Fisiología SN (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Internacional de Cataluña (UIC)
Grado Medicina - 1º curso
Asignatura Sistemas de integración
Año del apunte 2017
Páginas 29
Fecha de subida 04/03/2017
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Medicina UIC. 2016-2017 Aida Jiménez Raigoso.
T1: FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO Fisiología: Es el estudio del funcionamiento normal de un organismo vivo y las partes que lo componen.
NIVELES DE ORGANIZACIÓN:           Átomos Moléculas Células Tejidos Órganos Sistemas Organismos Especie Ecosistema.
Biosfera.
Química Biología celular y molecular Fisiología Ecología La fisiología se ocupa en particular de Regulación Integración.
Propiedades emergentes Regulación e integración de la información sobre los diferentes sistemas y órganos para poder obtener una visión completa del organismo humano vivo.
Las propiedades emergentes no pueden predecirse basándose en el conocimiento de sus componentes individuales (emociones, inteligencia) HOMEOSTASIS Conjunto de procesos fisiológicos que mantienen estables las condiciones del medio interno, se trata de un proceso dinámico que mantiene los líquidos corporales.
RELACIÓN MEDIO INTERNO Y EXTERNO: 1 Medicina UIC. 2016-2017 Aida Jiménez Raigoso.
POSTULADOS DE CANNON.
    El sistema nervioso conserva el buen estado del medio interno. (volumen, osmolaridad, presión arterial, temperatura corporal…) Algunos sistemas y órganos están bajo control tónico: diámetro de ciertos vasos sanguíneos.
Algunos sistemas están bajo control antagónico: frecuencia cardíaca.
Una señal química puede tener efectos distintos en diferentes tejidos (tipo de receptor) CONTROL DE HOMEOSTASIS: LOCAL Y REFLEJO.
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA: - Es homeostático.
Revierte un cambio en la condición controlada para llevarlo de nuevo a la homeostasis.
Requiere monitorización constante.
El retorno a la homeostasis detiene el mecanismo Temperatura, glucemia tensión arterial.
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Otro ejemplo sería el aumento de la temperatura corporal, que es captada por los receptores de la temperatura en la piel y el hipotálamo, esta información se envía al centro regulador que manda una respuesta. La secreción de las glándulas sudoríparas y la dilatación de los vasos sanguíneos son la respuesta y provocan una disminución de temperatura por evaporación del sudor y reinstaurando la normal temperatura corporal.
RETROALIMENTACIÓN POSITIVA.
- No es homeostático.
Tiende a reforzar el cambio producido en la condición controlada.
Desestabiliza el sistema Requiere una intervención o evento externo para detener la respuesta.
Control hormonal de las contracciones uterinas durante el parto o la formación del tapón plaquetario.
SISTEMAS DE INTEGRACIÓN/CONTROL: NERVIOSO Y ENDOCRINO.
Características Componente principal Via de comunicación Sistema de transmisión Velocidad de la respuesta Duración de la respuesta Funciones que regula y coordina SNervioso Tejido nervioso Nercios-punto concreto Impulsos nervisoselectroquímicos Rápida y precisa Breve SEndocrino Glándulas endocrinas Sangre- células diana Hormonas Lenta Duradera Respuesta rápidas, Respuestas como la mantenidas, locomoción crecimiento, desarrollo… 3 Medicina UIC. 2016-2017 Aida Jiménez Raigoso.
SISTEMA NERVIOSO FUNCIONES: o Función sensitiva (sistemas sensitivos): detectan estímulos internos y externos, las neuronas sensitivas (aferentes) transportan la información al encéfalo y médula espinal.
Integran (procesa) la información sensitiva y toma decisiones.
o Función integradora (sistemas asociativos): Percepción: sensación consciente de un estímulo sensitivo.
o Función motora (sistemas motores): se genera una respuesta motora adecuada, las neuronas motoras (eferentes) llevan la información desde el encéfalo y médula hasta los efectores (músculos y glándulas) CÉLULAS NERVIOSAS.
Las células nerviosas son las unidades estructurales y funcionales del sistema nervioso.
