Fisiopatologia sistema endocrí i metabolisme (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura Funció del cos humà II: Fisiopatologia
Año del apunte 2014
Páginas 8
Fecha de subida 27/12/2014
Descargas 11

Vista previa del texto

UNITAT 7 – FISIOPATOLOGIA SISTEMA ENDOCRÍ I METABOLISME INTRODUCCIÓ El sistema endocrí o sistema hormonal: conjunt d’òrgans i teixits que alliberen hormones, constituït per cèl·lules especialitzades i glàndules endocrines.
Xarxa de comunicació cel·lular, encarregat de les funcions metabòliques.
Òrgans i glàndules del sistema endocrí, produeixen, emmagatzemen i secreten hormones.
Totes les hormones estan interrelacionades. El procés necessita: - Glàndules - Flux de sang, llocs de recepció - Sistema, regit per l’hipotàlem, per controlar L’organisme humà, controlat pel sistema nerviós i endocrí.
Els trastorns del sistema endocrí, afecten la funció de tots els sistemes del cos i hormones, afecten a tots els aspectes de la vida humana.
MALALTIES ENDOCRINES: HIPO, HIPERFUNCIÓ HORMONAL Trastorns endocrins: - Nivells hormonals augmentats (hiperfunció o hipersecreció hormonal) - Nivells hormonals disminuïts (hipofunció o hiposecreció hormonal) Mecanismes d’hipersecreció Concentració sanguínia excessiva alta d’una hormona.
Exemple: Hiper-tiroïd-isme Causants d’hipersecreció, podem trobar els tumors, tumors hipofisiàries, que proliferen cèl·lules endocrines i incrementen la secreció hormonal.
Hipersecreció  mecanisme de retroalimentació  hiperparatiroïdisme primari, fallida de la glàndula paratiroides. Alteracions dels nivells de calcèmia, excés de la hormona paratiroïdal.
Hipersecreció  disfuncions en el sistema immune  anticossos imita l’activitat de l’hormona.
Malaltia de Graves, anticossos estimulen els receptors de l’hormona tiroïdal, hipersecreció tiroïdal.
Mecanismes d’hiposecreció Causes: Disminució de la mida de la glàndula, reducció de la .producció hormonal.
Disfunció en els mecanismes de retroalimentació.
L’atac autoimmune, pot reduir la producció hormonal. Diabetis mellitus tipus 1.
Trastorns, insensibilitat de les cèl·lules diana, disminució o disfunció dels receptors. Diabetis tipus 2. Insensibilitat de la cèl·lula a la insulina.
FISIOPATOLOGIA DE L’EIX HIPOTALÀMIC – HIPOFISARI Hipotàlem, centre de regulació neuroendocrina, hipòfisi, glàndula mestra endocrina.
Dos glàndules: adenohipòfisi i neurohipòfisi, eix hipotalàmic-hipofisari.
Neurones de l’hipotàlem funcionen com glàndules endocrines.
L’hipotàlem sintetitza les hormones vasopressina i oxitocina. L’hipotàlem contribueix a controlar el funcionament de totes les cèl·lules del cos.
Disfunció de les hormones de la hipòfisi, distingint les adenohipofisàries de les neurohipofisàries: Trastorns de l’adenohipòfisi (lòbul anterior) Adenohipòfisi ve regulada per l’eix hipotalàmic-hipofisari i per mecanismes de retroalimentació negativa per les hormones procedents dels òrgans diana.
Són fol·liculoestimulant (FSH), Luteïnitzant (LH), prolactina (PRL), corticotropina (ACTH), estimulant de les tiroides (TSH) i hormona del creixement (GH).
Hipersecreció de l’hormona de creixement: - Acromegàlia: en adults, gigantisme a la cara, mans i peus.
- Gigantisme hipofisari: etapa de creixement, gigantisme, infantilisme psíquic i òrgans genitals.
Adenoma hipofisari.
HIPOPITUÏTARISME: Hiposecreció hormonal. Trastorns hipofuncionament de la hipòfisi, destrucció total del lòbul anterior de la hipòfisi. La hormona del creixement en nens petits provoca nanisme.
Etiologia: Traumatismes Tumors Lesions vasculars Afectació radioteràpia Ocasiona disfunció en la regulació hormonal de totes les glàndules endocrines depenents de la hipòfisi.
Clínica: Pèrdua important de pes Caiguda de cabell Impotència Amenorrea Hipometabolisme Hipoglucèmia Progressa fins al coma i la mort TRASTORNS DE LA NEUROHIPÒFISI (LÒBUL POSTERIOR) Oxitocina i antidiürètica (ADH).
La primera, contraccions uterines, expulsió de llet de les mames.
