Tema 2 Disminución de la agudeza visual sin el ojo rojo (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 4º curso
Asignatura Oftalmología
Año del apunte 2016
Páginas 10
Fecha de subida 31/03/2016
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A.Bernabeu 1 Degeneración retinal TEMA 2: DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL SIN EL OJO ROJO: DEGENERACIÓN RETINAL RETINA La patología de la parte posterior del ojo no da dolor y el paciente solo se quejará por la alteración visual. Clínicamente la retina se divide en: - Retina central: área macular (trabajo fino del ojo: durante la vida sufrirá muchas transformaciones ya que es un área de mucho metabolismo) - Retina periférica: desde el área macular a la ora serrata (tiene una desventaja ya que es un área ciega y no dará sintomatología visual, serán señales clínicas indirectas) La patología puede afectar a 1 o las 2 estructuras. No hay dolor ni ojo rojo, con frecuencia causa disminución de la visión, y puede ser bilateral.
Fondo de ojo: es muy blanco. Las manchas blancas no son exudados porque los exudados de la retina vienen de los capilares y los vasos están íntegros. Por lo que el área tiene más que ver con el epitelio pigmentario, que está atrófico, hipertrófico ocurre en envejecimiento y enfermedades degenerativas.
Si fueran exudados los vasos estarían alterados.
No se ven los vasos de la coroides, se ve un epitelio semiatrofico. Un epitelio pigmentario blanco son áreas de atrofia al igual que cuando hay hiperpigmentación. La macula no se distingue ni tampoco la fóvea. Si en la historia clínica pone que ve un 70% quiere decir que está bien. Es un ojo senil pero tiene una visión buena.
SÍNTOMES: -PATOLOGÍA RETINAL MÁCULA:   Disminución agudeza visual: en la fóvea y en los conos está la agudeza visual, patología que afecta macula (conos). Escotoma positivo.
Metamorfopsia: visión deformada de las imágenes. Distorsión visual consistente en la alteración de la percepción del tamaño (dismegalopsia) o de la forma (dismorfopsia).
En las enfermedades donde hay un cambio morfológico de la retina (deformación macular) o alteración de la coroides. Le cambiamos la forma y el cerebro no lo registra bien. Puede haber una degeneración de la macula sin cambio morfológica.
A.Bernabeu 2 Degeneración retinal   Micropsia: cambio de la medida de la imagen, el eje anteroposterior disminuye (como si se metiera hacia dentro) dando un cambio refractivo, cambia el tamaño de la imagen (como en Alicia en el país de las maravillas). Alteración de la retina y coroides.
Discromatopsia: disminución de la visión del color por afectación de las células del color. Congénita como el daltonismo o adquirida. Ven descolorido o menor nitidez.
RETINA PERIFÉRICA:   Disminución campo visual parte anterior no dará clínica si no afecta a la posterior Nictalopía: mala adaptación a la oscuridad, alteraciones bastones VÍTREO: La patología de la retina siempre tendrá relación con el vítreo ya que si sangra la retina quedará en el vítreo. Miodesopsia: visión de moscas volantes.
Desprendimiento del epitelio pigmentario, está elevado, hay una bambolla. Se ve la membrana de Bruch, es la última capa coroides y está enganchada el epitelio pigmentario. La Rotura de la membrana del Bruch hace que puedan pasar vasos de la retina.
-PATOLOGÍA MACULAR        Disminución de la agudeza visual: afectación de los conos y visión del campo periférico correcta si es pura.
Escotoma central Metamorfópsia, visión alterada de las formas Micropsia Visión cromática alterada Enlluernament Conservación del campo visual 1. Procesos involutivos degeneración macular asociada a la edad, es un lugar de desgaste, por su alto metabolismo: maculopatía asociada a la edad.
2. Degeneraciones secundarias a alteración vascular (perifoveal porque no tiene muchos vasos), metabólica, tóxica (epitelio pigmentario), inflamatoria (uveítis, retinopatía diabética afectan a la red perifoveal), infecciosa… la coroides no dará tantas alteraciones.
3. Lesiones primarias distrofias alteraciones con patrones hereditarios, se dan en etapas jóvenes, son simétricas y bilateral: o Degeneraciones periféricas retinosis pigmentaria o Degeneraciones centrales o Miopía magna o degenerativa afecta a la macula y a la periferia, es la más frecuente A.Bernabeu 3 Degeneración retinal Exploración: o o o o o Agudeza visual Examen biomicroscópico de fondo del ojo: lámpara de escletxer Rejilla de Amsler: es una cuadricula, sirve para la evaluación de la metamorfopsia donde al mirar una línea recta se ve curva OCT: dará la morfología AFG: angiografía, integridad de las barrera hematoretinianas que son los vasos macula y que el epitelio pigmentario hace de barrera adecuada.