DOCTRINA DE LA NEURONA: plantea que el sistema nervioso estaría constituido por neuronas individuales, las cuales se comunicarían entre sí a través de contactos funcionales (sinapsis).
Neuronas: principales portadoras de información, son las unidades elementales de procesamiento y transmisión de la información del sistema nervioso.
Astrocitos Células nerviosas SNC: Microglía Oligodendrocitos Células ependimarias Neuroglía Células de Schwann SNP Células satélite.
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NEURONA: Cuerpos de Nissl Cuerpo celular (pericarion) Mitocondrias Dendritas. Cortas, alta ramificación.
Cono axónico Nodos de ranvier Segmento inicial Axón.
Zona gatillo Microtubulos y neurofibrillas Terminales axónicos Mielina TIPOS DE NEURONAS CRITERIO MORFOLÓGICO Neurona unipolar o pseudounipolar (1): Una sola dendrita que nace de un tallo común al del axón desde el soma. Ej: ganglio espinal dorsal (neuronas sensitivas), ganglio sensitivo de los pares V, VII, IX y X.
Neurona bipolar (2): Una sola dendrita que sale del polo celular opuesto al del axón. Poco frecuentes. Ej: Receptor de órganos del olfato, vista y equilibrio.
Neurona multipolar (3). Muchas dendritas y un axón. La más frecuente. Ej: Neuronas intermedias, de integración y motoras.
TIPOS DE NEURONAS CRITERIO FUNCIONAL.
Neurona sensorial.
Interneurona Neurona motora /proyección.
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TIPOS DE NEURONA SEGÚN DIVERSIDAD ESTRUCTURAL.
Neurona piramidal Neuronas estrelladas Células de Purkinje (cerebelo) NEUROGLÍA.
Astrocito Microglía Oligodendrocito Células ependimarias Células de Schwann Células Satélite.
TIPOS DE AXONES Mielínicos Amielínicos 6 Medicina UIC. 2016-2017 Aida Jiménez Raigoso.
ESTRUCTURA DE LOS NERVIOS.
SISTEMA NERVIOSO: ORGANIZACIÓN.
Encéfalo Central Medula Espinal.
Sistema nervioso Nervios craneales (12 pares, Salen del tronco cerebral e inervan sobre todo cabeza y cuello) Periférico Nervios espinales o raquídeos (32 pares, salen de la médula espinal e inervan tronco y miembros) 7 Medicina UIC. 2016-2017 Aida Jiménez Raigoso.
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO (SNP) INTEGRACIÓN DE INFORMACIÓN NEURAL.
Sensitivo: Receptores sensoriales somáticos y especiales y neuronas, que mandan la información al SNC (encéfalo y médula espinal) se crea una respuesta motora somática (voluntaria) para producir el movimiento del músculo esquelético (que es la respuesta al estímulo) Autónomo: Receptores sensoriales autonómicos y neuronas, que mandan la información al SNC (encéfalo y médula espinal) que crea una respuesta que se transmite por neuronas motoras autónomas (involuntarias) que producen el movimiento del músculo liso, cardíaco y glándulas.
Entérico: Receptores sensitivos y neuronas en el tracto Gi y plexos entéricos, que mandan la información al SNC (cerebro y médula espinal) que crea una respuesta que se transmite mediante neuronas motoras entéricas (involuntarias) que produce el movimiento del músculo liso, glándulas y células endocrinas del tracto GI.
División sensitiva SNP División motoraSNP Efectores 8 Medicina UIC. 2016-2017 Aida Jiménez Raigoso.
CIRCUITOS NEURONALES.
Grupos funcionales de neuronas que procesan tipos específicos de información.
Divergente: circuito en el cual la neurona presinaptica hace sinapsis con diferentes neuronas (más de una neurona) y esta segunda hace más sinapsis con más neuronas. Lo que hace que se amplíe el estímulo. (por ejemplo, al activar un músculo) Convergente: diferentes neuronas presinápticas hacen sinapsis en una única neurona postsináptica. (por ejemplo, el tacto) cuando queremos la respuesta es muy específica.
