Tema 5: hemostasia (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 2º curso
Asignatura Fisiologia i fisiopatologia II
Año del apunte 2016
Páginas 7
Fecha de subida 05/04/2016 (Actualizado: 19/05/2016)
Descargas 3
Subido por

Vista previa del texto

FISIOLOGIA I FISIOPATOLOGIA II TEMA – 5: HEMOSTÀSIA TROMBOPOESI Les plaquetes es formen per un procés anomenat trombopoesi realitzat a la medul·la òssia.
MEGACARIÒCITS Cèl·lules grans que, al sortir, van trencant el citoplasma en petits trossos, s’envolten en una membrana i surten a la sang.
1 megacariòcit pot donar unes 100 plaquetes Aquests petits trossets s’anomenen plaquetes o elements cel·lulars discoïdals i tenen una vida molt curta, d’uns 8 -10 dies.
1.
2.
3.
4.
No tenen nucli, per tant no tenen mecanismes de reparació Tenen molts orgànuls Diàmetre de 2 – 4 µm 200 – 400 x 10^9/L sang MORFOLOGIA DE LES PLAQUETES Les plaquetes tenen una estructura complexa: MEMBRANA Molt rica en: 5. Fosfolípids Per exemple: àcid araquidònic, a partir del qual es formaran certs mediadors com: tromboxans i prostaglandines).
6. Glicoproteïnes Formen el glicocàlix, molt important per la funcionalitat de la plaqueta. Per exemple: GP I, GP II, GP III, etc.
CITOESQUELET Es troba sota de la membrana i està format per microtúbuls i microfilaments que intervenen en: 7. La contracció de la plaqueta en el canvi de forma en l’activació 8. En la formació de pseudòpodes.
GRÀNULS Presenten grànuls amb molts mediadors a l’interior que intervenen en diferents fases de l’hemostàsia.
9. α 10. Densos Tenen un sistema de canals, anomenat sistema canalicular obert, que afavoreix l’alliberació dels mediadors.
HEMOSTÀSIA: CONCEPTE I FASES L’hemostàsia és el conjunt de processos destinats a evitar la pèrdua de sang.
Té dos fases principalment: 1. FASE PRIMÀRIA Es posa en marxa de manera immediata (habitual) davant una lesió tant petita com gran. S’aconsegueix parar l’hemorràgia la majoria de cops si és petita.
Passa centenars de vegades al dia.
2. FASE SECUNDÀRIA Es dóna si la lesió és més important. És una fase reforçadora que s’encarrega de formar el coàgul i digerir-lo (formació de fibrina).
FASE PRIMÀRIA Té dos subfases: FASE VASCULAR Es produeix la vasoconstricció local al lloc de la lesió per evitar que arribi la sang. La provoquen diferents estímuls: 1. Espasme miogen local: contracció del propi vas sanguini 2. Reflexos nerviosos que afavoreixen la vasoconstricció, en resposta a estímuls dolorosos) 3. Factors humorals de teixit lesionat i plaquetes, per exemple: - Tromboxà A2 - Serotonina Vasoconstrictors alliberats per la plaqueta FASE PLAQUETARIA 1. Adhesió plaquetària Unió de les plaquetes a fibres de col·lagen dels vasos lesionats.
Alliberen el factor von Willebrand que està a l’interior dels grànuls α. Aquest s’uneix a glucoproteïnes de tipus IB de la plaqueta. El complex s’unirà al col·lagen dels vasos sanguinis.
2. Activació de les plaquetes Alliberament de mediadors, sobretot Ca2+, que provoca la contracció del citoesquelet i es produeix un canvi conformacional en la plaqueta i la formació de pseudòpodes.
Un cop activada, allibera molts més mediadors, vasoconstrictors que ajuden a reforçar la fase anterior i també intervindran en la següent fase, l’agregació: - Serotonina (5-HT) TxA2 Fibrinogen 3. Agregació Arriben més plaquetes al lloc de la lesió i s’uneixen entre si formant un tap plaquetari.
Això és possible gràcies al fibrinogen, una proteïna a nivell plasmàtic secretada per les plaquetes que fa de pont d’unió unint-se a les glicoproteïnes d’aquestes (tipus 2B i 3A).
FASE SECUNDÀRIA COAGULACIÓ SANGUÍNIA 1. Formació de l’activador de protrombina - Factor de coagulació X activat Ca2+ Factor de coagulació V Fosfolípids VIA EXTRÍNSECA Depèn de l’alliberació de tromboplastina o FT (factor tissular) per part del teixit lesionat que en presència de Ca2+ activarà el FVII que en presencia de més Ca2+ i el FV activarà el FX.
VIA INTRÍNSECA (més complexa) Només intervenen factors sanguinis.
La lesió provoca l’activació del FXII, que produeix cal·licreïna, i aquest activarà el FXI, que en presència de Ca2+, activarà el FIX, que amb més Ca2+ i mediadors (FVIII), activarà el FX.
2. Formació de trombina 3. Formació de fibrina VIA COMUNA Un cop activat el FX, aquest més el FV, fosfolípids i Ca2+ forma el factor activador de protrombina, que donarà lloc a la trombina. Aquesta: - Contínuament activa FV, FVIII, XIII Contínuament activa plaquetes i l’alliberament de factors i Ca2+ Actua sobre el fibrinogen, que dóna lloc a fibrina laxa, que mitjançant FXIII, activat per la trombina, es produeix la fibrina estable.
Molts factors són dependents de vit K, en absència d’aquesta vitamina no es podrien unir al Ca2+.
Retracció i dissolució del coàgul: factors que estan destinats a desfer el coàgul REGULACIÓ DE LA COAGULACIÓ 1. Eliminació de factors activats - Dispersió per la sang circulant - Catabolisme hepàtic 2. Inactivació/activació de factors activats - Antitrombina III: inactiva la trombina i els factors IXa, Xa, XIa - Heparina: augmenta l’acció d’antitrombina III - Proteïna C (activada per trombina): inactiva els factors V i VIII - a2- macroglobulina: inactiva la trombina - α1- antitripsina: inhibeix el factor XI - Altres 3. Substàncies anticoagulants - Quelants de Ca2+ (EDTA-Na, -K, citrat, oxalat...) - Heparina - Anticoagulants cumarínics (antagonistes Vit K) FIBRINÒLISI O DIGESTIÓ DEL COÀGUL La plasmina (forma activada del plasminogen) és l’encarregada de desfer el coàgul. L’activació es produeix per diferents factors: - Cal·licreïna (FXII) Activadors tissulars Bacteris La plasmina presenta una elevada activitat proteolítica i trenca la xarxa de fibrina que està aglutinant el coàgul. Per trencar-la, la fragmenta formant PDF (Productes de Degradació de l Fibrina) ...