Tema 26 Oftalmología pediátrica (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 4º curso
Asignatura Oftalmología
Año del apunte 2016
Páginas 13
Fecha de subida 23/04/2016
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A.Bernabeu 1 Oftalmología pediátrica TEMA 26: OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA INTRODUCCIÓN o o o Defectos de refracción: miopía, astigmatismo, hipermetropía.
Ambliopía.
Estrabismo: convergente, divergente, vertical, paralítico o restrictivo.
1. Diagnóstico diferencial del recién nacido que llora: epífora: o Conjuntivitis del recién nacido o Afectación congénita de la vía lagrimal o Glaucoma congénito 2. Diagnóstico diferencial de la pupila blanca o leucocoria:  Cataratas congénitas  Retinopatía de la prematuridad  Tumores oculares – retinoblastoma  Anomalías del desarrollo ocular DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL RECIÉN NACIDO QUE LLORA: EPÍFORA CONJUNTIVITIS DEL RECIÉN NACIDO Si afecta a la córnea puede perforarse.
Conjuntivitis por Neisseria Gonorrhoeae 2-4 días: falta de higiene, canal anal. Ante una conjuntivitis hiperaguda del recién nacido hay que pensar en gonococo.
Conjuntivitis por Estafilococos y Streptococos 3-10 días: de la piel, habitual en nuestro medio.
Producen secreciones porque son gérmenes saprofitos y llevan más días.
Conjuntivitis de inclusión (Clamidia Trachomatis) 7-14 días: por contacto sexual.
Profilaxis: existía la maniobra de Crede que consistía en instilar una gota de nitrato de plata a todos los recién nacido, pero ahora en la era de los antibióticos se le pone pomada de eritromicina en el parto para prevenir la conjuntivitis.
A.Bernabeu 2 Oftalmología pediátrica OBSTRUCCIÓN CONGÉNTIA DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL Por un pliegue mucoso o una obstrucción del conducto nasolagrimal produce un exceso de producción o alteración en el drenaje, dando epifora y producción de legañas. Se debe a la imperforación del conducto. Ojos no rojos y secreciones constantes. Más habitual que la dacriocistitis.
CLÍNICA:      Lagrimeo desde el nacimiento Secreciones constantes No dacriocistitis No conjuntivitis Nulo efecto de los colirios antibióticos DACRIOCISTITIS DEL RECIÉN NACIDO Sobreinfección de la imperforación del canal nasolagrimal, aparición de un flemón. Aparece en las primeras semanas. Se debe a la obstrucción del canal nasolagrimal y a la contaminación neonatal (posiblemente por el canal del parto). No hay que operarlos, se da antibioterapia en unidad neonatal (cefalosporinas) y ceden rápido y tienen una evolución favorable.
TRATAMIENTO DE LA EPÍFORA DEL RECIÉN NACIDO Primeras semanas: masaje del saco lagrimal, comprobación de formación de puntos lagrimales, antibióticos tópicos (tobramicina), muchas veces se soluciona.
2º-3º mes:  Sondaje lagrimal Sonda de 00  Intubación bicanalicular  No esperar al 6º-8º mes  Si permeable mejorara paulatinamente, incluso hacia el 2º año.
Si dacriocistitiss aguda: primero tratar infección (cefalosporinas).
Si mucocele o imperforación: dacriocistorrinostomía.
A.Bernabeu 3 Oftalmología pediátrica A los 2 año se permeabilizan y la epifora cesa en el >90% espontáneamente pero puesto que es incómodo se suele solucionar antes. Esto ocurre porque al crecer mejora la bomba lacrimal y se repermeabiliza.
SONDAJE LAGRIMAL EN RECIÉN NACIDO: técnica en consulta, se pasa el dilatador y la sonda de Bowman 00 sin producir una falsa vía. Se hace en el 3-8 meses de edad.
INTUBACIÓN CON SONDA DE RITLENG. BALÓN EPÍFORA EN >2AÑOS: Si llega muy tarde se deja una intubación con una sonda de silicona para que se dilate el canalículo, también se puede poner un balón y dilatarlo. Son casos raros.
GLAUCOMA CONGÉNITO Anomalía de desarrollo del ángulo camerular dificultando el drenaje del humor acuoso.
Frecuencia: 1/15.000 nacidos y 75% bilateral.
TIPOS: •Glaucomas congénitos primitivos o aislados: glaucoma congénito propiamente dicho o o Tejido embrionario en el ángulo Precoces y tardíos (4 años). Herencia autosómica recesiva •Glaucomas asociados a anomalías oculares: aniridia, microcórnea, microftalmos.
•Glaucomas asociados a anomalías sistémicas: síndrome de Marfan, Sturge Weber, Marchesiani, Von Hippel Lindau, metabólicas: homocistinuria, alcaptonuria, cromosomopatías.