Reverberante: La neurona presináptica estimula una segunda que estimula una tercera, generándose un ciclo de respuesta, respuesta feedback. El circuito se mantiene constante manteniéndose la señal. (Por ejemplo, la memoria a corto plazo, la respiración y el movimiento cardiaco) Paralelo tras descarga: hay una neurona presinaptica que descarga la información en dos neuronas diferentes generándose dos líneas paralelas.
Conseguimos que llegue la información a la misma neurona final pero a diferente tiempo haciendo que se generen potenciales de acción en diferentes momentos (Por ejemplo, el cálculo matemático) 9 Medicina UIC. 2016-2017 Aida Jiménez Raigoso.
DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO.
Las neuronas migran por el cono de crecimiento, que va guiando hacia donde debe ir el axón. Se da mediante señales químicas, que pueden ser por ejemplo factores de crecimiento (Astrocitos liberan esos factores de crecimiento que actúan es este proceso) Una vez que ha llegado al sitio final se da una sinapsis química o eléctrica. Si no se da este último proceso la neurona desaparecerá (durante el crecimiento generamos el doble de neuronas que necesitamos pero la mitad se pierde por en el proceso) REGENERACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO.
Según la visión tradicional, las neuronas de una persona adulta en general “no se dividen”, por lo que la capacidad regenerativa del sistema es muy limitada. Si las neuronas mueren no pueden ser reemplazadas.
   A diferencia de las neuronas, las células de la glía responden a determinadas agresiones cambiando su morfología y/o proliferando.
En el SNP (bajo determinadas condiciones) los axones pueden regenerarse y restablecer sus conexiones sinápticas.
En el SNC la regeneración de axones es muy escasa y limitada.
Ramón y Cajal (1928) decía que el cerebro adulto, las vías nerviosas son fijas e inmutables, “todo puede morir, nada puede regenerarse” Se ha visto que hay una plasticidad neuronal, y de alguna manera se pueden regenerar neuronas.
Neurogenesis en el cerebro humano adulto. Eriksson, 1998, Nature medicine. Hay nichos neuronales donde se coloca un marcador neuronal, que muestra que algunas células se pueden diferenciar a neuronas (No está comprobado del todo) NEUROGENESIS Y TERAPIA.
Se ha visto que la neurogenesis depende de muchos factores: - Factores externos - El género, las mujeres tenemos más capacidad de neurogenesis que los hombres.
La edad, con el envejecimiento hay menos capacidad de neurogenesis.
Entornos ricos en estímulos (por música, leer…) El ejercicio físico.
Evitar el estrés tanto físico como psicológico.
Los antidepresivos incrementan la neurogenesis Algunas drogas disminuyen la neurogénesis.
A parte de la muerte neuronal podemos tener daño en los axones, la neurona no tiene porqué morir. SNP es más fácil regenerar los axones porque en el SNC los oligodendrocitos y astrocitos forman como una especie de cicatriz física que impide al axón seguir creciendo.
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REPARACIÓN DE SN: TRATAMIENTOS Se están creando tratamientos para regenerar los axones.
SNP. Fase clínica - Anticuerpos anti-Nogo A (proteína de la mielina con capacidad para inhibir el crecimiento del axón, anticuerpos que bloqueen su efecto).
Anticuerpos anti-inhibitor de Rho: es una proteína intracelular implicada en la inhibición del crecimiento axonal.
Condroitinasa: enzima que disuelve la cicatriz que forman los astro y oligodendrocitos, y favorece el crecimiento axonal.
Factores tróficos: neurotrofina-3. Factores de supervivencia neuronal y guían al axón en el crecimiento.
SISTEMA ENDOCRINO  - EXOCRINAS: Van a los conductos.
Llevan secreciones a cavidades corporales.
Hacia superficie del cuerpo.
Glándulas sudoríparas, sebáceas, mucosas y digestivas.
 - ENDOCRINAS: Al espacio extracelular.
Rodean células secretoras.
Hacia torrente sanguíneo.
Glándulas hipófisis, paratiroides, tiroides, suprarrenales, pineal y timo.
LOCALIZACIÓN: 11 Medicina UIC. 2016-2017 Aida Jiménez Raigoso.
HORMONAS.
Sustancia química secretada por una célula o un grupo de células hacia el torrente sanguíneo que se encargara de transportarlas hacia el órgano/ tejido diana donde ejercerá su acción a concentraciones muy bajas.