La segona controla l’aigua excretada pels ronyons.
DIABETIS INSÍPIDA Trastorns del lòbuls posterior de la hipòfisi. Vasodepressiva o hormona antidiürètica.
Excreció renal d’aigua.
Etiologia: Traumatismes cranials, tumors cerebrals, intervencions quirúrgiques i radiacions.
Infeccions al sistema nerviós central o alteracions als túbuls renals.
Clínica: - Abundant diüresi diluïda.
- Set intensa, risc alteració electrolítica SÍNDROME DE SECRECIÓ INADEQUADA D’HORMONA ANTIDIÜRÈTICA Secrecions excessiva d’ADH.
Etiologia: Endocrina o no endocrina Clínica: - Retenció de líquids - Diüresi molt disminuïda - Hiponatrèmia ALTERACIONS DEL TIROIDES. HIPO I HIPERTIROÏDISME Tiroxina (T4) i la Triyodotironina (T3) 1. Maduració i desenvolupament de teixits 2. Producció d’energia i de calor 3. Metabolisme (transformació) de nutrients 4. Funcions mentals, cardíaques, respiratòries, sexuals, i reproductives.
Calcitonina. El tiroides té una activitat metabòlica intensa.
GOLL (BOCIO) Goll difús, nodular o multi nodular.
Simple i no causat per procés inflamatori o neoplàsic.
Etiologia: Dèficit de iode a la dieta.
Si el creixement és excessiu, precisa de l’extracció quirúrgica de la glàndula tiroïdal.
HIPOTIROÏDISME Dèficit de secreció hormonal tiroïdal Primari: alteració glàndula tiroïdal Secundari: dèficit de secreció de l’hormona estimulant de tiroides secretada per hipòfisi anterior Terciari: alteració hipotalàmic.
Teories les funcions de l’organisme, ritme metabòlic de totes les cèl·lules i els processos de creixement cel·lular i diferenciació tissular.
Causa: La més freqüent tiroïditis autoimmunitària. Atac immune a la glàndula tiroïdal.
Atrofia de la glàndula o deficiència del iode de la dieta.
Freqüent hipertiroïdisme, tractat amb medicació o cirurgia, amb radioteràpia al cap i el coll.
Clínica: Disminució del metabolisme basal, pèrdua de vigor físic i psíquic, augment de pes, pèrdua de cabell, pell groguenca i mixedema.
Hipotèrmia i bradipsíquia. Pot arribar a la mort.
Cretinisme, disminució del metabolisme basal, retard del creixement i desenvolupament sexual i retard mental.
HIPERTIROÏDISME Excés de secreció d’hormona tiroïdal. Segon trastorn més freqüent després de la diabetis mellitus.
Hiperactivitat del teixit de la glàndula tiroide, excés d’hormones lliures circulants.
- Tiroxina (T4) - Triiodotironina (T3) - Ambdues Etiologia: Malaltia de Graves.
Clínica: Pèrdua de pes, nerviosisme, augment de la freqüència cardíaca, exoftalmos (edema per teixits de la part posterior de la òrbita) ALTERACIONS DE LES GLÀNDULES SUPRARENALS. HIPERFUNCIÓ I HIPOFUNCIÓ CORTICO SUPRARENAL Hiperfunció cortico suprarenal FEOCROMOCITOMA Tumor benigne a la medul·la suprarenal Afecta a homes i dones a partir dels 40 anys, predisposició genètica.
Etiologia: Hiperfunció de la medul·la suprarenal, augment d’alliberació de catecolamines (adrenalina i noradrenalina) Clínica: Mal de cap, diaforesi, taquicàrdia i hipertensió.
Tremolors, envermelliment facial, ansietat, hiperglucèmia, visió borrosa, nàusees i vòmits...
Atac agut d’hipertensió arribant a xifres de 250/150 mmHg, ansietat amb sensació de mort imminent, taquicàrdia...
SÍNDROME DE CUSHING Activitat suprarenal excessiva, secreció no regulada de glucocorticoides, mineralcorticoides i andrògens.
Tumor no cancerós (adenoma) de la hipòfisi, grans quantitats de ACTH, eleva el cortisol a la sang. Es pot curar amb cirurgia.
Etiologia: Administració excessiva de corticosteroides o ACTH. Hiperplàsia del còrtex suprarenal.
Endogen, trastorn del sistema del propi cos en la secreció de cortisol.
Cushing hipofisari. Malaltia de Cushing. Responsable del 65% del Cushing endogen.
Cushing adrenal, tumors de la glàndula suprarenal.
Cushing ectòpic o síndrome de Cushing paraneoplàsic i s’observa en malalties com el càncer pulmonar de cèl·lules petites.