•Glaucomas secundarios: secundarios a la evolución de otra patología: ROP, VHP, rubeola CLÍNICA: córnea totalmente blanca, no hay infección.
      Triada clásica: fotofobia, lagrimeo, blefarospasmo Aumento de la excavación papilar óptica: excavación de la papila y pérdida de fibras.
Miopía axil Buftalmía Edema corneal, estrías de Haab Aumento profundidad de la cámara anterior DIAGNÓSTICO:    Signos inespecíficos: fotofobia, lagrimeo y blefarospasmo Signos específicos: alteraciones corneales y papilares Confirmación: tonometría, gonioscopía, biometríaecografía TRATAMIENTO: quirúrgico y lo más precoz posible. Para evitar la ceguera.
A.Bernabeu 4 Oftalmología pediátrica Diagnóstico diferencial: con la alteración del tamaño de la córnea: el tamaño pupilar no es sinónimo de glaucoma, cuando la córnea es mayor de >13mm es una megalocórnea, hay que hacer el diagnóstico diferencial. La megalocórnea es bilateral y en glaucoma no, además en el glaucoma la córnea es blanca (alteración de la trasparencia o opacificicación) y no tiene reflejo pupilar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA PUPILA BLANCA O LEUCOCORIA CATARATA CONGÉNITA ETIOLOGÍA: no examen: cualquier causa desde el periodo embrionario y fetal, al perinatal.
A.Bernabeu 5 Oftalmología pediátrica CLÍNICA Leucocoria: pupila blanca, la causa más frecuente es la catarata congénita. El recién nacido no puede referir la pérdida de visión. Lo habitual es tener cataratas septorales que no alteraran la visión.
MORFOLOGÍA DE LAS CATARATAS CONGÉNITAS: No examen: Hay diferentes morfologías como punteado blanco que no quita visón porque no están el eje visual.
A.Bernabeu 6 Oftalmología pediátrica TRATAMIENTO Cirugía dependiendo del grado de opacidad. Si está en el eje de visión, la luz no llega y no estimula a la retina y quedará un ojo vago.
Implante de lente intraocular: o o Dificultad para el cálculo biométrico de la lente intraocular en niños. Hay que poner una lente porque un ojo la visión es normal pero el que no tiene cristalino tiene 14 dioptrías menos, y si no la imagen de un ojo al otro es diferente.
Controversia: lentes intraoculares difractivas para la visón cercana.
Tratamiento de la ambliopía asociada: las pautas después son como las del niño estrábico.
RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD Propio de niños prematuros. Se produce un desprendimiento total de retina y se veía blanco, la fase cicatricial final provocaba una fibroplasia retrolental y leucocoria, la mayoría morían.
Se produce porque hacia el 9 mes la vascularización va a acabar en la periferia de la retina pero si nace antes, en los niños prematuros queda un área isquémica en el nacimiento ya que los vasos no llegan a la periferia. La vascularización retiniana no se ha completado, hay una inmadurez vascular en la retina del prematuro.
Hipótesis etiológicas: solo las marcadas en negrita: - Oxigeno sobretodo Prematuridad extrema sobretodo Hipoxia Acidosis Trasfusiones de sangre Luz Déficit de vitamina E Sepsis - Apnea Beta-bloqueantes Complicaciones embarazo Parto múltiple Anomalías congénitas Factores moleculares mediadores respuesta vaso y fibroproliferativa A.Bernabeu 7 Oftalmología pediátrica Acción directa del oxígeno sobre la retina inmadura: el O2 provoca una reacción en 2 fases: Fase vaso-obliterativa: el oxígeno produce una vasoconstricción arteriolar y obliteración de los vasos más inmaduros en el límite de la vascularización retiniana, lo que acabará produciendo hipoxia tisular retiniana.
Fase vaso-proliferativa: secundariamente a esta hipoxia se produce la neovascularización intrarretininana y neovascularización retino vítrea. Esto puede originar la formación/retracción del tejido fibrovascular que al traccionar produce un desprendimiento de retina.
ESTADIOS: no lo va a preguntar: ROP: estadios agudos: 1.
2.
3.
4.
Línea de demarcación, hiperplasia células mesenquimales en límite anterior isquemia.
Cresta monticular: neoproliferativa, vascular.
Vascularización vítreo-retiniana: proliferación Desprendimiento de retina subtotal: por tracción o exudación. Ingurgitación venosa e isquemia importante.
5. Desprendimiento de retina total: pupila blanca.
Enfermedad de Plus: vasodilatación y vasos tortuosos en polo posterior, indica enfermedad activa. Puede asociarse a cualquier estadio.
ROP: localización de lesiones: o o o Zona I: polo posterior, círculo centrado por papila.
Zona II: circulo desde I hasta hora nasal.