- Las hormonas actúan mediante la unión a receptores.
- La acción de las hormonas debe ser de duración limitada.
Peptídicas - Las hormonas pueden ser: Esteroideas Aminas FUNCIONES: La composición química y volumen del medio interno.
Metabolismo y equilibrio energético.
o Regulación: Contracción de fibras del musculo liso y cardiaco.
Secreciones glandulares Algunas actividades del sistema inmunitario.
o Controlar el crecimiento y desarrollo.
o Regular la operación del aparato reproductor.
o Ayudar a establecer los ritmos circadianos.
TIPOS DE HORMONAS: Circulantes.
Locales.
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T2: FISIOLOGÍA DE LA NEURONA FISIOLOGÍA DE LA NEURONA.
Son eléctricamente excitables: para serlo las membranas de las neuronas tienen que tener unas características concretas: - Presencia de tipos específicos de canales iónicos Existencia de un potencial de membrana en reposo.
Ser capaces de generar un potencial de acción o graduado.
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO La diferencia de potencial (de cargas) entre el exterior y el interior de la célula, donde hay una serie de solutos cargados positiva o negativamente, los iones no son capaces de atravesar la membrana plasmática (son impermeables) por lo que si queremos moverlos de un lado a otro vamos a necesitar canales, bombas… La célula crea un equilibrio eléctrico en un valor total de cero tanto en el exterior como en el interior. Además la célula este en equilibrio osmótico (equilibrio de solutos en el interior y exterior). Esto es un hipotético caso puesto que en la realidad las células tienen canales que permiten la entrada y salida de esos iones.
Lo normal en una célula viva, en su membrana hay muchos canales y bombas que mueven cargas - - Escalas de carga relativa: se toma el líquido extracelular como valor cero y la diferencia de carga que haya entre el líquido extra e intracelular se denomina gradiente eléctrico y este gradiente sería el potencial de la membrana en reposo.
Esto se mide con un voltímetro que pone un electrodo en el medio extracelular y otro en el intracelular. ( EL valor que tome el líquido Extracelular será valor cero y el intracelular va a dar unos milivoltios de diferencia) -70mV.
- El potencial de equilibrio de un ion es el potencial de membrana que se opone exactamente al gradiente de concentración del ion. En el exterior podemos tener diferentes iones a diferentes concentraciones; si hay un canal de potasio en la membrana y este comienza a salir a favor de gradiente pero hay otra fuerza que actúa tratando de impedir que el potasio salga, son las cargas negativas de otros iones que le atraen.
- Cada ion tiene un potencial de equilibrio distinto.
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Ecuación de Nerst. Se tiene en cuenta la carga eléctrica del ion y su gradiente de concentración.
En una membrana biológica no solo hay un canal para un ion si no que hay muchos y se utiliza la ecuación de Goldman que tiene en cuenta todos los iones y sus gradientes.
   El potasio es 40 veces más permeable que el sodio.
En el exterior nos vamos a encontrar una concentración más elevada de sodio.
El potencial de membrana se mantiene porque el potasio sale al exterior, el sodio puede entrar pero lo que mantiene el potencial de reposo es la bomba de Na/K es una bomba que requiere ATP (mete 2K y saca 3 Na).
MECANISMOS DE TRANSPORTE GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN 14 Medicina UIC. 2016-2017 Aida Jiménez Raigoso.
Tipos de canales ionicos.
- Dependientes de voltaje. Los cambios de voltaje hacen que se abra o se cierre el canal.
Dependientes de ligando.
Dependientes de estímulo físico, una presión.
Bomba de Na+/K+.
Coge tres moléculas de Na y ATP y lo disocia en ADP y Pi y pasa el Na intracelular al espacio extracelular. Y recoge dos moléculas de potasio y se suelta el Pi.
POTENCIALES DE ACCIÓN Y POTENCIALES GRADUADOS.
POTENCIAL: Polarización o despolarización (cambio de cargas) de la membrana.
Canales de sodio con puertas de voltaje.
Todo o nada (umbral) Potencial de acción Corta duración (son rápidos y alcanzan largas distancias) Se conducen.
