09.3. CI: SCA (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 3º curso
Asignatura Malalties cardio-nefrològiques
Año del apunte 2016
Páginas 8
Fecha de subida 06/05/2016
Descargas 17
Subido por

Vista previa del texto

9.2.2.  Síndromes  Coronàries  Agudes  (SCA)   Són   aquelles   que   es   presenten   sense   que   hi   hagi   augments   de   la   demanda   d’oxigen   per   part  del  miocardi.  La  complicació  de  la  placa  arterioscleròtica  és  la  causa  en  més  del  80%   dels  casos  (trombus,  espasme,  obstrucció...).       Una  SCA  es  correspon  a  aquells  casos  amb  una  isquèmia  espontània  sense  augment  de  les   demandes  d’oxigen.  En  funció  dels  marcadors  de  necrosis  cel·lular  (troponina,  CK)  que  es   dóna   si   la   isquèmia   es   suficientment   perllongada,   dividirem   aquestes   situacions   d’isquèmia  espontània  sense  augment  de  les  demandes  d’oxigen  en:     -­‐ Marcadors   de   lesió   negatius   -­‐>   Angina   inestable.   No   hi   ha   hagut   destrucció   muscular  miocàrdica.     -­‐ Marcadors   de   lesió   positius   -­‐>   Infart   agut.   Necrosis   isquèmica   de   les   cèl·lules   del  miocardi.     L’etiologia  de  les  SCA  es  pot  resumir  en  dues  causes  principals:     -­‐ Trombosi  coronària  (imatge:  trombó  en  la  DEA).  Isquèmia  miocàrdia  en  repòs  és   indicatiu  de  trombosis.     -­‐ Vasoespasme   Altres  causes  de  SCA  són:       -­‐ Hemorràgia  intraplaca   -­‐ Hipoxèmia  severa   -­‐ Dissecció  coronària   -­‐ Anèmia  falciforme   -­‐ Supressió  brusca  NTG   -­‐ Intoxicació  per  CO     -­‐ Afeccions  al·lèrgiques   -­‐ Hipercoagulabilitat     Les   plaques   cròniques   d’ateroma   estan   recobertes   amb   capes   de   fibrosa   i   rarament   donen   un   SCA.   Les   que   es   trenquen   són   les   plaques   joves   amb   predominança   de   teixit   adipós   en   la   seva   composició.     L’estenosi  de  la  placa  arterioscleròtica  o  una  intervenció  coronària  aguda  provoquen  la  ruptura   o   fissura   de   la   placa   formant   un   trombus   per   l’agregació   i   adhesió   plaquetària.   En   aquest   punt   s’inicia   una   batalla   entre   els   factors   protrombosis   i   profibrinolisis.   En   la   major   part   d’episodis   guanya  l’equip  dels  profibrinolítics.  Les  conseqüències  immediates  són  dos:     UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   -­‐ Usuari:    marepean   Acció  mecànica:  obstrucció  parcial  o  completa  de  l’artèria  coronària  o  disseminació  del   trombus  en  petits  bocins  que  donen  signes  d’isquèmia  perifèrica.     -­‐ Acció  humoral  o  bioquímica:  augmenta  la  isquèmia  al  provocar  una  VC  més  intensa.       Les   manifestacions   clíniques   de   les   SCA   ordenades   de   major   a   menor   supervivència   associada   són:     -­‐ -­‐ -­‐ Angina  inestable:  de  curta  durada  i  sense  destrucció  cel·lular.     o Progressiva   o De  repòs   o Perllongada  (>20’)   o Post-­‐IAM  (<1  mes  des  de  IAM)   Infart:  de  llarga  durada  i  amb  destrucció  cel·lular.     o IAM  amb  elevació  ST   o IAM  amb/  sense  ST   o IAM  amb  elevació  i  disminució  ST   Mort  sobtada     El   diagnòstic   de   les   SCA   es   base   en   tres   pilars   fonamentals:   valoració   del   dolor   toràcic,   ECG   i   marcadors  de  lesió:     -­‐ Valoració   del   dolor   toràcic:   típic   o   atípic,   perllongat   o   no.   És   el   mateix   dolor   que   el   característic   de   l’angina   estable   però   sense   un   factor   desencadenant   i   el   rol   del     vegetatisme   sol   ser   més   predominant   i   intens,   en   comparació   amb   el   dolor   toràcic   de   l’angina  estable.       El  dolor  toràcic  espontani  en  repòs  ha  d’incloure  un  diagnòstic  diferencial  extens  de  totes   les  entitats  representades  en  el  següent  quadre:     UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Entitat Usuari:    marepean   Característiques diferencials Dissecció aòrtica Mediastí eixamplat, diferències als polsos, dolor canviant Pericarditis Febre, dolor a la inspiració, alteracions difuses a l’ECG Miocarditis Febre, alteracions difuses a l’ECG, antecedents Embòlia pulmonar Dispnea, hipoxèmia, camps pulmonars hiperclars Neuràlgia intercostal Dolor posicional, no alteracions a l’ECG Úlcera pèptica Dolor a la pressió a l’epigastri, pirosi, no canvis a l’ECG Pancreatitis Dolor abdominal, amilasemia, no canvis a l’ECG Còlic biliar Dolor pressió hipocondri dret, no canvis a l’ECG     -­‐ Electrocardiograma  (ECG):  podem  trobar  un  ECG  normal  en  el  25%  dels  casos.  