Zona III: es frecuente con 28 semanas creciente temporal restante.
La extensión se describe en horas de reloj. Hay que decidir si tratamiento o no. Sobre todo el estadio I y II evolucionan solos y hay que hacer controles cada 15 días del fondo de ojo para ver la evolución, antes se hacía con el oftalmoscopio, ahora con la Retcam y se obtienen fotos digitales cada 15 días y se ven y estudian a distancia.
A.Bernabeu 8 Oftalmología pediátrica FOTOS ESTADIOS A.Bernabeu 9 Oftalmología pediátrica PROFILAXIS: prevención: - Control oxigenoterapia: controlar la presión del oxígeno.
Oftalmoscopía en prematuros con peso <1500gr a las 4 semanas del nacimiento y luego cada 15 días. Revisión hasta completar vascularización periférica.
TRATAMIENTO Estadio III o enfermedad de plus se fotocoagula con láser para eliminar la zona isquémica.
Estadio IIIse elimina con frio o crioterapia eliminando la zona isquémica.
Desprendimiento de retina vitrectomía.
Nuevas terapias con anti VEGF: bevazucimab para destruir los neovasos.
REGRESIÓN:   Completa Con secuelas: estrabismo, miopía, ambliopía, retinopatía cicatricial.
Secuelas como pliegues o retracción: dejaran al niño ambliope. Hay pliegues en la retina.
A.Bernabeu 10 Oftalmología pediátrica RETINOBLASTOMA Tumor intraocular maligno más frecuente en la infancia.
Incidencia 1/15.000-20.000 nacidos vivíos. Sin diferenciar raza o sexo. Se origina en la capa de fotoreceptores de la retina: células en roseta, son patognomónicas. Edad de aparición:  Alrededor de los 18 meses  En el 90% <3 años  Muy raro >7años 20% bilaterales: más riesgo de ceguera.
ETIOLOGÍA 6% hereditarios con historia familiar: o Autosómico dominante o 80% de penetrancia 94 % restante esporádico: o Mutación genética (25%) o Mutación somática (75%) No existen diferencias clínicas ni patológicas en ambos casos.
Consejo Genético:  Padres sanos con hijo afecto 6 %  Padres sanos con dos o más hijos afectos 50 %  Si uno de los padres estuvo afectado 50 % CLÍNICA: Silente hasta alcanzar cierto tamaño.
     Elevada incidencia de otros tumores primarios: sarcomas.
Leucocoria: 1º signo en 50 - 60 % de los casos.
Estrabismo: 2º signo en 20 % de los casos.
Pérdida visual: en los primeros meses no dará síntomas Con su crecimiento: o o o Hipopion, rubeosis, glaucoma neovascular Proptosis Metástasis: raro como primera manifestación Imagen oftalmoscópica: o Masa sobre-elevada blanco-grisácea endo o exocítica.
o Turbidez vítrea: siembra vítrea, afectación del vítreo.
o Desprendimiento de retina A.Bernabeu 11 Oftalmología pediátrica DIAGNÓSTICO     Historia clínica, exploración ocular(dilatar la pupila, ver fondo de ojo) y general TAC orbitario y eco.
LDH acuoso/plasma Antígeno carcinoembrionario TRATAMIENTO    Conservador si tumor pequeño: fotocoagulación o crioterapia para destruirlo Enucleación si tumor grande o afecta al nervio óptico, porque las células pueden salir del ojo Quimioterapia casos avanzados, metástasis y quimiorreducción. Sobre todo en bilateral La enucleación no es difícil (quitar el ojo), pero él bebe seguirá creciendo y para que la cara se desarrolle debe haber contenido orbitario, es decir, se va desarrollando la órbita a la vez que la cara. En estos casos, se ponen balones dentro de la órbita, que se van cambiando, para que las 2 orbitas tengan el mismo tamaño y quede simetría facial. Cuando sea adulto se puede poner una prótesis. De esta forma la cara se desarrolla de forma normal quedando más estético.
PRONÓSTICO    Depende de la extensión, focos múltiples, metástasis 90% de supervivencia 1% de las muertes infantiles A.Bernabeu 12 Oftalmología pediátrica CAUSAS DE LEUCOCORIA CONGÉNITAS        Cataratas congénitas: si es muy precoz pensar en cataratas Retinoblastoma: si es un poco más grande pensar en retinoblastoma Persistencia del vítreo primario Retinopatía del prematuro Alteraciones del desarrollo: persistencia de fibras de mielina en los nervios de las retina dando reflejos blancos, colobomas, pliegues falciformes Inflamaciones: toxoplasmosis congénita, toxocariasis, endoftamitis Enfermedad de Coats, desprendimiento de retina: múltiples telangiectasias y exudación A.Bernabeu 13 Oftalmología pediátrica ...