Periodo refractario.
Canales iónicos de puerta química, mecánica o voltaje.
Dependen de la intensidad del estímulo (será mayor o menor) Potencial graduado Mayor duración (estimulo mayor duración pero se pierde la intensidad y alcanzará cortas distancias) No se conducen.
No periodo refractario.
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POTENCIAL GRADUADO.
El potencial graduado se genera en las dendritas o el soma. Y normalmente se generan por señales relacionadas con la sinapsis.
La intensidad de la señal es máxima en la zona del estímulo y la vamos perdiendo conforme nos adentramos en el citoplasma (pérdida de corriente) debida en parte a los canales y a la resistencia citoplasmática.
La señal del potencial graduado tendrá que atravesar todo el soma para llegar a la zona gatillo (zona rica en canales iónicos) y si llega con mucha intensidad se generará un potencial de acción que dará lugar a una sinápsis.
Los potenciales graduados se suman o se restan pudiéndose dar el potencial de acción o no (excitatorios o inhibitorios)  Tipos de potenciales graduados  Potencial puede ser despolarizante( subumbrales o supraumbrales)  Potencial hiperpolarizante (estamos aumentando la diferencia entre carga negativa y positiva, por ejemplo haciendo pasar iones de cloro que el interior sea más negativo) son potenciales inhibitorios puesto que el potencial de acción se forma a partir de potenciales despolarizantes 16 Medicina UIC. 2016-2017 Aida Jiménez Raigoso.
POTENCIAL DE ACCIÓN.
Un PA es una respuesta activa generada por una neurona, que provoca un cambio breve (1ms) del potencial de membrana en reposo (PMR).
Los potenciales de acción se producen cuando se abren canales iónicos regulados por voltaje, lo que altera la permeabilidad de la membrana Na+, K+ 1- Se da una despolarización, abre canales de sodio (son rápidos) con la llegada del potencial graduado se despolariza de una manera rápida la membrana (feedback positivo), los canales de potasio son mucho más lento y cuando se abre se comienza a dar la repolarización de la membrana.
2- Repolarización o hiperpolarización.
3- Fase de reposo de la membrana Los canales de sodio tienen dos puertas, una de activación y otro de inactivación, que se activan por el mismo estímulo pero la actuación de la puerta de salida es más lenta.
Cuando llega el estímulo abre la puerta de acción y la de inactivación. La de inactivación se cierra mucho más lento, por lo que hay un periodo de tiempo en la que el sodio está pasando hasta que el canal finalmente se cierra. Y luego hay un periodo de tiempo en el que el canal vuelve a su estado inicial.
A veces se ha dado un hiperpolarización y ahí es cuando actúa la bomba sodio potasio para encontrar el reposo para la membrana.
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PERIODOS REFRACTARIOS Hay un periodo entre señal y señal en el cual no podremos lanzar un nuevo potencial de acción. (El PA va hacia el axón gracia al periodo refractario, que impide que el PA vaya en sentido opuesto) RELATIVO: Algunos de los canales de Na+ y K+ que no han llegado al periodo de reposo, si el estímulo que llega es muy fuerte podrá darse un potencial de acción, aunque seria de menor amplitud de lo normal puesto que hay canales K+ abiertos.
ABSOLUTO: Ningún estímulo provoca el PA. Aproximadamente 2m/seg duración (tiempo que habría que esperar para generar otro PA, representa el tiempo necesario para que las compuertas de los canales de Na+ vuelvan a sus posiciones de reposo) los PA, no pueden superponerse y no pueden viajar de forma retrógrada.
INTENSIDAD DEL ESTÍMULO.
Como diferencia el organismo la diferencia de fuerza. Si el estímulo es mayor habrá más potenciales de acción y más seguidos y viceversa.
Duración Donde sucede Iones implicados Tipo de señal Intensidad de la señal Inicio de la señal.
GRADUADO Corta duración Dendritas y soma Na+, Cl-, Ca2+ Despolarizante o hiperpolarizante.
Depende del estímulo Iones que entran o salen de canales Características.
- Donde se regulan las señales a través de los circuitos ACCIÓN Mayor duración.
