Bloc V D (2017)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 2º curso
Asignatura Fisiologia y fisiopatología II
Año del apunte 2017
Páginas 11
Fecha de subida 29/09/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito TEMA 20. REGULACIÓ LOCAL DEL FLUX SANGUINI  Regulació del flux sanguini tissular: importància: En condicions de repòs: surt un VM de 5 L/min del cor esquerre a l’artèria aorta, arterioles i als diferents teixits. El 25% de la sang la trobem a nivell dels vasos del sistema digestiu, 20% a nivell renal i 15-20% al múscul esquelètic.
Exercici intens: el VM incrementarà unes 5 vegades (25 L/min) però no de manera proporcional als teixits, sinó que hi haurà una redistribució on es repartirà sobretot al cor amb un increment de 5 vegades i a nivell del múscul esquelètic unes 20-25 vegades. És molt important que tota la massa cerebral tingui sempre el mateix flux de sang. A la resta de teixits el flux pot mantenir-se o disminuir.
Adaptació de la circulació: Tenim tota una sèrie de mecanismes de regulació amb la funció d’adaptar el flux a l’activitat d’un òrgan o teixit determinat. També són importants per mantenir la temperatura corporal i mantenir el flux sanguini dels òrgans vitals (cor i cervell) sobretot enfront situacions adverses com una hemorràgia molt important.
La redistribució del flux sanguini es farà modificant el diàmetre de les arterioles, si es necessita més flux en un teixit hi haurà una vasodilatació i si no es requereix hi haurà una vasoconstricció.
 Regulació intrínseca del flux sanguini o autoregulació: És el propi teixit o òrgan que en funció de les seves necessitats regula el flux que li arriba, es dóna molt ràpidament (segons o minuts): 1. Mecanisme miogènic o resposta miogènica: En aquest cas serà el propi múscul llis dels vasos sanguinis (arterioles) qui incrementi o modifiqui el flux sanguini. Es posa en marxa quan hi ha canvi de Pa: - Augmenta: augmenta la distensió de les parets de les arterioles i el múscul respondrà amb una vasoconstricció. Quan hi ha aquesta distensió s’incrementa el flux sanguini.
Disminueix: no hi ha distensió al vas, el múscul es relaxarà i hi haurà una vasodilatació disminuint el flux sanguini.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito La finalitat del mecanisme és mantenir el flux sanguini constant encara que hi hagi canvis de Pa, és molt important a nivell de la circulació cerebral ja que el flux s’ha de mantenir sempre constant.
2. Mecanisme metabòlic: És l’activitat metabòlica del teixit la que condicionarà la quantitat de flux sanguini que li arribi.
Si el teixit augmenta la seva activitat hi ha més consum d’oxigen i disminuirà la pressió d’oxigen tissular (hipòxia) també es generen una gran quantitat de metabòlits cosa que fa augmentar els protons, àcid làctic, ions potassi, adenosina... que tenen activitat vasodilatadora de manera que provoquen la relaxació de les arterioles i es relaxen també els esfínters precapilars, per tant, incrementarà el flux sanguini local i es restabliran els nivells d’oxigen, els metabòlits seran arrossegats pel flux i així s’evita que actuïn més temps del compte. És molt important per redistribuir el flux sanguini en òrgans de gran importància i el cerebral que s’ha de mantenir constant, però això no vol dir que es pugui redistribuir a les diferents regions cerebrals.
Si obstruïm una artèria amb un torniquet durant un temps i la deixem anar observem que durant la oclusió no hi ha flux, per tant, al teixit hi haurà una isquèmia (dèficit d’irrigació durant un temps determinat), quan traiem el torniquet el flux serà molt superior al normal  hiperèmia reactiva, deguda al mecanisme de regulació metabòlica. Quan no hi ha flux disminueix la P d’oxigen i s’incrementen els metabòlits, això provoca que quan traiem el torniquet hi hagi una resposta de vasodilatació molt gran.
 Regulació endotelial del flux sanguini: També en alguns casos pot ser una regulació paracrina, substàncies que actuen sobre les cèl·lules properes.
