Malalties de la Boca, Esòfag i Estómac (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2016
Páginas 16
Fecha de subida 26/04/2016
Descargas 14
Subido por

Vista previa del texto

FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada MALALTIES BOCA DE LA BOCA, ESÒFAG I ESTÓMAC BOCA  cavitat bucal i oral. És l’obertura corporal per la que s’ingereixen els aliments.
Està ubicada a la cara i coberta pels llavis superior i inferior.
Desenvolupa funcions importants en diverses activitats com el llenguatge i expressions facials com el somriure. Hi té lloc la masticació, salivació i sentit del gust. La boca és un gran indicador de la SALUT de l’individu. La mucosa tradueix hidratació i color (pal·lidesa o rubefacció).
MICROSTOMIA  disminució de l’obertura ----------------------- ESTRUCTURA PARET ANTERIOR  formada perimetralment pels llavis.
PARETS LATERALS  formades per les galtes PARET INFERIOR  formada pel sòl de la boca on està ubicada la llengua. Òrgan sensorial i motor (papil·les gustatives).
PARET SUPERIOR (o paladar)  conformat per una porció òssia (paladar dur, bòveda palatina) i una part tova – membranosa (paladar tou).
PARET POSTERIOR  és un orifici irregular nomenat istme de les fauces comunica la boca amb la FARINGE.
que ANNEXOS DE LA BOCA - Dents (32)  incisius (tallen), molars (trituren).
Genives  estructures mucoses que sostenen les dents.
Amígdales  estructures limfoides.
1 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada GLÀNDULES SALIVALS MAJORS - Paròtida Submandibular Sublingual MENORS - 450 – 700 submucoses (repartides per tota la llengua) LESIONS BUCALS - AMIGDALARS  Hipertròfia gingival = gingivitis (inflamació de les genives, típic de mala higiene) Afta lingual  Molt dolorosa Macroglòssia Muguet (candidiasi) Feta per fongs, típic després de prendre antibiòtics Llengua més grossa del normal Llengua geogràfica Té més relleu 2 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada Lesions amigdalars i faríngees  el més freqüent ALTERACIONS DE LA FUNCIÓ MASTICATÒRIA TRASTORNS DE LA MASTICACIÓ  acte motor necessari per transformar els aliments en trossos més petits. Hi intervenen: - Músculs de la boca (maseters, buccinador): innervació pel nervi mandibular V parell.
Llengua: innervació motora per l’hipoglòs (parell XII) i sensorial (VII + IX parells).
Llavis i galtes: innervació pel nervi facial (VII parell).
Es pot alterar per: - MIOPATIES (múscul)  múscul o placa motora.
NEUROPATIES (nervis)  centrals i perifèriques.
ALTERACIONS VASCULARS (vasos sanguinis)  vasculitis, trombosi.
TRISMUS  contractura permanent de músculs maseters (mandíbula) que impedeix la separació de les arcades dentàries. S’acompanya d’actitud en “riure sardònic”.
- CAUSES GENERALS  tòxica: tètanus (fase inicial), ràbia (fase tardana), epilèpsia, histèria.
CAUSES LOCALS  per contractura reflex dels maseters: flemó dentari, amigdalitis, parotidis, fractura mandibular.
3 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada MÚSCUL: MIOTONIA  contractura transitòria de la musculatura masticatòria amb dificultat per relaxar després d’un esforç o contracció. Es produeix lentament la relaxació. Es deu a una alteració del procés de relaxació muscular a nivell de membrana. Pot ser: - Congènita (Malaltia de Thomsen) Adquirida: Distròfia miotònica (Steinert) PLACA MOTORA: MIASTÈNIA  debilitat muscular d’instauració progressiva per cansanci o fatigabilitat progressiva. Malaltia tipus: Miastènia Gravis. Es deu a una alteració en el neurotransmissor acetilcolina de la placa motora. Es produeix el fenomen d’esgotament progressiu en la contracció.
NERVI: PARÀLISI MASTICATÒRIA  impossibilitat per a mobilitzar la musculatura masticatòria. Té una causa neurògena.
- Central: lesió cortical o de càpsula interna.
Perifèrica: lesió dels parells cranials V, VII.
ARTÈRIES: CLAUDICACIÓ MANDIBULAR  interrupció de la funció masticatòria per falta de flux vascular. Sol associar-se a Vasculitis (Malaltia de Horton) o Trombosi de l’artèria temporal.