PATOLOGÍA MACULAR ADQUIRIDA Origen coroidal y/o retinal:        Degeneración macular asociada a la edad Coroidopatía central serosa Edema macular cistoide Agujero macular Membrana epiretiniana Maculopatías farmacológicas Estrías angioides DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD Es la más frecuente y solo se puede frenar su evolución pero no curarlas.
CAMBIOS MACULARES SECUNDARIOS A LA EDAD Indican desgaste pero no tienen por qué ir con pérdida de visión.
MAE (maculopatía asociada a la edad) Cambios maculares, sin pérdida de la agudeza visual DMAE (degeneración macular asociada a la edad) Cambios maculares, con pérdida de la agudeza visual. 2 tipos: atrofia de las capas y cambios de la estructura.
ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO ESPAÑOL Estudio EUREYE, los >65 años hay una pérdida de la visión: 3,3% perdida grave agudeza visual al menos de 1 ojo, 1,4% en los dos.
2,3% hay perdida muy grave (<0,1) es una forma neovascular forma más grave y de más rápida evolución.
A.Bernabeu 4 Degeneración retinal FACTORES DE RIESGO Edad Consumo de tabaco es el único factor que influye de forma independiente demostrado.
Se ha relacionado con enfermedades de envejecimiento: enfermedad cardiovascular, HTA, hiperoclesterolemia, dietas pobras en ácidos grasos polisaturados, antioxidantes… no está clara la asociación como factores independientes.
Herencia recesiva, variantes alélicas en el gen del factor del complemento H: no claro su mecanismo, pero parece ser que la genética influye.
DRUSAS (MANIFESTACIÓN SENIL FRECUENTE) Sin tener un cambio muy importante de visión, la alteración más importante son las drusas, son manchas blancas, que parecen exudados, si fueran exudados no vería nada.
Son depósitos hialinos pequeños y amarillos situados debajo del epitelio pigmentario, síntoma inicial de MAE.
Vistas en la OCT son bultitos (epitelio pigmentario levantado) de depósitos hialinos, residuos que deja el epitelio pigmentario, que no se reabsorben y se acumulan, son pequeños depósitos que pueden provocar atrofia del epitelio pigmentario pero no hay un cambio importante. No desestructuración. Los fotorreceptores están intactos. Pueden afectar más al centro o la periferia, suelen estar agrupados, los vasos pasan por encima, no habrá patología vascular de la retina. Es un signo de envejecimiento. Puede haber calcificación.
DMAE Degeneración de la macula sin síntomas. Se considera que a partir de una medida que puede provocar alteración en la visión, es una clasificación clínica.
Seca o atrofia  áreas de atrofia >175micras, diámetro. La retina estará plana, son más progresivos.
Húmeda exudativa y/o hemorrágica se refiere a que hay líquido de los vasos, membrana neovascular subretinal. Asociación a desprendimiento de la EPR, tejido cicatricial, fibrina, hemorragia, exudados duros. Es una degeneración macular grave. Suelen ser más extensas.
En la membrana vascular los vasos cambias de lugar, la macula se estresa y el ojo intenta mediante neovascuarización arreglar la herida mediante cicatrización. Si hay vasos fuera de lugar o anómalos se ponen en la macula, esto se asocia a cambios cicatriciales con fibrina y fibroblastos. El paciente se quejará de los signos visuales porque es rápido y hay una pérdida de la agudeza visual rápida.
La lesión está en el epitelio pigmentario, hay un engrosamiento de la fóvea y los vasos pasan de la coroides a la retina, se rompe la membrana hematoretinal.
A.Bernabeu 5 Degeneración retinal La membrana de Bruch se engruesa con la edad ralentizando el transporte de metabolitos.
Esto puede conducir a la formación de "drusas" en la degeneración macular asociada a la edad.