Prostaciclina PGI2 i tromboxà A2: És una acció paracrina perquè si són substàncies produïdes per les plaquetes o per les cèl·lules endotelials actuen sobre el múscul o altres elements molt propers. Els dos són derivats de l’àcid araquidònic: - - Tromboxà A2: produït per les plaquetes quan hi ha lesió a nivell de l’endoteli, és un proagregant i a més, causa una vasoconstricció molt intensa i disminueix el flux sanguini.
Prostaciclina PGI2: de manera paral·lela és secretada a nivells endotelials, és vasodilatadora i antiagregant.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito Òxid nítric i endotelina 1: Les dues són sintetitzades per les cèl·lules endotelials.
- -  Òxid nítric: un increment del flux sanguini a nivell local provoca una força de cisallament sobre les cèl·lules endotelials, això és l’estímul que fa que es formi l’òxid nítric. Activa un enzim (òxid nítric sintasa) i amb un aminoàcid fa la reacció, l’òxid nítric s’allibera i difon cap a les cèl·lules del múscul llis i on tindrà una acció paracrina, és un potent vasodilatador, molt més que els mecanismes de regulació intrínseca.
Endotelina 1: es produeix per un pèptid gran i per acció d’un enzim s’allibera, és un potent vasoconstrictor.
Regulació extrínseca del flux sanguini: De fora del teixit, regulació per part d’hormones que tindran un efecte vasoactiu i del SNS. Serà un mecanisme més sistèmic, no només afecta al flux sanguini sinó que també modifiquen el VM i la Pa.
SNA: sistema nerviós simpàtic La nervació parasimpàtica és minoritària, només considerem que tots els vasos sanguinis estan innervats per fibres del SNS excepte els capil·lars i els esfínters precapilars que no tenen innervació. Parlem sobretot a nivell d’arterioles i de venes.
A nivell de les arterioles, la majoria del múscul llis dels vasos està innervat per fibres simpàtiques adrenèrgiques, alliberen A i NA com a NT que interactuaran amb receptors α-adrenèrgics: - Repòs: el múscul llis dels vasos sempre està amb un cert grau de contracció  to vascular basal o vasomotor, sempre hi ha una certa freqüència d’impulsos i s’allibera NA.
Estimulació del SNS: hi haurà una vasoconstricció, augmenta la freqüència de descàrrega i incrementa el to vascular. Això causa una disminució del flux sanguini al teixit.
No estimulació del SNS: disminueix la seva activitat i la freqüència d’impulsos, disminueix el to vascular i causa una vasodilatació, incrementa el flux sanguini.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito Hi ha una excepció en els vasos del múscul esquelètic que estan innervats per fibres simpàtiques colinèrgiques, la neurona postganglionar de les quals allibera ACh i actua sobre receptors muscarínics que es troben en aquest múscul.
A nivell dels vasos del múscul esquelètic predominen els receptors β2 adrenèrgics sobre els α, això provoca que la resposta que predomini sigui una vasodilatació quan el NT siguin les catecolamines (sobretot l’adrenalina).
Hormones vasoactives: (a part del flux sanguini també poden modificar la Pa i el VM).
Poden modificar el diàmetre de les arterioles, es troben a nivell de la circulació sanguínia. Les principals que tenen acció vasodilatadora són: - Cinines: bradicinina, potent vasodilatadora i també incrementa la permeabilitat vascular Pèptid natriurètic auricular: potent vasodilatador Adrenalina: quan actua sobre receptors β2 adrenèrgics que es troben només al múscul llis és vasodilatadora Catecolamines: produïdes per la medul·la adrenal, quan actuen sobre receptors α adrenèrgics de la majoria de teixit produeixen una vasoconstricció Vasopressina o ADH: hormona antidiürètica, vasoconstrictora Angiotensina II: potent vasoconstrictora.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito TEMA 21. REGULACIÓ DE LA PRESSIÓ ARTERIAL  - - Recordem: Pa = VM · RP VM: volum de sang que bombeja cada ventricle en un minut, en condicions de repòs seria de 5 L/min. VM = FC · VS.
o VS: volum de sang que s’allibera en cada batec pels ventricles i depèn de la contractilitat i del retorn venós que ve regulat per la volèmia.