És  a  dir,   un   ECG   normal   no   descarta   un   episodi   isquèmic   coronari   agut.   En   funció   del   temps   d’isquèmia   i   la   repercussió   sobre   la   paret   miocàrdica   es   poden   trobar   diferents   graus   d’afectació  miocàrdica  en  l’ECG:     Isquèmia  subendocàrdica:  T  positiva  (hiperpicuda)  i  simètrica.  Dura  uns  minuts   o a  l’inici  de  l’episodi  isquèmic  i  no  s’acostuma  a  veure  en  els  centres  de  salut.     Isquèmia   subepicàrdica:   T   negatives,   però   no   a   aVR-­‐V1.   És   la   troballa   més   o abundant  (39%)  en  l’ECG  d’ingrés  dels  pacients  amb  SCA.     Lesió  subendocàrdica:  ST  disminuït  ≥0,5mm.  Present  en  el  29%  dels  ECG  d’ingrés   o dels  pacients  amb  SCA.     Lesió  subepicàrdica:  ST  aixecat  ≥1mm.  Present  només  en  el  9%  dels  ECG  d’ingrés   o dels  pacients  amb  SCA.     o Signes  que  poden  suggerir  malaltia  coronària:  ones  Q  o  bloquejos  de  branca   o Alteracions  inespecífiques  en  la  repolarització           Subendocardi   Subepicardi  o  transmural   Lesió  (ST)   Descens  ST   Elevació  ST   Isquèmia  (T)   T  hiperpicuda   T  negativa   UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   És  fonamental  realitzar  un  ECG  durant  el  dolor  i  una  vegada  aquest  ja  ha  desaparegut.  Un   ECG  que  es  normalitza  en  repòs  sense  dolor  és  diagnòstic  de  SCA.           Si  els  canvis  elèctrics  a  la  repolarització  són  transitoris,  només  presents  amb  el  dolor,  es   tracta   d’una   angina.   D’altra   banda,   si   són   persistents   més   enllà   del   dolor   estem   davant   d’un  infart.     L’alliberament   dels   marcadors   bioquímics   de   lesió   miocàrdica   ens   confirmarà   si   finalment  existeix  necrosis.       Per  a  ser  diagnòstic  el  segment  ST  ha  d’ascendir  ≥1mm  (a  excepció  de  V1-­‐V2-­‐V3  on  ha  de   ser   2mm)   o   descendir   ≥0,5mm   en   mínim   dues   derivacions.   El   millor   punt   per   calcular   l’elevació  o  disminució  del  ST  és  a  80ms  del  punt  J.       A   efectes   clínics,   els   infarts   són   inferiors   o   anteriors   per   afectació   de   la   coronària   esquerra  (que  dóna  lloc  a  la  circumflexa  i  DEA)  o  dreta.     UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Derivacions   Usuari:    marepean   Localització   -­‐ I-­‐aVL   § Lateral  alt   -­‐ I-­‐aVL  –  V5-­‐  V6     § Lateral  alt  i  baix   -­‐ II-­‐  III-­‐  aVF   § Cara  inferior   -­‐ II-­‐III-­‐aVF  i  V7-­‐V9  (o  ST↓  V1-­‐V3)   § Postero-­‐inferior   -­‐ V7-­‐V9  (o  ST↓  V1-­‐V3)   § Posterior   -­‐ V1-­‐V2   § Septal   -­‐ V3-­‐V4     § Anterior  estricte   -­‐ V1-­‐V4     § Antero-­‐septal   -­‐ V1-­‐V5   § Anterior  extens   -­‐ V1-­‐V6-­‐A-­‐aVL   § Antero-­‐lateral  extens   -­‐ Marcadors   de   lesió:   els   marcadors   de   lesió   miocàrdica   són   substàncies   que   passen   al     torrent   sanguini   com   a   conseqüència   de   la   destrucció   de   cèl·lules   miocàrdiques,   de   la   necrosi  miocàrdica.  La  màxima  sensibilitat/  especificitat  és  a  les  12h:     o Troponina   ng/mL:   augmenta   a   partir   de   les   3-­‐12h   post-­‐infart   i   assoleix   els   màxims  nivells  després  de  les  primeres  24h  i  es  manté  en  el  temps  durant  varis   dies.     o Mgb  ng/mL:   és   el   marcador   més   agut   que   s’augmenta   al   cap   de   2-­‐3h   post-­‐infart.   A  les  10h  els  seus  nivells  disminueixen  gairebé  fins  a  0  i  es  tornen  a  elevar  a  les   14-­‐15h.   A   les   20h   assoleix   un   nou   apogeu.   A   les   24h   els   seus   nivells   ja   són   pràcticament  inapreciables  i  és  inexistent  a  les  48h.     No  s’usa  en  clínica  perquè  és  absolutament  inespecífica  i  per  la  variabilitat  dels   seus  nivells.     