También se da una acumulación de depósitos conocidos como BLinD y BLamD, por sus siglas en inglés (Basal Linear Deposits, BLinD y Basal Lamellar Deposits, BLamD) sobre y en el interior de la membrana, que primariamente están constituidos por fosfolípidos. La acumulación de lípidos parece ser mayor en el fundus central que en la periferia. Parece que esta acumulación puede fragmentar la membrana en una estructura lamelar que hace que la membrana se parezca más a una masa informe que a una barrera. Los mediadores inflamatorios y de la neovascularización pueden estimular a que los vasos sanguíneos de la coroides proliferen dentro y más allá de la membrana fragmentada. Esta membrana neovascular destruye la arquitectura de la retina externa y conduce a una pérdida repentina de la visión central, conocida como degeneración macular húmeda senil Formas clínicas DMAE: Exudativas húmeda o disciforme (forma un círculo de cicatrización): el ojo intenta cicatrizar una lesión que tiene. En una enfermedad que se autolimita, hay una herida, se cura y cicatriza.
Los capilares de la coroides se rompen y acaban cicatrizando. Evoluciona a cicatriz disciforme ya ha hecho la cicatriz y está en fase terminal: dando un escotoma absoluto.
Forma más grave. Los capilares coroidales crecen, traspasan la membrana de Bruch hasta el espacio subretinal. Son más permeables y traspasa líquido, células y sangre. Si hay sangre aún hay actividad. Hay vasos de la coroides que pasan debajo de la retina, es una patología con relación al epitelio pigmentarios de la coroides.
Pueden producir: desprendimiento del epitelio pigmentario o membranas subretinales.
En la patología macular cuando tienen un escotoma + es que ve una mancha negra, es una hemianopsia del campo visual.
Pruebas DMAE: Importante la historia clínica. Unilateral, rápida, Fondo de ojo: nos dará el diagnostico, hemorragias en el centro de la macula. Son vasos pequeños, si vemos una hemorragia quiere decir membrana neovascular. Es un intento de curar una herida. Se ve gran exudación de los vasos anómalos. Con gran hiperfiltración.
OCT: se vería desprendimiento del epitelio pigmentario exudación, a veces también exudación lipídica que queda cuando hay mucho edema y no acaba de reabsorber.
AFG: vasos íntegros, en una vasculopatía se vería un aumento central de la fluorescencia, la angiografía es muy eficiente para ver vasos anómalos o la integridad de epitelio pigmentario.
Acabará produciendo grandes fibrosis y cicatrices.
FORMAS DE DMAE HÚMEDA MIR A.Bernabeu 6 Degeneración retinal Hay diferentes formas y todas acaban evolucionando a lo mismo y con el mismo tratamiento.
No se sabe que es lo que falla, ni donde ha estado el primer estrés, hay membranas que permanecen debajo la retina otras arriba y otras que se cree que el vaso inicial viene de la retina y va a la córnea.
Tipo 1 crecimiento de los vasos subretiniales debajo del epitelio pigmentario (forma oculta) Tipo 2 crecimiento de los vasos sobre el epitelio pigmentario (forma clásica) RAP (proliferación angiomatosa de la retina): se cree que el vaso inicial viene de la retina y va a la córnea Tipo polipoidea (alteración vascular de la coroides): dilataciones saculares de la coroides que dan hemorragia macular. Es una enfermedad de la coroides que acaba alterando la retina pero no es una DMAE como tal.
TRATAMIENTO FORMA DMAE SECA Para frenar la evolución de las formas secas a una grave que es mucho más grave:  Carotenoides (luteína y zeaxantina)  Ácidos grasos esenciales: omega-3, EPA y DHA  Vitamina E y C  Zinc y cobre Estudios AREDS I, AREDS II (2013) control por parte del paciente con la rejilla de Amsler. La metamorfopsia alerta del paso a una forma exudativa.
25% menos de evolución a forma húmeda a los 5 años. Pero no se ha llegado a ninguna conclusión. En conjunto de antioxidantes y oligoelementos parece que disminuyen las forma húmedas pero por si solo no son eficientes. Se puede dar en gente que tiene riesgos y enseñar a los pacientes a usar la rejilla de Amsler para ver cómo evolucionan.
TRATAMIENTO DE LA FORMA EXUDATIVA Diagnóstico precoz, importante para la eficacia del tratamiento. Tratamientos: fármacos inhibidores de la proliferación vascular (anti VEGF): Bevacizumab (off-label): primero en usarse, mejoraba la neovascularización retiniana, son muy útiles. No se dan a nivel general, si no que se inyectan en el humor vítreo que es un reservorio de fármaco, se inyectan aquí los anti-VEGF igual que los corticoides mediante punciones intraoculares de medicamentos.
