03. Cáncer de próstata (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 3º curso
Asignatura Malalties cardionefrològiques
Año del apunte 2015
Páginas 6
Fecha de subida 12/03/2016
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usuario: albamorant TEMA 3: CÁNCER DE PRÓSTATA El cáncer de próstata es una de las neoplasias seguidas de la de pulmón más prevalente entre la población masculina. A medida que avanza la enfermedad el PSA va elevándose. Si se trata des del principio tiene un gran porcentaje de superación.
Inflamación aguda y crónica Factores dietéticos Factores ambientales Zonas PIA (atrofia proliferativa inflamatoria) HGPIN (neoplasia intraepitelial de alto grado) Carcinoma prostático Sobre las zonas PIAs se produce la proliferación y es la que dará el cáncer de próstata.
En un estudio con varones de > 50 años, el 60-70% de los varones muertos por otra causa mostraban una histología de CaP en la autopsia.
A nivel mundial, el cáncer de próstata es más frecuente en países industriales. La mortalidad generalmente es baja, aproximadamente un 3% mueren.
TIPOS ANATOMOPATOLÓGICOS • Adenocarcinmas: > 90% • Carcinoma de células transicionales: 4% • Adenocarcinomas convencionales • 6%: tienen áreas con otra diferenciación.
• Pequeño porcentaje de: - Adenocarcinoma ductal - Carcinoma epidermoide - Carcinoma neuroendocrino Recordar la clasificación TMN para las neoplasias (imagen derecha).
FACTORES DE RIESGO • Hereditarios: - 3 o más parientes afectados o al menos 2 con presentación con < 55 años.
- Un ascendiente en 1ª línea: riesgo x2 - 2 o más ascendientes afectados: riesgo x 5-11 - CaP hereditario se presenta 6-9 años antes que el esporádico Adquiridos • - Frecuencia semejante en autopsias, en diferentes partes del mundo.
- Distinta presentación clínica en diferentes áreas geográficas.
- Más frecuente en USA y Europa: Alta incidencia en afroamericanos de USA - Poco frecuente en Asia: los japoneses que emigran a USA tienen la misma incidencia que los varones autóctonos.
usuario: albamorant - Dieta: a) aumento de ingesta de grasas animales.
b) Disminución de ingesta de licopenos, Vit E, Selenio, Isoflavonas, lignanos.
c) Alcohol - Hábitos sexuales - Exposición a radiaciones ultravioletas - Tóxicos laborales SCREENING Y DETECCIÓN PRECOZ El screening es útil para estudiar la población de riesgo y para un diagnóstico precoz según el estudio individual. Respecto el screening sobre la disminución de la mortalidad hay controversias en la realización de este.
CLÍNICA Dependiendo de la capacidad de metastatizar, el paciente presentará una clínica: LOCALIZADO METASTÁTICO Síntomas del tracto urinario inferior Dolor óseo Hematuria Compresión medular: paraplejía Disuria Adenopatías Dolor Linfedema Impotencia Dolor lumbar (obstrucción) Incontinencia Letargia (anemia, uremia…) Dolor lumbar (obstrucción) Astenia Insuficiencia rena Pérdida de peso Hemospermia Hemorragia Síntomas rectales La sintomatología depende del estadio de la enfermedad. En muchos hombres se diagnostica la patología por un análisis de sangre con una PSA elevada.
DIAGNÓSTICO • Tacto rectal • PSA: Proteína serina de 33kDA de la familia de las kallikreinas. Se produce en las células luminales del epitelio de las glándulas prostáticas y su función es licuar el semen donde su concentración es 106 veces que la encontrada en el plasma.
• Ecografía transrectal de la próstata • PCA3 en orina: proteína específica del CaP • Fusión de genes: TMPRSS2-ERG • RNM multiparamétrica.
• Biopsia transrectal de próstata PSA Y RIESGO DE CÁNCER No hay niveles normales. Cualquier nivel puede alojar un cáncer de próstata. A medida que el paciente tiene un PSA elevado hay más riesgo. A partir del 2,5 nos plantearemos este posible diagnóstico.
usuario: albamorant TACTO RECTAL El cáncer de próstata crece principalmente en la zona periférica, y por palpación se pueden detectar tumores a partir de 0,2 ml. El riesgo de que un tacto rectal sea sospechoso de cáncer de próstata depende del nivel de PSA.
PSA ng/ml Riesgo de CaP 0-0,5 6.6 % 0,6-1 10.1 % 1.1-2 17 % ECOGRAFÍA TRANSRECTAL No tienen una imagen característica identificable. La probabilidad de que la imagen que vemos sea cáncer de próstata es < 60%. Se muestra como una imagen hipoecoica (inflamación, atrofia, HBP y tejido normal). El 2% son hiperecoicos.
2.1-3 23.9% 3.1-4 26.9% Hay tres zonas: • Zona central (No se visualiza): 5-10 % CaP • Zona transicional (HBP): 20 % CaP. El 80% de estos son isoecoicos.
• Zona periférica: 70-80 % CaP. El 30-50% de estos son isoecoicos.
ESTADIAJE Para realizar el estadiaje haremos: • Tacto rectal • PSA • Ecografía transrectal • Biopsias • TAC o RNM multiparamétrica • Gammagrafía ósea: PSA > 20, tumores indiferenciados o por clínica • Linfadenectomía: Gleason ≥ 7 Mediante los grados de Gleason graduamos el cáncer de próstata. Por debajo de 6 no se considera que haya un cáncer de próstata, e incluso el 6 está puesto en duda. A mayor grado en la escala de Gleason mayor % de invasión fuera de la próstata: • Grado 2-4: 28% • Grado 5-7: 55% • Grado 8-10: 83% El Gleason permite predecir el curso clínico y pronóstico del paciente presentando una buena correlación con la supervivencia esperada. Mediante el volumen tumoral también podemos relacionarlo con la invasión.