SEMIOLOGIA – ALTERACIONS DE LA FUNCIÓ SALIVAL SALIVACIÓ  funció digestiva que facilita la masticació i posterior deglució dels aliments. Secreció de glàndules salivals.
SALIVA: producció d’1-1,5 l/dia. pH 6-7. Composta de Na+, K+, Cl+, Alfa amilasa - - MAJORS: o Paròtida: 25%, serosa, per conducte de Stenon.
o Submaxil·lars/Sublinguals: seromucosa, pel conducte de Wharton.
MENORS: 450-700 glàndules de la mucosa oral, llengua.
SEMIOLOGIA ASIÀLIA/HIPOSIÀLIA  absència o disminució de salivació.
- Central: disminució d’estímul colinèrgic (X parell)  POC freqüent.
Per malaltia general: deshidratació, ansietat  MOLT freqüent.
ACRÍNIA  manca de desenvolupament glandular de causa congènita.
4 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU - @emargaritboada Tòxica: o Efecte anticolinèrgic  tricíclics, opiacis.
o Efecte no anticolinèrgic  diürètics, antihistamínics.
SÍNDROME SECA – SJÖGREN  per patologia glandular: xerostomia (sensació subjectiva de sequedat a la boca per manca de saliva) – xeroftàlmia (sequedat persistent de l’ull). CAUSES: inflamatòries, infiltratives o autoimmunes (Sjögren).
Anticossos: Ro/La.
PITALISME  excés de producció de saliva de causa involuntària. Causes: - CENTRALS: afectació de nuclis salivals: Encefalitis, Malalties degeneratives (Parkinson).
REFLEXA (freqüent): alteracions de l’aparell digestiu superior: Estomatitis/ Parotiditis / Faringitis / Neoplàsia bucal.
SIALORREA  caiguda de saliva per la boca (comissura bucal) amb o sense hipersecreció salival. Suposa una dificultat en la contenció salival. S’associa a Pitalisme.
- Paràlisi facial (VII parell) Hipotonia bucal (Idiòcia, Hipotiroïdisme) HIPERTRÒFIA SALIVAL – SIALOADENOSI  tumefacció glandular parotídia recurrent i bilateral.
- Tumefacció: alcoholisme, obesitat Inflamació: parotiditis, traumatismes Malnutrició: Kwasiorkor Endocrinopaties: hipotiroïdisme Infiltració: autoimmune (Sjögren), infecciosa (abscés), neoplàsica Obstrucció: sialolitiasi, compressió extrínseca.
Tumors glandulars primaris (Tumor mixt de paròtida/limfoma) o metastàsics (infreqüents).
SIALOADENITIS  malalties inflamatòries de les glàndules salivals. Causes: - Infecciosa: parotiditis vírica o bacteriana.
Inflamatòria: infiltració limfocitària Immunològiques: efecte d’anticossos antiteixit glandular (Ro/La).
FÍSTULES SALIVALS-CUTÀNIES espontània o postcirurgia.
 comunicació 5 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada BOL ALIMENTARI Després de l’entrada d’aliments per la boca, la seva MASTICACIÓ i SALIVACIÓ es condiciona en forma de BOL ALIMENTARI perquè puguin ser deglutits passant de la boca a la FARINGE i l’ ESÒFAG. Precisa: - Pulsió posterior de la llengua.
Elevació i oclusió de rinofaringe (evitar pas d’aliments9 Elevació de tràquea que oclueix l’ epiglotis.
Obertura de l’Esfínter Esofàgic Superior (m cricofaringi) DEGLUCIÓ  resposta neuromuscular complexa encaminada a portar el contingut alimentari fins a l’estómac. Hi intervenen: llengua, músculs de rinofaringe, IX-X parells cranials, EES (voluntari) (= Esfínter Esofàgic Superior), musculatura esofàgica llisa (involuntària), EEI (involuntari) (= Esfínter Esofàgic Inferior).
FASES DE LA DEGLUCIÓ 1. FASE ORAL  Fase oral preparatòria: consisteix en la salivació prèvia a la ingesta.
 Fase oral voluntària: inclou masticació, formació i propulsió del bolo alimentari fins a la faringe.
2. FASE FARÍNGIA  el bol alimentari es projecta cap a la faringe fins travessar l’EES (m. Cricofaringi). L’estimulació de la hipofaringe pel bol desencadena una sèrie d’accions coordinades: - Tancament velofaringi que vita el pas de l’aliment a la rinofaringe.
- Obertura de l’EES.
- Contracció dels músculs constrictors de la faringe.