Ranibizumab o Aflibertcept (indicación): se quiso hacer un tratamiento más ocular, una molécula más pequeña que se quedara en la retina y se hizo el Ranibizumab a partir del Bevacizumab. Más tarde apareció el Aflibertcept. No se ha demostrado diferencia significativa entre Bevacizumab y Ranibizumab ni Aflibertcept.
Control para el mismo paciente del ojo contralateral con la rejilla de Amsler ya que una vez deja el tratamiento, aunque se haya cicatrizado, se puede volver a reavivar la cicatriz.
A.Bernabeu 7 Degeneración retinal Los efectos se pueden ver a los 4-5 días, cada 1-2-3 meses se debe pinchar. La primera carga suele dares más dosis (ya que al principio la membrana crece más) y luego se va bajando la dosis y el tiempo. Se controla con OCT. Ningún paciente dice que no porque notan mucha mejoría y pueden valerse por si mismos.
Tratamientos anteriores: fototerapia con verteporfin (sustancia sensibilizante), laser (fotocoagular, si lo haces en el centro haces más escotoma), cirugía (extraer la membrana quirúrgicamente pero da muchas recidivas). No se usan, la fototerapia se usa pero no en estos casos.
TRATAMEINTO CON VEGF Control evolución con OCT COROIDOPATIA CENTRAL SEROSA Fracaso puro de la barrera del epitelio pigmentario, en un momento de nuestra vida, hay un agujero en el epitelio pigmentario y pasa líquido debajo de la retina (entre el epitelio pigmentario y la retina hay un espacio virtual que se puede llenar de líquido, si hay un poro en el epitelio pigmentario pasaría liquido elevando la retina).
Alteración coroidea con afectación del epitelio pigmentario de la retina. Se diagnostica con la imagen de fondo de ojo. AFG: fuga de colorante. OCT: desprendimiento neurosnesorial (DNS).
Evolución y tratamiento: autorresolucion, si es crónica; laser y/o verteporfin.
COROIDITIS CENTRAL SEROSA Desprendimiento seroso macular de causa desconocida. Frecuente en 20-40 años predominio hombres 8/1 unilateral. Da un síndrome macular.
Pacientes jóvenes hombres, que tiene un síndrome macular con liquido debajo de la retina por lo que el escotoma no será tan negro. La retina esta levantada y deforma la visión. El diámetro antero posterior esta levantado, se vuelve hipermétrope de la noche la mañana. Deja de ver bien de cerca de repente.
Se diagnostica por angiografía, nos dirá el punto de fuga. OCT: desprendimiento neurosensorial (DNS): liquido debajo de la coroides.
Es una enfermedad eficiente en el diagnóstico. Se auto resuelve no es una enfermedad lesiva.
En personas mayores suele cronificar. Si se cronifica se intenta cerrar el punto de fuga con láser (solo o fotocoagulador) y/o verteporfin. Si se resuelve solo será más pequeña y si no será más grande.
EDEMA MACULAR CISTOIDE Edema por los vasos de la retina. Inflamación de los vasos perifoveales, es una maculopatía de los vasos de la retina. Edema microquístico intraretinal. Aumento liquido intersicial en la A.Bernabeu 8 Degeneración retinal plexiforme interna y la nuclear interna, formando cavidades o pseudoquistes. Los capilares de la retina bajan hasta la plexiforme interna, y aquí fugaran estos vasos.
Esta relacionando con la inflamación o fracaso de vasos de la retina, se asocia tanto a retinopatía diabética como a uveítis, cirugía, vasculopatías y degeneraciones. Si no baja la inflamación de los vasos perifoveales puede ser crónico. Disminuye la agudeza visual, micropsia, discromatopsia.
Los quistes se ven en la angiografía en pétalos de flores, porque los vasos perifoveales al principio empiezan a filtrar en los quistes porque la retina no es capaz de reabsorberlos.
Puede curarse por sí solo pero depende de la causa, si hay una vasculopatía y encima le sumamos estrés como cirugía constara más que se regenere.
Oclusión venosa se altera la red perifoveal provocando los quistes.
Diagnóstico: Biomicroscopico: difícil AFG: llenado de las cavidades en tiempo tardío, con forma de pétalos de flor.
OCT: cavidades y engrosamiento macular.
La evolución y tratamiento será en función de la causa. Evolución: disminución de la agudeza visual irreversible si es persistente.
Como las causas son degenerativo o respuesta inflamatoria, el tratamiento ideal corticoides y anti VEGF porque ayudan a mejorar la barrera hematorretiniana. Los corticoides suelen ser más eficiente aunque provocan efectos secundarios (HTA).