RP: resistència que ofereixen els vasos sanguinis, sobretot les arterioles, de manera que modificant el diàmetre d’aquests vasos podem modificar la resistència. És inversament proporcional al radi.
Els mecanismes de regulació modificaran la contractilitat, la volèmia, la freqüència cardíaca o el diàmetre de les arterioles. Tots seran mecanismes de retroacció negativa, retornen els nivells de Pa als valors normals.
 Regulació neural a curt termini o mecanismes d’acció ràpida: Centre cardiovascular: És un centre encarregat de regular la Pa i està localitzat a nivell del bulb raquidi, són grups de neurones molt diversos que regularan l’activitat del SNA sobre el cor i els vasos sanguinis. Sortiran aferències que controlaran aquesta activitat.
Tenim dos grans grups de neurones, les que estimulen el SNS i les que estimulen el SNP i, per tant, tindran repercussió sobre el cor i els vasos. Quan s’activa un grup de neurones s’inactiva l’altre ja que són accions contràries. Parlem de centre cardiovascular com un tot ja que hi ha moltes interconnexions entre neurones del SNS i SNPS i d’on surten senyals excitatòries o inhibitòries que actuen sobre aquestes fibres.
Al centre arriben aferències de centres cerebrals superiors provinents de l’escorça cerebral, sistema límbic i l’hipotàlem i també de receptors sensorials que alguns estan localitzats al pont cerebral (receptors centrals) i per altra banda, també li arriba informació de receptors perifèrics.
Surt informació per les eferències que viatgen per neurones eferents o fibres del SNA que innerven el cor i les arterioles, a partir d’aquestes connexions tenen lloc els reflexos cardiovasculars.
- Aferències: Receptors perifèrics: rep informació de baroreceptors que són sensibles a canvis de pressió o d’estirament de la paret dels vasos. Localitzats a la crossa de l’aorta, al si carotidi i també a la paret de les aurícules. Els baroreceptors envien informació a través del nervi vague (X) excepte els del si carotidi que utilitzen el nervi glossofaringi (IX).
També trobem quimioreceptors sensibles a canvis en la P d’oxigen, CO2 i del pH en sang. Es troben als cossos aòrtics (crossa de l’aorta) i als cossos carotidis (propers al si carotidi). Envien la informació a través del nervi vague (X) i els cossos carotidis pel nervi glossofaringi (IX). També hi ha receptors centrals de tipus quimioreceptors.
Fisiologia i fisiopatologia II - Silvia Expósito Eferències: L’estimulació simpàtica augmenta el to vascular i hi ha una vasoconstricció, també s’estimula la secreció de les catecolamines a la medul·la adrenal que potencien l’efecte del SNS, a nivell de cor tenim estimulació a nivell del NS, NAV per tant s’augmenta la freqüència cardíaca i la contractilitat.
Del centre cardiovascular s’originen fibres simpàtiques i parasimpàtiques que no innerven els vasos sinó només el cor i disminueix la seva freqüència i contractilitat.
1. Reflex dels baroreceptors: Els baroreceptors envien informació al centre cardiovascular que genera una resposta i arriba a fibres del SNS i SNP.
En un moment donat hi ha un augment de la pressió arterial, hi haurà més distensió de la paret dels vasos i els baroreceptors s’activaran incrementant la seva freqüència de descàrrega d’impulsos, els fan arribar al centre cardiovascular per les fibres dels nervis IX i X. Al centre es processa la informació i es genera una resposta, en aquest cas una disminució de la freqüència de descàrrega de les fibres del SNS que causarà una vasodilatació i disminuirà la resistència perifèrica; també hi ha una certa activació del SNP i disminueix la freqüència cardíaca, la contractilitat i el volum minut. És un mecanisme de retroacció negativa i és una resposta molt ràpida.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito Quan la Pa és normal els receptors tenen una freqüència determinada d’impulsos que van enviant al CCV, si la Pa augmenta també augmenten els impulsos que s’envien i si la Pa disminueix els baroreceptors també disminueixen la seva activitat i en aquest cas la resposta activa el SNS i inactiva el SNPS causant un increment de la Pa.