- Anteriorització i elevació de l’os hioides i de les estructures de la laringe, que amplia l’espai hipofaringi i horitzontalitza l’epligotis.
- Tancament de la glotis (adducció de les cordes vocals).
- Pulsió lingual. Aclarament faringi.
3. FASE ESOFÀGICA  coincident amb l’estimulació faríngia pel bol alimentari, es produeix una relaxació reflexa sostinguda de l’Esfínter Esofàgic Inferior (EEI) i una ona peristàltica descendent al cos esofàgic que propulsarà el bol alimentari cap a l’estómac.
6 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada ALTERACIONS DE LA DEGLUCIÓ ODINOFÀGIA  dolor que es presenta al pas dels aliments pel tram digestiu alt. Sol estar relacionada amb: - Lesions irritatives de mucosa Lesions infiltratives de: boca (neoplàsia bucal), amígdales (amigdalitis), faringe (faringitis), paladar (aftes).
REGURGITACIÓ  emissió de contingut alimentari procedent de tram digestiu per sobre de l’esfínter esofàgic superior (m. Cricofaringi). L’aliment no arriba a l’estómac, no baixa de la faringe i retorna a la boca.
HALITOSI  alteració de l’olor bucal que el converteix en desagradable. Associada a alteracions de la flora bucal. Causes: - Infecció oral: gingivitis, malaltia periodonta, càries.
Infeccions de tracte respiratori superior: abscés pulmonar, bronquièctasis.
Tabaquisme Insuficiència hepatocel·lular (olor a peix) Insuficiència renal (azotèmia).
Olor amoniacal.
Cetoacidosi diabètica (olor a pomes verdes).
DISFÀGIA  sensació de dificultat o alteració al pas del bol alimentari durant la deglució. Causes (pot ser): - Primària (sense odinofàgia) Secundària a odinofàgia Progressiva: primer a sòlids, després aliments pastosos i líquids. Sol ser de causa orgànica (obstacles físics o tumors).
Inversa (primer a líquids): sol ser de causa neurògena.
Transitòria (episòdica) Permanent (orgànica) Diagnòstic diferencial: no confondre amb “globus histèrics”. Sensació d’ocupació o molèsties amb la ingesta, sense interferir amb la deglució.
CLASSIFICACIÓ FUNCIONAL DE LA DISFÀGIA DISFÀGIA MECÀNICA  deguda a estenosi física. Cursa amb disfàgia progressiva.
- Estenosi esofàgiques intrínseques (obstruccions) 7 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU o o o o o o - @emargaritboada Cossos estranys Neoplàsies malignes o benignes ---(neoplàsia sagnant)- Inflamatòries (laringitis, esofagitis-càndida) Atrèsia (manca de llum) esofàgica Fibrosi (càustica, pèptica, radioteràpica) Membranes faríngees-esofàgiques (anell de Shatski) Estenosi esofàgiques extrínseques (compressions) o Vertebrals (prominències òssies) o Vasculars (vasos aberants, art subclàvia-disfàgia lusoria) o Masses abdominals (gàstrica, pàncrees, adenopaties) o Goll endotoràcic o Diverticles (Zénker) ----------------------------------- o Masses mediastíniques (timoma, adenopaties) DISFÀGIA MOTORA  s’altera el moviment. Sol ser a sòlids i líquids.
Hi ha regurgitació.
OROFARÍNGIA (M. Estriat) - SNC: AVC, malalties degeneratives cerebrals, tumor disautonomia.
SNP: Polineuropaties (diabetis-alcohol-tòxics) PLACA MOTORA (Miastènia) MIOPATIES (M. Estriat) ESOFÀGICA (M. Llis esofàgic) - - Trastorns motors primaris: Acalàsia (hipertonia EEIMegaesòfag)  trastorn d’absència de plexes de parets de budell que impedeix l’obertura de forma espontània, fa un estretament de l’estómac i s’acumula tot a l’esòfag. ------------------------- o Plexes Meissner – Auerbach). Trastorns peristaltisme esofàgic).
o Miopaties viscerals (afectació de múscul llis).
Espasme esofàgic Trastorns motors secundaris, reflux G-E, infeccions de mucosa esofàgica, malalties autoimmunes-sistèmiques.
QUADRES MIXTOS  incoordinació de la deglució (m.estriat)/peristaltisme (m.llis).