MEMBRANA EPIRETINIANA Y EL AGUJERO MACULAR Son maculopatías de superficie, de la capa interna de la retina, tratamiento diferente, se dan con la edad. Estas dos se juntan en la patología traccional donde el vítreo tiene un papel importante. El vítreo tiene adherencia alrededor del nervio óptico y a la fóvea (a la macula).
MEMBRANA EPIRETINIANA Cuando el vítreo se desprende se desprende parcialmente primero de la fóvea y luego del nervio óptico, cuando se desprende del todo, hace un estrés sobre la limitante interna de la retina, que puede dar proliferación de células en la limitante interna (membranas epirretiniana) que se va retrayendo y se fibrosa encima de la retina: membrana epirretiniana: A.Bernabeu 9 Degeneración retinal proliferación de células gliales en la cara interna de la retina. Es un proceso senil y mecánico o secundario, que provoca un proceso fibroso que provoca retracción.
Tratamiento quirúrgico: vitrectomía, se pela la membrana epirretiniana para que la retina no se continúe replegando.
AGUJERO MACULAR Cuando se produce el desprendimiento del vítreo, la tracción vitreal de la fóvea se produce un agujero foveal. Cuando se desprende se lleva un trozo dejando un agujero. Perdida de sustancia como un mordisco en la fóvea. Es debido a una adherencia anómalo que al desprenderse se lleva un trozo dejando un agujero en la fóvea que altera los bordes alterando la visión periférica.
Diagnóstico biomicroscopico y OCT donde se podrá medir.
Diagnóstico diferencial: pseudoagujero, membranas epirretinianas.
Puede haber una membrana alterada con células que parece un agujero pero hay fotorreceptores: pseudoagujero. Si no tiene fotorreceptores en la fóvea no se verá, si el paciente ve (0,7) y vemos un agujero pues será un pseudoagujero.
Si se relaciona con la edad es un agujero idiopático, no provocará nunca un desprendimiento de retina, pacientes mayores, visión de 0,1, se puede operar y se cierra.
El miopico se da en edades jóvenes por miopía y puede dar desprendimiento de retina.
Traumatismo Tratamiento vitrectomía. Se puede operar y se cierra, parte se recompone y parte hará cicatriz.
MACULOPATÍAS: LUZ, FARMACOLÓGICAS Hay muchos fármacos que provocan mucha patología macular.
MACULOPATÍA SOLAR Fototoxicidad macular aguda. El sol es malo para la macula, puede dar una fotocoagulación de retina, es una situación de estrés para la retina (estrés de la bioquímica de la macula) y puede producir una cicatriz. Mirar al sol es porque son una luz muy potente (eclipses, mirar al sol directamente, la nieve), y provoca una fotocoagulación de retina, alteración del epitelio pigmentario, provoca escotomas que cicatrizan, el sol es fototóxico. Clínica macular.
Toxicidad cloroquina depósitos idiopática, (se usa para lupus, malaria), son baratos, a lo largo de tiempo, por dosis de acúmulo y por toxicidad individual se depositan en el epitelio pigmentario y dan escotomas en la macula. Cuando te das cuenta ya tiene los depósitos y aunque deje el tratamiento la enfermedad continuará.
A.Bernabeu 10 Degeneración retinal AFG: Tienen una afectación del epitelio pigmentario, imagen en ojo de toro, es simétrica, bilateral, quita la visión de forma simétrica, no elimina la visión central y disminuye la visión paracentral.
MACULOPATIAS TÓXICAS Depósitos epitelio pigmentario:  Antipalúdicos de síntesis: Hidroxicloroquina  Fenotiacinas: Tioridazina, Clorpromacina Depósitos cristalinos: Tamoxifè, cantaxantina, metanfetamina, amiodarona, nitrofurantoina.
Vasculopatías: testosterona, anticonceptius, interferón alfa Edema macular: Tiazolidinedionas, fingolimod, taxanos Pliegues retinales: topiramato, sulfonamidas, cisplatino Alteran el color: (vermell-blau): CO2,volets, digital, alcohol, anfetamines, sildenafil ESTRIAS ANGIOIDES Cuando se rompe la membrana de Bruch, es fácil que pueda pasar un neo vaso que dará una clínica como en la maculopatía asociada a la edad. Maculopatía neovascular. Membrana de Bruch alterada. Puede producir: • • Maculopatía exudativa Hemorragias coloidales Se asocia a enfermedades del colágeno: • • Seudoxantoma elástico Ehlers-Danlos ...