Zona gatillo Na+ y K+ Despolarizante.
Siempre igual (Todo o nada) La señal del voltaje del potencial graduado - Hay un umbral, si no pasa este umbral no habrá PA.
- Periodo refractario 18 Medicina UIC. 2016-2017 Aida Jiménez Raigoso.
AVANCE DEL POTENCIAL DE ACCIÓN: CONDUCCIÓN El movimiento de alta velocidad de un potencial de acción a través del axón se denomina conducción.
Los canales cercanos se van abriendo y se va despolarizando poco a poco la membrana y es así como se transmite la señal a lo largo del axón.
Se va en una única dirección y en el mismo axón puede haber dos PA siempre y cuando haya una espacio de tiempo por medio.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA VELOCIDAD DE PA.
  EL diámetro del axón (cuanto más grande sea el diámetro más rápido es) Axón gigante del calamar.
La resistencia de la membrana del axón al escape de iones hacia afuera de la célula (axones mielínicos o amielínicos) Más rápida en axones mielínicos.
TIPOS DE CONDUCCIÓN.
 CONTINUA  SALTATORIA: (axones mielínicos) Nódos de Ranvier son zonas donde no hay mielina y es donde se encuentran los canales de sodio que entra y la salida de potasio que es lo que hace que suceda la polarización y despolarización. Estas despolarizaciones se difunden hasta el siguiente nodo de Ranvier. La mielina hace que en las zonas que envuelve no salgan los iones y se mantenga la intensidad del PA.
Enfermedades desmielinizantes: se pueden escapar los iones, se pierde velocidad en la transmisión. Si perdemos la concentración de iones en el interior puede sucedes que perdamos el potencial.
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TIPOS DE FIBRAS: Tipo A: mielínicas, gran diámetro, alta velocidad de conducción y son alpha motoras, beta presión, gamma tacto y tono muscular, dolor agudo y temperatura.
Tipo B: mielínicas, diámetro intermedio y autonómicas.
Tipo C: amielinicas, pequeño diámetro y dolor difuso.
ALTERACIONES DE CONDUCCIÓN.
Sustancias químicas que alteran a conducción bloqueando canales de Na+ y K+ impidiendo la difusión de los potenciales.
Alteraciones en las concentraciones extracelulares de K+ y Ca2+.
- Hipopotasemia: Tendríamos la membrana hiperpolarizada (El estímulo tendría que ser mucho mayor para despolarizar la membrana). Suele sucedes cuando hacemos deporte, sudamos y liberamos agua y sales minerales. El agua se repone pero los minerales como el potasio no.
Enfermedades desmielinizantes: Esclerosis múltiple (es la más frecuente y mejor conocida) es una enfermedad autoinmune (las células inmunes atacan la mielina de los axones) es multifactorial es decir, que se debe también a factores genéticos y ambientales (relación con la vitamina D, si tienes un déficit, eres más propenso a padecerla) Síntomas: - Fatiga.
Debilidad muscular.
Dificultad para la deambulación.
Pérdida de visión.
Se ha visto que las zona de desmielinización se reinventan, la neurona genera nuevos canales de sodio potasio. Pero es un sistema que suele acabar fallando.
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T3: FISIOLOGÍA DE LA SINAPSIS.
DEFINICIÓN DE SINÁPSIS Relaciones de contigüidad especializadas entre neuronas y neurona y células especializadas.
Plasticidad sináptica: cambios sinápticos debidos a estímulos exteriores. Es esencial para el aprendizaje y la memoria.
TIPOS DE SINAPSIS Por el lugar donde se establece la conexión.
Según el tipo de relación que se establece entre las neuronas.
Clasificaciones Por el mecanismo de transmisión.
Según el contacto sináptico.
 Lugar donde se establece la conexión: Interneuronal: Entre dos neuronas.
Recepertora: Neurona y célula receptora (epitelio olfatorio, fotoreceptores de la retina…) Efectora: Neurona y célula efectora (unión neuromuscular)  Tipo de relación:  Según el contacto sináptico: - Axo-dendritico Axo-axonico.
Axo-somático.
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 Por el mecanismo de transmisión.
Sinapsis eléctrica.