Clínica: Atura el creixement i observa obesitat i canvis musculoesquelètic.
Obesitat, cúmul adipós al coll i àrees supraclaviculars (“giba de búfal”), extremitats inferiors més primes, pell fràgil, equimosi i estries. Cara amb forma de lluna i pell greixosa amb acne.
Les dones presenten una masculinització.
Retenció de sodi i aigua, hipertensió i insuficiència cardíaca.
Osteoporosi i problemes musculars Disminució de la resposta inflamatòria que genera major susceptibilitat a la infecció.
Debilitat, hipotonia muscular, alteracions del son, canvis anímics i mentals, tumor hipofisari i perdia de visió.
HIPOFUNCIÓ CORTICOSUPRARENAL Insuficiència suprarenal (malaltia d’addison) Lesions destructives, produint hormones esteroides.
Etiologia: Atria autoimmune, infecció, tractament excessiu amb corticoides o la seva extirpació quirúrgica. Insuficiència suprarenal per secreció inadequada d’hormona adrenocorticotròpica (ACTH) per la hipòfisi.
Clínica: Dolors abdominals, diarrea, vòmits, debilitat muscular profunda i fatiga, hipotensió, pèrdua de pes, insuficiència renal, canvis en l’estat d’ànim i personalitat, pigmentació fosca de la pell, hipoglucèmia, deshidratació.
Etapes inicials, símptomes inespecífics i progressa (crisis addisonianes) Cianosi, febre, signes de xoc, trastorns gastrointestinals i signes de confusió i inquietud.
FISIOPATOLOGIA DEL PÀNCREES ENDOCRÍ: DIABETIS DIABETIS MELLITUS Desordre metabòlic, homeòstasi alterada de la glucosa.
Malaltia crònica, alteració metabòlica greu més freqüent en la població.
Síndrome metabòlica, dèficit de secreció i/o activitat de la insulina, hiperglucèmia, alteració del metabolisme lipídic i proteic i augment de risc de desenvolupar complicacions macrovasculars i microvasculars.
Nivells adequats de glucosa, entrada de la glucosa a les cèl·lules o pel seu emmagatzematge en forma de glicogen al fetge.
La deficiència d’insulina provoca un trastorn del metabolisme dels carbohidrats, proteïnes i greixos.
Teixits són privats de glucosa, veuen restringida la seva capacitat funcional Hiperglucèmia, augmenta la pressió osmòtica del plasma, deshidratació intracel·lular.
 Glucosúria (excreció de glucosa per l’orina)  Poliúria (excés de diüresi) Diüresi osmòtica, excés de líquids i electròlits, deshidratació.
Set excessiva.
Descens del cabal cardíac i fallada circulatòria per hipoperfusió dels teixits i hipòxia tissular.
Tipus de diabetis mellitus TIPUS 1 1. DM-1 motivada per processos immunes La majoria de casos de DM tipus 1, destrucció autoimmune de la cèl·lula pancreàtica (molt freqüentment a l’adolescència).
Etiologia: Susceptibilitat genètica, infiltració dels illots per monòcits, macròfags i limfòcits T activats.
Altera la cèl·lula, és atacada i destruïda pel sistema immune. Més ràpida en nens.
Disminució de la reserva d’insulina.
Clínica: Inici brusc, triada: poliúria, polidípsia, polifàgia, juntament amb pèrdua de pes.
Cetoacidosi, quadre intercurrent que descompensa la pobre secreció insulínica.
Tractament amb insulina de per vida.
2. DM-1 idiopàtica Component hereditari, no relacionada amb fenòmens autoimmunes.
TIPUS 2 DIABETIS MELLITUS TIPUS 2 90 – 95% dels diabètics a partir dels 40 anys. Obesitat, hipertensió o dislipèmia, manca d’exercici regular. No hi ha causa autoimmune.
Etiologia: Dos factors: 1. Resistència perifèrica a la insulina 2. Disminució o alteració de la secreció d’insulina Resistència obesos i dèficit en els no obesos.
Clínica: Inici insidiós, no presenten simptomatologia No cetosi, control glucèmic amb tractament dietètic, amb antidiabètics orals Diabetis gestacional Intolerància a la glucosa que apareix a l’embaràs, augmenta el risc de complicacions obstètriques i perinatals.
Després del part sol aparèixer i reapareix en embarassos posteriors.
Diabetis secundària Quadres diabètics secundaris a etiologia coneguda com panctreatopaties, endocrinopaties, consum de determinats fàrmacs i defectes genètics de la insulina i de la cèl·lula. Suposa el 5% del total de DM.