2. Reflex dels quimioreceptors: Es posen en marxa quan disminueix la Pa mitjana (<80 mm Hg)  disminueix el flux sanguini, disminueix la P d’oxigen en sang (hipoxèmia), hi haurà una major acumulació de CO2 (hipercàpnia) i una disminució del pH. S’activen els quimioreceptors perifèrics incrementant la freqüència d’impulsos cap al CCV, s’envia una resposta d’activació del SNS causant una vasoconstricció, augmentant el to vascular i la resistència perifèrica. També disminueix l’activitat del SNP, a nivell de cor predomina un augment de la freqüència cardíaca, de contractilitat i del VM.
3. Resposta isquèmica del SNC: És una situació d’emergència, únicament es produeix quan la Pa mitjana sigui molt baixa (<50 mm Hg). El flux sanguini disminueix, fins i tot el cerebral, tindrem hipoxèmia, hipercàpnia i disminució del pH. En aquest cas s’activen els quimioreceptors centrals que es troben al tronc cerebral, ràpidament s’incrementa l’activitat d’aquests cap al CCV i es dóna la mateixa resposta que abans: vasoconstricció i augment de la freqüència cardíaca i del VM. Hi ha un increment molt gran de la Pa mitjana com a resposta general, és una resposta molt ràpida i intensa.
Fisiologia i fisiopatologia II  Silvia Expósito Regulació a mig termini: Es posa en marxa al cap de pocs minuts o hores, són mecanismes d’acció intermèdia. Els dos primers mecanismes estan associats a propietats físiques dels vasos sanguinis.
1. Desplaçament del líquid capil·lar: Hi ha un increment de la Pa, la sang que arriba als capil·lars té una P més elevada i la PHC estarà incrementada, s’afavoreix la filtració capil·lar o sortida de líquid dels capil·lars a l’espai intersticial, per tant, la volèmia disminuirà igual que la Pa.
Hi ha una disminució de la Pa, la PHC serà més petita i s’afavorirà llavors al reabsorció o entrada de líquid als capil·lars incrementant així la volèmia i la Pa.
2. Relaxació vascular per estrès: Es dóna l’estrès per un canvi en el grau d’estirament dels vasos sanguinis. Recordem que les venes tenen una elevada compliança, per tant, són molt distensibles.
Quan hi ha un increment de Pa per un augment de la volèmia, a les venes hi haurà una distensió i quedarà acumulada una quantitat de sang important disminuint així la Pa perquè hi haurà menys volum de sang circulant.
Si hi ha una disminució de Pa, les venes es contrauran i això permetrà mobilitzar molt més volum de sang augmentant així la Pa.
3. Sistema renina-angiotensina: Només funciona quan hi ha una disminució de la Pa, el flux sanguini també disminueix i a nivell del ronyó aquesta disminució estimula a unes cèl·lules a secretar renina (enzim proteolític) que passa a la circulació sanguínia.
La renina catalitza la transformació d’angiotensinogen (proteïna plasmàtica hepàtica que en condicions normals és inactiva) a angiotensina I, passa a la circulació a nivell pulmonar on les cèl·lules endotelials activen l’enzim convertidor d’angiotensina de manera que es transforma en angiotensina II que té molta activitat. L’angiotensina II és un potent vasoconstrictor, incrementarà la resistència perifèrica a les arterioles i augmentarà la Pa; també intervé en mecanismes de llarg termini.
Fisiologia i fisiopatologia II  Silvia Expósito Regulació hormonal a llarg termini: Aquests mecanismes triguen hores o dies a posar-se en marxa però tenen una activitat molt prolongada (dies, setmanes o mesos) i seran hormones que actuaran modificant la volèmia o volum sanguini. La volèmia o LEC dependrà de la ingesta i l’excreció de líquid al ronyó.
Efectes sobre la volèmia: Els nefrons són les unitats funcionals dels ronyons i cada un s’encarrega de sintetitzar orina, trobem una corpuscle glomerular (filtració de la sang a l’interior) i un sistema de túbuls renals (reabsorció i secreció).
Els ronyons poden modificar el LEC i la volèmia. Si incrementen la diüresi o excreció d’orina, disminueix el LEC i la volèmia. Si disminueixen la diüresi, hi haurà un increment de LEC i de volèmia.