Sinapsis química.
SINÁPSIS ELÉCTRICAS.
Las sinapsis eléctricas suceden gracias a unas estructuras, unos canales formados por dos partes (llamadas conexones). Cada conexón está formado por 6 proteínas llamas conexinas. Estas uniones gap comunican el citoplasma entre dos células diferentes.
- Canales de trasmembrana formados por dos hemicanales.
Flujo bidireccional de pequeñas moléculas (iones) Requieren poca energía.
No amplifican la señal. Solo se abre o se cierra el canal.
Alta velocidad de comunicación-sincronización (músculo cardiaco y liso de algunas vísceras) SINÁPSIS QUÍMICAS.
Son uniones en hendidura.
COMPONENTES: Elemento pre-sináptico.
Zona densa.
Hendidura pre-sináptica.
Elemento post-sináptico.
CARACTERÍSTICAS - Mediada por neurotransmisores.
Conducción unidireccional.
Velocidad: retraso sináptico.
Amplificación de señal.
Señales excitatorias e inhibitorias.
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En el terminal sináptico (elemento pre-sináptico) este potencial de acción hace que se abran canales de calcio, que entra de forma masiva en el terminal y este incremento del calcio intracelular es la señal para que las vesículas que contienen neurotransmisores vayan a la membrana se fusionen y por exocitosis liberen el neurotranmisor a la hendidura sináptica.
En la membrana de la neurona post-sinaptica hay uno receptores específicos para estos neurotransmisores. Estos receptores generan otro tipo de señal que hace que la señal se transmita.
Hay un retraso sinaptico que es lo que se tarda en realizar el proceso explicado anteriormente.
SÍNTESIS Y TRANSPORTE DE NEURTRANSMISORES.
Depende del tipo de neurotransmisor pueden ser formados en el soma y son transportadas por el axón hasta el final de este. Pero hay otros neurotransmisores que se forman por reciclaje de vesículas y formación de nuevos compuestos en el terminal.
Por lo tanto la síntesis puede suceder en el soma en el axón y el botón terminal porque tanto el golgi como el retículo están por todo el axón.
ALMACENAMIENTO DE LOS NEUROTRANSMISORES.
Vesículas de baja densidad (20-50nm): almacenan neurotransmisores de bajo peso moléculas. Se alinean en las áreas activas, lugares donde tiene lugar la exocitosis.
Vesículas de alta densidad (100-200nm): Contienen péptidos y proteínas pequeñas. Se encuentran distribuidas aleatoriamente en el elemento presináptico.
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Estimulación de baja frecuencia (Es decir, que hay un PA y hasta que llegue otro pasa un periodo de tiempo largo) se liberan las vesículas más cerca de la zona activa porque el gradiente de concentración de calcio es menos.
Si llegan muchos PA seguidos el incremento del calcio intracelular es muy grande lo que hace que además de vesículas pequeñas se liberen vesículas grandes.
DIFERENCIAS ENTRE SINÁPSIS ELÉCTRICA Y QUÍMICA TIPO Distancia entre membranas pre y postsinápticas Continuidad citoplasmica entre las células pre y postsinápticas Componentes ultraestructuras.
Agente transmisor ELÉCTRICA 3,5nm SI Canales GAP Corriente eléctrica.
QUÍMICA 20-30 nm NO Vesículas y zonas activas presináptica y receptores postsinápticos.
Demora sináptica.
Dirección de la transmisión Prácticamente Bidireccional ausente.
(por lo general) Transmisor Por lo menos Unidireccional químico 0,3 ms, en general 1-5 ms o más ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL TERMINAL PRESINÁPTICO.
   Síndrome miasteniforme de Eaton-Lambert (SMEL): enfermedad autoinmune contra canales de Ca2+ presinápticos.
Síndromes miasteniformes congénitos (SMC): enfermedad genética causada por defectos en los genes esenciales en la unión neuromuscular (liberación disminuida del neurotransmisor acetil colina) Toxina tetánica y botulínica: neurotoxinas que bloquean la liberación de neurotransmisores. Ejercen su acción inhibiendo proteínas del aparato exocitosico.
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MEMBRANA POSTSINÁPTICA.