o CK   UI:   la  creatinina  s’augmenta  també  a  partir  de  les  6-­‐8h  post-­‐infart  adquirint   els  seus  màxims  a  les  24h  i  manté  els  seus  nivells  alts  en  sang  fins  a  les  48h.           Marcador   Inici     Apogeu     Retorn  basal   CK  –  Total     6-­‐8h   16-­‐24h   48-­‐72h   CK-­‐MB     6-­‐8h   16-­‐24h   48-­‐72h   Troponines   3-­‐12h   10-­‐24h   5-­‐10  d   UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean         En  l’hospital  es  demanen  CK-­‐Total  que  és  un  marcador  barat,  sensible  i  poc  específic  que   es   poden   elevar   en   context   de:   cardioversió   elèctrica,   miopericarditis,   ACTP,   taquicàrdia,   hipotiroïdisme,   traumatisme   de   múscul   esquelètic,   rabdomiòlisi,   distròfies   musculars   o   alteracions   neuromusculars.   D’altra   banda,   les   troponines   que   són   més   cares   però   més   específiques  de  lesió  cardíaca.     o CK  –  i  Troponina  -­‐  :  angina  inestable  no  coronària   o CK  –  i  troponina  +:  infart  agut  no  extens   o CK  +  i  Troponina  +:  infart  agut  amb  o  sense  elevació  del  ST.     En   una   analítica   també   es   poden   reflectir   alteracions   inespecífiques   com   leucocitosi   i   augment  de  VSG.       L’ecocardiograma   és   una   prova   complementària   que   ajuda   al   diagnòstic   d’una   SCA   i   permet   mostrar  alteracions  en  la  contractilitat.       El   tractament   depèn   del   temps   d’oclusió   coronària   i   necrosi.   A   les   24h   ja   està   necrosada   tota   l’àrea   irrigada  per  l’artèria  obstruïda.         UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean     Els  objectius  del  tractament  de  la  SCA  són:     -­‐ Evitar  la  mort:  la  isquèmia  miocàrdia  és  la  inductora  de  mort  sobtada.  La  mortalitat  dels   SCA   és   elevada.   Fins   a   2/3   dels   pacients   es   moren   abans   d’arribar   als   hospitals   fet   que   justifica   la   importància   d’aconseguir   un   robusta   cadena   de   la   vida.   Els   pacients   en   context  de  SCA  que  entren  en  FA  ho  fan  sobre  tot  en  la  primera  hora.  Durant  el  trasllat   amb  ambulància  van  tenir  lloc  fins  al  41%  de  fibril·lacions.     La  mortalitat  hospitalària  va  millorant  amb  el  temps  sobre  tot  després  de  l’establiment   de   les   unitats   coronàries   hospitalàries   passant   del   30%   al   15%   de   mortalitat.   Amb   els   anys   s’han   anat   incorporant   millores   com   la   teràpia   fibrinolítica   o   ACTP   que   han   permès   reduir  la  mortalitat  fins  al  7-­‐8%.     -­‐ Evitar  l’infart:   l’evolució   de   l’angina   inestable   a   IAM   amb   72h   és   de   18.3%   i   els   pacients   sense  evolució  a  IAM  en  72h  amb  SCA  del  5.5%.     -­‐ Minimitzar  les  conseqüències  de  l’infart   -­‐ Passivitzar  la  placa  i  convertir-­‐la  en  estable.       Per  assolir  tots  aquests  objectius  és  necessari:     -­‐ Garantir  la  desfibril·lació  (DF)   -­‐ Interrogatori  i  ECG  en  <10’  d’assistència   -­‐ Calma  el  dolor:  Morfina  o  Nitroglicerina   -­‐ Assegurar  Oxigenació  (mandatori  si  SatO2  <90%)   -­‐ Mantenir  la  perfusió:  AAS  i  heparines   DF   +   MORFINAOXIGENNTGASPIRINA     Les  mesures  generals  en  el  tractament  de  les  SCA  inclouen:     -­‐ Ingrés  a  la  unitat  coronària  per  als  infarts  i  angines  inestables  d’alt  i  mig  risc   -­‐ Repòs  físic  i  psíquic,  entorn  relaxant.  Mobilització  progressiva  després  de  12-­‐24h  sense   símptomes.     -­‐ Dieta  rica  en  residus  i  laxant  suau.  Avaluar  si  calen  ansiolítics.     -­‐ Buscar  condicions  que  puguin  augmentar  el  consum  d’oxigen  (anèmia,  febre,  tirotoxicosi,   insuficiència  cardíaca,  hipoxèmia...).       Respecte  el  tractament  específic,  els  fàrmacs  que  es  proporcionaran  depenen  de  l’ECG.   -­‐   Analgèsics:  clorur  mòrfic   UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean       Usuari:    marepean   -­‐ Antiagregants  plaquetaris:  AAS  i  clopidogrel   -­‐ Antitrombínics:  heparina  sòdica,  enoxaparina,  vibalirudina  o  fondaparinux   -­‐ Antianginosos:  betabloquejadors  i  nitrats  (disminuir  consum  oxigen).     ...