Complicacions agudes de la diabetis Hipoglucèmia Glucèmia menor de 60mg/dl en sang venosa o <50mg/dl en sang capil·lar.
Manifestacions clíniques d’activació del sistema adrenèrgic: pal·lidesa, taquicàrdia, sudoració freda, nerviosisme, tremolor, gana i ansietat.
Hipoglucèmia nocturna: cefalea matutina, malsons o sudoració important Hipoglucèmia greu: disfunció del sistema nerviós central: desorientació, convulsions, somnolència fins a pèrdua de consciència Cetoacidosi diabètica Manca d’insulina, alteracions del metabolisme de carbohidrats, proteïnes i greixos.
Causes, diabetis no diagnosticada i no tractada (la forma de debut de la malaltia, sobretot en la DM-1) Les tres manifestacions clíniques principals de la cetoacidosi diabètica són: 1. Hiperglucèmia 2. Deshidratació i perdia electròlits 3. Acidosi, deficiència insulínica, el fetge obté energia dels greixos i el producte de la seva degradació són els cossos cetònics.
Àcid, alteren l’equilibri àcid-base, simptomatologia abdominal, anorèxia, dolor abdominal, nàusees i vòmits.
Olor a acetona (olor de fruita) de l’alè, cetonúria (cossos cetònics a l’orina), estat mental que pot variar des de la letargia lleugera al coma. Hiperventilació (respiració de Kussmau).
Coma hiperglucèmic hiperosmolar no cetòsic Coma hiperosmolar, diüresi i osmòtica i, amb elles, deshidratació i fins i tot coma, però sense cetosi.
Hiperglucèmia greu (>600mg/dl), glucosúria i deshidratació intensa.
Clínica: Símptomes derivats de la deshidratació.
Disminució de consciència, focalitat neurològica.
Complicació aguda més freqüent en DM-2 Produeix més mortalitat que la cetoacidosi diabètica, per la greu deshidratació produïda.
Complicacions de la diabetis al llarg termini: Disfunció de tots els òrgans, predominants les alteracions renals i cardiovasculars. Neuropatia perifèrica, malaltia microvasculars i malaltia macrovasculars.
Neuropatia diabètica perifèrica: Complicació més comú de la DM i alteren la percepció sensorial.
Engruiximent de la paret dels vasos que nodreixen els nervis perifèrics, desmielinització de segments nerviosos. El sorbitol s’acumula a les cèl·lules nervioses.
La degeneració nerviosa inclou disminució de la sensibilitat, disminució de la propiocepció, disminució dels reflexos. Parestèsies, dolor neuropàtic.
Sistema nerviós autònom, cardiovascular, renal i gastrointestinal.
Neuropatia autonòmica, disminució o abolició dels símptomes adrenèrgics, no presenten els símptomes que avisen de la disminució de la glucèmia.
MALALTIES MICROVASCULARS Malaltia dels vasos sanguinis petits (microangiopatia) Òrgans amb més risc: ronyons i retina.
a) Nefropatia diabètica: Més proteïnes es filtren a l’orina. Alteració dels glomèruls.
Insuficiència renal, més risc de patir hipoglucèmia.
b) Retinopatia diabètica: Complicacions oculars: paràlisi del múscul extra ocular per la neuropatia diabètica, canvis en el cristal·lí per edema.
Progressen en tres etapes: Bàsica: microneurismes, hemorràgies intrerretinials, espasmes capil·lars, no pèrdues de visió.
Preproliferatives: canvis vasculars i pèrdua de fibres nervioses.
Proliferatives: hemorràgies o despreniment de la retina, pèrdua de visió.
Etapes avançades, taques en el camp visual o pèrdua total de visió MALALTIES MACROVASCULARS Canvi en els vasos sanguinis de calibre mitjà i grans que s’engreixen i pateixen aterosclerosi. Els més freqüents entre diabètics són: a) Arteriopatia coronària: Infart agut de miocardi, responsable del 50% dels casos en morts entre diabètics.
Neuropatia autonòmica, no experimenten els primers signes d’alerta de disminució coronària com el dolor i cursen de forma asimptomàtica.
b) Malaltia vascular cerebral: Accidents vasculars cerebrals, tants isquèmics com hemorràgics.
c) Malaltia vascular perifèrica: Arteriopatia perifèrica oclusiva greu, amb resultat d’isquèmia o gangrena i/o amputació en la població diabètica.
Augment del risc d’infecció del diabètic per la hipòxia tissular resultant que disminueix la capacitat de guariment de les lesions.
Disminució dels sistemes d’alerta, dolor per la neuropatia, ràpida proliferació d’agents patògens, desenvolupament de glòbuls blancs anormals ...