Ionotrópicos.
Tipos de receptores Metabotrópicos.
ISOTRÓPICOS: Canales iónicos dependientes de ligando. Se abren y cierran en función de la unión de una molécula (mayormente neurotransmisor) al receptor..
METABOTRÓPICOS: El neurotransmisor se une al receptor y se activa la proteína G, que está adherida al receptor. Se libera una subunidad de esta proteína creando mensajeros secundarios que se unirán a otra proteína efectora. Los mensajeros son los que desarrollan la existencia de una señal de apertura o cierre de los canales iónicos.
A parte de abrir el canal, los receptores metabotrópicos pueden hacer una cascada de señales intracelulares que generen otros procesos.
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POTENCIAL POST-SINÁPTICO (PPS).
La modificación del potencial de reposo de la membrana post-sináptica, consecuencia de la apertura de canales iónicos, genera un potencial post-sináptico.
PPSExcitatorio: - Apertura de canales de cationes.
- Despolarización.
- Un único PEPS no inicia un impulso nervioso (carácter sumatorio) - Neurotransmisores excitatorios: glutamato, catecolaminas, Ach, Serotonina.
PPSInhibitorio: - Apertura de canales aniónicos o catiónicos invertidos (K+) - Hiperpolarización.
- Neurotransmisores inhibitorios: GABA, glicina.
PIPS: hiperpolarización PEPS: despolarización Una despolarización de la membrana y los potenciales graduados es difícil que un solo potencial supere el umbral y lance el potencial de acción. Si es inhibitorio hay una hiperpolarización se aumenta la distancia con el umbral para que se cree un PA.
CARACTERÍSTICAS.
Tipo de canal Amplitud Conducción Polaridad Periodo refractario PPS Canales químicos Gradual No se conducen Despolarizantes PPSE Hiperpolarizantes PPSI No hay sumación espacial/temporal PA Canales Na+, K+, voltaje.
Todo o nada Son propagados Despolarización Repolarización Presente. No hay sumación 26 Medicina UIC. 2016-2017 Aida Jiménez Raigoso.
SUMACIÓN ESPACIAL Y TEMPORAL.
Al sumar las señales tanto espacial como temporalmente y así es como se crea la intensidad suficiente para pasar el umbral y crear un PA.
SUMACIÓN ESPACIAL: Se dan tres sinápsis excitatorias y las tres llegan hasta la zona gatillo siendo capaces de lanzar el potencial de acción.
Si por ejemplo se dan dos sinápsis excitatorias y una inhibitoria puede darse que no lleguen al umbral necesario para crear un PA.
+ MODULACIÓN POST-SINÁPTICA.
En este caso no se produciría PA y por lo tanto las tres neuronas post-sinápticas no recibirán señal.
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MODULACIÓN PRE-SINÁPTICA.
En la modulación presinaptica, hay señal exictatoria que manda PA y esta neurona hace con tres más, pero resulta que una sinapsis hay una regulación inhibitoria que impide que en la tercera neurona no se trasmita el impulso.
IMPORTANCIA DE LA MODULACIÓN INHIBITORIA.
Las células de Renshw (son interneuronas inhibitorias): que liberan el neurotransmisor glicina en la sinapsis inhibitoria con las neuronas somáticas motoras.
Esta aferencia inhibitoria impide la contracción excesiva del músculo esquelético.
La estricnina es un veneno letal que se une a los receptores de la glicina y los bloquea (haciendo que el músculo no se relaje que los músculos esqueléticos, incluso el diafragma, se contraigan completamente y la víctima pierde la capacidad de inspirar y se asfixia por sofocación) Se pierde el equilibrio entre excitación e inhibición del SNC, las neuronas generan impulsos nerviosos sin restricción.
ELIMINACIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES.
La eliminación del neurotransmisor se produce por diferentes vías: - - Activación receptores pre-sinapticos.
Difusión: lo NT se difunden fuera de la hendidura sináptica.
Degradación enzimática.
Recaptación hacia el interior de la neurona que lo liberó.
Recaptación celular.
Captación por las células gliales adyacentes.
28 Medicina UIC. 2016-2017 Aida Jiménez Raigoso.
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