 Espasme esofàgic Hèrnia d’hiatus  8 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada CAUSES DE DISFÀGIA DIVERTICLE ESOFÀGIC HÈRNIA D’HIATUS ESOFÀGIC CÀNCER ESOFÀGIC (1/3 DISTAL) NÀUSEES/ARCADES/VÒMITS Són símptomes que cursen per les mateixes vies i mecanisme. Poden anar separats o junts.
NÀUSEES  sensació imminent de ganes de vomitar. Sol precedir el vòmit.
ARCADA  contraccions rítmiques de la musculatura respiratòria i abdominal que freqüentment precedeixen al vòmit, tot i que no sempre finalitza en vòmit.
VÒMIT  mecanisme reflex d’expulsió activa i habitualment violenta per la boca del contingut procedent de l’estómac.
*Regurgitació  el contingut emès procedeix de sobre de l’EES.
9 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada  REFLEX DEL VÒMIT FASES DEL VÒMIT PRÒDROMS  constituïts per les nàusees i arcades. Fenomen vegetatiu acompanyat de símptomes vagals (sudoració freda, pal·lidesa, bradicàrdia, astènia). Pot acompanyar-se de contracció de la musculatura abdominal amb glotis tancada (ARCADES).
DESENCADENAMENT  increment del peristaltisme, que pot ser retrògrad.
Augmenta la pressió intragàstrica. Contracció periòdica i involuntària del diafragma i musculatura abdominal amb la glotis tancada. Es desencadena pressió positiva i retrògrada sobre el contingut gàstric, que és impulsat cap a l’esòfag. Increment de pressió intratoràcica, reversió del peristaltisme (herniació transitòria d’esòfag abdominal). Tot això fa avançar l’aliment cap a la boca. En el moment del vòmit es produeix: - Apnea respiratòria Tancament de la glotis Elevació del paladar tou (evita la sortida pel nas) EMISSIÓ  una vegada estimulat el centre del vòmit sigui directament o a través del centre quimioreceptor, es desencadenen estímuls eferents que produeixen: - Relaxació del càrdies (si no es produeix no hi ha arcades).
Hipotonia esofàgica Hipertonia pilòrica i duodenal (evitar pas de contingut duodenal a estómac).
Finalitza amb expulsió del contingut alimentari per la boca: VÒMIT.
10 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada TIPUS DE VÒMIT CENTRAL  es produeix per estímul directe del centre bulbar. No està precedit de nàusees o arcades ni quadre vegetatiu.
Expulsió brusca, sobtada “en raig”, “pulsiu”, “en escopetazo”.
Provocat per: - Hipertensió endocraniana (neoplàsies, hidrocefàlia, AVC, migranya).
Tòxics endògens (diabetis, urèmia, anòxia) o exògens (apomorfina, ipecacuana, anestèsics).
Estímuls sensorials  gustatius, olfactius, visuals.
Estímuls laberíntics  vertigen (Menière).
Estímuls psicògens  revulsió, histèria, anorèxia mental.
PERIFÈRIC (Reflex)  s’origina fora del SNC. És el més habitual. Precedit d’arcades – nàusees. Quadre vegetatiu associat (sudoració, pal·lidesa, salivació).
Mecanismes: - - IRRITACIÓ o Local  gastritis, ulcus, neoplàsia gàstrica.
o A distància  sd irritativa intestinal/abdomen agut OBSTRUCCIÓ  estenosi pilòrica (edema, neoplàsica) INHIBICIÓ DEL PERISTALTISME  parèsia gàstrica o intestinal.
VÒMIT PSICÒGEN  induït per la sensació desagradable subjectiva (revulsió o repugnància). Moltes vegades són regurgitacions de repetició més que vòmits. És freqüent en trastorns per histèria, neurosi i anorèxia mental. No hi pèrdua de pes.
VÒMIT PER ESTÍMUL QUÍMIC (estímul del centre quimioreceptor) - Infeccions (nens) Infart de miocardi Insuficiència cardíaca Itoxicacions: alcohol, mòrfics, digital Malalties endocrines: tiroides, suprarenals Embaràs (primer trimestre) Alteracions metabòliques (insuficiència renal, cetoacidosi) Neoplàsia evolucionada (situació terminal) VÒMIT DE secundaris: - REPETICIÓ  desencadena múltiples efectes Ruptura esofàgica per hiperpressió (Sd de Boerhaave) – mediastinitis.
Ruptura de mucosa esofàgica (sd Mallory – Weiss) – HDA.
11 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU - @emargaritboada Deshidratació: pèrdua de H2O, Na+, K+, H+, Cl-.
