación de un coágulo de fibrina: la vía intrínseca y la vía extrínseca.
Aunque las dos son iniciadas por mecanismos diferentes, las dos convergen en una vía común que lleva a la formación del coágulo. La formación del trombo rojo ó coágulo en respuesta a una anormalidad en un vaso pero en la ausencia de una lesión del tejido es el resultado de la vía intrínseca, se activa cuando se exponen superficies aniónicas al romperse el recubrimiento endotelial de los vasos sanguíneos.
La vía extrínseca, que parece ser más importante en la coagulación sanguínea, se desencadena cuando un trauma libera el factor tisular (TF), que es una glicoproteína de membrana. Poco después que se libere el FT se generan pequeñas cantidades de trombina, una proteasa clave en el proceso. Más tarde la trombina activa a enzimas y factores que conducen a la generación de más trombina aún, constituyendo esto un ejemplo de retroalimentación positiva.
Al final, las vías intrínsecas y extrínsecas confluyen en una secuencia de etapas en común hasta llegar a formar el coágulo formado por la proteína fibrina.
Esta etapa final de la cascada es la conversión del fibrinógeno en fibrina por acción de la trombina, una enzima proteolítica.
Ambas vías son complejas e incluyen varias proteínas diferentes denominadas factores de la coagulación.
Figura: La vía intrínseca comienza con la activación del Factor XII por contacto con superficies dañadas por heridas. La vía extrínseca se desencadena por el trauma, que libera el Factor Tisular (FT).
Este FT forma un complejo con el Factor VII, que inicia una cascada para activar a la trombina. Véase que las formas activas de los factores de coagulación se designan con el subíndice “a”.
Una llamativa propiedad de este proceso es que la forma activada de un factor de coagulación cataliza la activación del siguiente factor.
Bibliografía: Nguyen,S.H. Manual de Anatomía y Fisiología Humana. Editorial Difusión Avances de Enfermería (2006) Barcelona Berg, Tymoczko y Stryer. Bioquímica. 6 ta Edición. Editorial Reverté. (2008) Barcelona ...