Para determinar la invasión depende de: • Porcentaje de cores positivos en la biopsia - 32 % de cilindros + en pT2 - 50 % de cores + en pT3 • Nº de cores + • % de tejido del core invadido • Longitud del core invadido: no solo depende del nº de cilíndros, si no también de aquellos que están afectados.
GRUPOS DE RIESGO Según el grupo de riesgo, se adapta el tratamiento. La probabilidad de recidiva a los 5 años: • Riesgo bajo < 25% • Riesgo intermedio: 25-50% • Riesgo elevado: > 50% El tratamiento diferido se basa en: • Watchfull waiting: tratar al paciente de forma paliativa cuando la enfermedad progrese y produzca síntomas usuario: albamorant • Vigilancia o monitorización activa - No tratar de forma inmediata al paciente y seguirlo con criterios que indiquen progresión (Tiempo de duplicación del PSA, elevación Gleason en biopsia).
- Si progresión se ofrece al paciente tto con intención curativa La vigilancia activa supone un coste y un porcentaje mayor de padecer otras patologías menores como consecuencia de las pruebas.
TRATAMIENTO CON INTENCIÓN CURATIVA En caso de estadios T1 y T2: • Prostatectomía radical – Abierta a) Suprapúbica b) Perineal – Laparoscópica, mejor con imágnes 3D – Robot : Davinci Radioterapia • – Externa – Braquiterapia Si solo se practica la radioterapia, se funden todos los planos del cáncer por lo que es difícil practicar una intervención quirúrgica (prostatectomía).
INDICACIONES DE LA POSTATECTOMÍA RADICAL Se practica en casos de cáncer de próstata aparentemente curable. La expectativa de vida > 10 años (EV). Según los estadios se practica la técnica: • Estadio T1a si EV > 15 años o alto grado • Estadios T1b, T2 • Estadio T1c: si se considera significativo • Opcional en estadio T3 si: - Extensión extracapsular limitada - Gleason < 8 - PSA < 20 CONTRAINDICACIONES DE LA PROSTATECTOMÍA RADICAL • No es previsible el beneficio respecto la supervivencia: - Esperanza de vida < 10 años.
- Estadio T1a, Gleason ≤ 7 y EV corta • Baja probabilidad curación: - T3 extensión extracapsular importante - PSA eleva y/o usuario: albamorant - Tumor poco diferenciado Hay nervios que controlan el flujo sanguíneo de las arterias del pene.
Además controlan la función del esfínter y están muy cerca de la cápsula de la próstata. Si al extirpar el cáncer dejamos estos nervios conservados pueden no eliminarse todas las células tumorales. Por eso se utilizan dos técnicas: • Intrafascial • Extrafascial: cuando el Gleason es más bajo intentamos preservar más estructuras.
COMPLICACIONES DE LA PROSTATECTOMÍA • Impotencia: 29-100% • Incontinencia urinaria: 4-65% • Sangrado grave: 1-11,5% • Fístula urinaria: 0,3-15% • Estenosis de cuello vesical: 0,5-15% • Trombosis venosa profunda: 0,8-3% • Embolismo pulmonar: 0.0-7.7% • Estenosis de uretra: 2-9% • Lesión rectal: 0-5,4% • Linfocele: 1-3% • Obstrucción ureteral: 0-0,7% • Muerte perioperatoria: 0.0-2.1% RADIOTERAPIA Radioterapia también indicada en cáncer localizado, pero lo combinan con tratamiento hormonal por lo que no sabemos si el éxito de los resultados se debe por el tratamiento hormonal o radioterapia. Pero el tratamiento hormonal tiene también sus complicaciones.
TRATAMIENTO HORMONAL Pacientes con metástasis óseas al castrarlos tenían menos síntomas. Se realiza una castración química, de forma que se inhibe la secreción de la LH, y por consecuencia disminución de la testosterona a niveles de la castración. Esto hace que se disminuya la actividad neoplásica.
Produce un efecto paliativo de síntomas en enfermedad avanzada, aunque no hay evidencia de prolongación de supervivencia Indicado en pacientes con metástasis. Los efectos secundarios se ven relacionados con la disminución de los andrógenos.
Modalidades del tratamiento hormonal: • Orquiectomía • Análogos de la LHRH • Antagonistas de GnRH • Antiandrógenos no esteroideos: producen ginecomastia como una de las principaes consecuencias.
- Flutamida - Bicalutamida - Enzalutamida usuario: albamorant • Antiandrógenos esteroideos: acetato de ciproterona. Son los que más se usan. Disminuyen la líbido.
• Estrógenos: Dietilestilbestrol • Inhibidores de la síntesis de esteroides: Abiraterona Después de hacer un tratamiento curativo, si el PSA sube significa que hay enfermedad, es decir, recidiva bioquímica. Puede ser: • Temprana: la prostatectomía se ha realizado con enfermedad ya diseminada • Tardía: crecimiento local.
Será de crecimiento local si el tiempo de duplicación del PSA es tardío. Mediante el Gleason también: • Bajo: localizado • Alto: sistémico QUIMIOTERAPIA Potentes: • Supresores de la estereogénesis o formación de andrógenos • Inhibidores de andrógenos Enzalutamina (antiandrógeno) y abiterona (inhibidor de la síntesis de andrógenos) se utilizan en pacientes que no responden con el tratamiento estándar de castración química, para que vuelvan a responder.
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