Aspiració broncopulmonar (sd de Mnedelson) Emaciació – pèrdua de pes.
SEMIOLOGIA DEL VÒMIT ASPECTE – CONTINGUT - Aquós – serós  gastrosucorrea – pituïtes.
Mucós  procedència glandular gàstrica.
Sialemesis  emissió de gran quantitat de saliva. Es veu en el Pitalisme.
Biliós  color groc – verdós, gust amargant, olor penetrant.
Alimentari  de retenció en estenosi pilòrica i obstrucció intestinal.
Hemàtic  hematemesi, pòsit de cafè.
Porraci  color verd intens, olor fètid. Íleo paralític per pas retrògrad alimentari.
Fecaloide  procedeix de contingut intestinal baix per pas retrògrad des d’ili terminal o còlon (fístules).
QUANTITAT - Escàs  pituïtes Copiós  retenció OLOR - Inodor  Acalàsia (obstrucció funcional de l’esfínter esofàgic inferior).
Penetrant  contingut àcid o biliós.
Fètid (retenció)  estenosi pilòrica o ili mecànic.
Fecaloide (femta)  per obstrucció intestinal TEMPS D’EMISSIÓ - Postprandial precoç (irritatiu)  gastritis, pancreatitis, vòmit psicògen..
Postprandial tardà  dificultat de buidament gàstric (neoplàsia gàstrica).
Ultratardà  estenosi pilòrica, vomita contingut retingut de varies hores o dies.
Matutí  pituïtes, embaràs, urèmia.
TRASTORNS DE TO GÀSTRIC INCREMENT DEL TO GÀSTRIC: HIPERTONIA  morfologia típica de l’estómac en “U” o “asta de toro”. Constitucional. Tipolgia pícnica, hiperestènia o erèctica.
HIPERTONIA PATOLÒGICA  dóna lloc a espasmes gàstrics. Es veuen en: 12 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU - @emargaritboada Ulcus gàstric. La contractura “senyala la presència de l’ulcus”. Gastritis – Neoplàsies.
D’origen reflex, a distància (patologia abdominal) Per hiperexcitació psíquica (crisi ansiosa).
HIPOTONIA GÀSTRICA  disminució del to gàstric. Morfologia de l’estómac allargada en “J” o “anzuelo”. Constitucional: tipologia astènia o leptosòmica. Quadres de depressió i tristesa.
HIPOTONIA PATOLÒGICA  ATONIA o DILATACIÓ GÀSTRICA AGUDA Episodi agut de pèrdua total del to gàstric. Distensió epigàstrica. Degut a trastorn d’innervació. Provoca disminució del to parietal i falta d’evacuació gàstrica. Pot tenir lloc en postquirúrgica, grans ingestes, alcoholisme, diabetis (disautonomia), infecions (F. Tifoidea).
CLÍNICA: dolor de distensió epigàstric, abombament epigàstric sense defensa, vòmit copiós. Cursa amb bazuqueig (sucussió) gàstrica. Pot associar-se xoc i alcalosi hipoclorèmica per pèrdua de CLH-.
TRASTORNS D’EVAQUACIÓ GÀSTRICA INSUFICIÈNCIA PILÒRICA  Mal tancament de la vàlvula pilòrica. Condiciona la sortida precoç d’aliments al duodè per falta de retenció.
- Dinàmica (raríssim), per paràlisi pilòrica del X parell, Orgànica  per lesió inflamatòria o neoplàsica.
Provoca rigidesa del canal pilòric i no es pot tancar.
Pot veure’s per linitis pàstica o ulcus.
CLÍNICA  evacuació ràpida i precoç, maldigestió gàstrica, diarrea gastrògena (rara).
Post RESSECCIÓ gàstrica  sd ANAGÀSTRIC “dumping”. L’aliment passa directament de l’esòfag al budell.
- 1a fase per distensió duodenal i reflex vagal neurogènic.
2a fase (30’) per hipoglucèmia reactiva, alliberació hormonal.
13 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada ESTENOSI PILÒRICA Condiciona dificultat o manca d’evacuació gàstrica. Causa: - Funcional  espasme – hipertonia pilòrica.
Orgànica o Intrínsec reversible: Edema mucós.
o Intrínsec irreversible: Ulcus o neoplàsia.
o Extrínsec (molt rara): compressió per tumor pancreàtic.
SIMPTOMATOLOGIA LOCAL SD MOTOR  no hi ha moviment per evacuar el contingut gàstric. Cursa en 3 fases: - Fase d’hiperperistaltisme  Aconsegueix evacuar part del contingut. Vòmits esporàdics.