Relació entre volèmia i Pa: si hi ha una disminució de volèmia repercutirà en una disminució del retorn venós, llavors el VDF també serà més petit i segons la llei de Frank-Starling el VS també disminuirà donant lloc a una disminució del VM i de la Pa. En el cas contrari es donarà un augment del VM i de la Pa.
En el cas de que disminueixi la Pa, ens interessa incrementar la volèmia augmentant la ingesta de líquid o disminuint la diüresi, així incrementarà el LEC i, per tant, el volum sanguini. Aquest mecanisme el porten a terme l’aldosterona i la vasopressina amb l’objectiu de retornar els valors de Pa a la normalitat.
Si incrementa la Pa s’haurà d’ingerir menys líquid o afavorir l’excreció de líquid a nivell renal mitjançant la diüresi, mecanisme dut a terme pel pèptid natriurètic auricular.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito 1. Aldosterona: És una hormona sintetitzada per l’escorça adrenal a les glàndules adrenals o suprarenals, la trobem circulant en sang. S’allibera quan disminueix la Pa, s’activa el sistema renina-angiotensina augmentant al final els nivells d’angiotensina II en sang que estimula la síntesi per part de l’escorça adrenal d’aldosterona. Aquesta aldosterona funcionarà a nivell renal on incrementa la reabsorció de sodi i per efecte osmòtic també la reabsorció d’aigua, per tant, s’excretarà menys orina i la volèmia incrementarà així com el VM i la Pa.
2. Vasopressina o hormona antidiürètica (ADH): És una hormona sintetitzada a l’hipotàlem i es secreta a la neurohipòfisi, és una potent vasoconstrictora i inhibeix l’excreció d’orina. Es sintetitza quan hi ha una disminució de volèmia i, per tant, una Pa més baixa. Si disminueix la volèmia hi ha un increment de la pressió osmòtica al LEC i això és l’estímul que posa en marxa tot el mecanisme, s’estimula a nivell de l’hipotàlem el centre de la set i la síntesi i secreció de la vasopressina, té un efecte vasoconstrictor i, per tant, incrementarà la resistència perifèrica i a nivell de ronyó inhibeix la diüresi incrementant la reabsorció d’aigua a nivell del túbul renal, hi haurà un increment de la volèmia.
Aquest increment de volèmia també és potenciat per l’augment de la ingesta d’aigua ja que s’ha estimulat el centre de la set. El VM augmentarà i degut a això i a la resistència perifèrica augmentarà també la Pa.
Fisiologia i fisiopatologia II Silvia Expósito 3. Pèptid natriurètic auricular (PNA): Pèptid sintetitzat i secretat per les aurícules del cor quan hi ha un increment de la Pa, augmenta el grau de distensió de la paret de les aurícules, estímul perquè secretin el pèptid que es trobarà a nivell de circulació i és un potent vasodilatador, per tant, disminuirà la resistència perifèrica. També té una acció sobre el ronyó i promou un augment en l’excreció de sodi i per efecte osmòtic també d’aigua, s’incrementa la diüresi i també inhibeix la secreció de renina, aldosterona i vasopressina amb lo qual potencia més la disminució de volèmia, de VM i de Pa.
 Resum: Hi ha hagut una hemorràgia molt important i la Pa ha disminuït molt, caldrà restablir la volèmia i la Pa. Els mecanismes a curt termini modifiquen el diàmetre de les arterioles, la freqüència cardíaca i la contractilitat; la regulació a mig termini triga més a posar-se en marxa i poden modificar el diàmetre dels vasos sanguinis i la volèmia; la regulació hormonal és un efecte a llarg termini que modifica la volèmia i el diàmetre dels vasos. Tots aquests mecanismes són de retroacció negativa perquè corregeixen el canvi per restablir el paràmetre modificat als valors inicials.
 Eficàcia relativa dels sistemes de regulació Pa: Els mecanismes a mig termini són necessaris tot i que no són gaire ràpids ni eficaços perquè cobreixen un període de temps essencial que permet que doni temps a posar en marxa els mecanismes de llarg termini.
...

Comprar Previsualizar