Fase d’hipertrofia antral  Hi ha retràs a l’evacuació. Distensió epigàstrica.
Fase de dilatació gàstrica  no hi ha possibilitat d’evacuació. Vòmits de retenció.
SD SECRETOR  s’irrita la mucosa i es produeix hipersecreció (gastrosucorrea). Vòmit de retenció (aliments de varis dies). Conté aliments que han fermentat junt amb gas hiposulfhídric, CO2. Es pot veure peristaltisme a través de la paret intestinal i auscultar bazuqueig gàstric en dejú.
SIMPTOMATOLOGIA GENERAL Desnutrició  fàscies hipocràtica, caquèctica. // Deshidratació  plec cutani.
Alcalosi hipoclorèmica  per pèrdua de HCl.
Colapse (xoc)  per hipovolèmia. Insuficiència renal, hipopotassèmia, hipocalcèmia i tetània.
TRASTORNS DEL CÀRDIES ESTENOSI DE L’ESFÍNTER CARDIAL CAUSA ORGÀNICA - Neoplàsia d’esòfag (1/3 inferior) Neoplàsia de cúpula gàstrica Compressió extrínseca de l’esòfag 14 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada CAUSA FUNCIONAL - ACALÀSIA o Absència de plexes mientèrics (Meissner – Auerbach) a nivell d’EEI. Cursa amb hipertonia efinteriana.
o Provoca disfàgia baixa funcional i MEGAESÒFAG per dilatació progresiva proximal (vòmits postprandrials).
- ESPASME ESOFÀGIC FUNCIONAL o Hipertonia transitòria o Dolor retroestemal intens + disfàgia INSUFICIÈNCIA DE L’ESFÍNTER CARDIAL És una síndrome molt freqüent, associada a: - Hèrnia d’hiatus esofàgic Reflux gastroesofàgic CLÍNICA - Pirosi postprandrial (cremor) Sensació de retorn d’aliments  si després de menjar t’estires de seguida, tindràs reflux.
Vòmit Augmenta en  decúbit supí, alcohol, compressió abdomen (ascites), obesitat, ingesta greixos, embaràs.
COMPLICACIONS - Esòfag de Barret  malaltia que prediu que es pot tenir neoplàsia d’esòfag. -- Ulceració Hemorràgia Càncer d’esòfag Epiteli escamós  cilíndric ÚLCERA PÈPTICA GASTRO-DUODENAL Lesió de la mucosa gàstrica o duodenal (més freqüent). Cursa amb dolor epigàstric i pirosi. Ritme estacional (empitjora a la primavera i a la tardor). Pot provocar hemorràgia digestiva alta/obstrucció pilòrica (normalment es troba en la part fina de l’estómac o duodè. Si es troba en la zona del pilor es pot formar un edema i tapar-lo).
15 FISIOPATOLOGIA – APARELL DIGESTIU @emargaritboada Dx per FIBROGASTROSCÒPIA. Gran part de les úlceres tenen un component infecciós.
Desequilibri mucosa.
entre els factors agressius/defensius de la AGRESSIUS (augment d’aquests factors) - Secreció de HCl per cèl·lules parietals.
Helicobacter pylori (microorganisme que suporta l’àcid de l’estómac).
Fàrmacs: AINES (antiinflamatoris no esteroïdals), AAS (aspirines).
DEFENSIUS (disminució d’aquests factors) - Secreció gàstrica de moc i bicarbonat.
Bon flux sanguini a la mucosa gastroduodenal.
Secreció de prostaglandines que estimula la producció de moc.
NEOPLÀSIA GÀSTRICA L’adenocarcinoma gàstric és un tumor epitelial maligne molt freqüent. Predomina en homes. = càncer d’estómac.
Cura amb epigastràlgia, anorèxia, HDA (hemorràgia digestiva alta) i afectació d’estat general (aspecte de “cara xupada”). S’associa a anèmia ferropènica (al no haver-hi àcid, no s’absorbeix bé el ferro).
Pot donar-se a qualsevol lloc de l’estómac (més sobretot en la curvatura menor).
Invadeix en profunditat infiltrant la muscularis i la submucosa. Afecta a adenopaties regionals.
Pot donar-se metàstasi hepàtica, m peritoneals i sistèmiques.
Diagnòstic per FGS i biòpsia. Requereix extirpar l’àrea afectada (=gastrectomia) + quimioteràpia.
16 ...

Comprar Previsualizar