Tema 4 - Patologia Vascular (2015)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Psicología - 3º curso
Asignatura Neuropsicología
Año del apunte 2015
Páginas 6
Fecha de subida 06/04/2016
Descargas 10
Subido por

Descripción

Apunts tema 4 - Roser Pueyo

Vista previa del texto

TEMA 4: PATOLOGIA VASCULAR 4.1.
NEUROANATOMIA I TERRITORIS VASCULARS: Diferenciem entre gran vas (quan els vasos tenen un major diàmetre, ex: venes, artèries, etc.) i petit vas (arterioles, vènules, capil·lars, etc.). El que dóna més problemes neuropsicològics són les artèries (per on entra la sang). La sang entra al cervell a partir del sistema vertebral (de menor diàmetre. Quan arriba al cervell es divideix en artèria cerebral posterior) i del sistema carotidi (de diàmetre molt superior, aporta el 80% de la sang, i ens dóna dins del cervell l'artèria cerebral mitjana i l'anterior). En conjunt, la patologia vascular és molt freqüent i predominant en homes amb edats mitjanes (40-50 anys). Territoris vasculars: • ACA (artèries cerebrals anteriors): irriguen la part medial i basal del frontal, la part medial del parietal, 2/3 parts del cos callós, ganglis basals (part del caudat) i braç anterior de la càpsula interna. Afectacions a aquest nivell donaran com a simptomatologia problemes de conducta social inadequada i motivació (frontal), entre d’altres. • ACM (artèries cerebrals mitjanes): és la que ocupa un territori major i la que més queda afectada (la que més dóna problemes), degut a que és la que puja més directament del cor, i tots els problemes vasculars d'aquest, l'afectaran molt. L'ACM esquerra, concretament, es veurà més afectada, degut al fet que el cor es troba a l'esquerra de l'organisme. Irriguen les parts laterals del frontal, temporal i parietal, juntament a l'altra part del caudat, putamen, pàl·lid i braç posterior de la càpsula interna. Una afectació és molt possible que presenti problemes al llenguatge, fet que la fa conèixer-se com “l’artèria de les afàsies", sobretot quan es dóna a l’ACM esquerra. Si l’alteració és a l’ACM dreta, tindrà dèficits visuoespacials i visuoperceptius, atenció, heminegligència, etc. Pot arribar a afectar a tot el lateral d’un hemisferi depenent d’on es doni la lesió. Com més proximal (més cap a la base), pitjor. ACP (artèries cerebrals posteriors): irriguen la part medial i basal del temporal, tot l'occipital, la part restant del cos callós (espleni) i el tàlem. Una afectació pot comportar problemes visuals, de memòria (processos amnèsics) i reconeixement de cares, alèxies sense agrafia, etc. Les zones frontera són les que es troben entre els diversos territoris vasculars. Hi ha afectacions en aquestes zones, per exemple, quan hi ha aturades cardíaques mantingudes que impedeixen el flux sanguini. Per aquest motiu, són les més vulnerables ja que quan hi ha un infart són les zones on arriba en últim lloc la sang. • • Polígon de Willis: sistema de vasos a la base del cervell que permet fer arribar la sang a determinades regions on el pas s'està veient obstaculitzat. Es tracta d’un sistema de compensació de l’ACP i l’ACA, que permet que determinades oclusions es puguin solucionar. Sense aquests vasos, tot el que depèn del sistema vertebral quedaria obstaculitzat, i davant un taponament del sistema carotidi, tot quedaria necrosat. Per tant, és un sistema de seguretat davant una alteració puntual. Es composa, doncs, de les ACA i ACP, i de les artèries comunicants: a) AcoP (artèries comunicants posteriors): compensen sistema carotidi Vs. sistema vertebral. Comuniquen, doncs, la pujada de sang anterior i posterior (s. Carotidi i s. Vertebral), de manera que si es produeix un fallo en qualsevol dels dos sistemes, un podria reforçar l’altre i es compensarien. b) AcoA (artèria comunicant anterior): comunica la part esquerra i la dreta dins del sistema carotidi (ambdues artèries cerebrals anteriors). 4.2.
FACTORS DE RISC VASCULAR I AVC (ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL): Quant als factors de risc vascular, aquest els dividim segons si són: • No modificables: com ara l’edat (a major edat, més alta és la probabilitat de tenir patologies vasculars), el sexe (major probabilitat en homes i dones després de la menopausa, degut a què les hormones sexuals femenines actuen com a protectores), i els factors hereditaris. • Modificables: com ara la hipertensió arterial o HTA (pot provocar tant que el vas es trenqui com que es taponi (isquèmia/infart o hemorràgia), la diabetis (altera les característiques de la sang i les parets dels vasos, i els va danyant pel nivell de sucre), el tabaquisme (afecta la flexibilitat en els vasos), l’alcohol i altres drogues i la hipercolesterolèmia (danya els vasos per l’excés de lípids). Aquests factors de risc poden comportar l'aparició d'aterosclerosi, és a dir, l’engrossiment i l’enduriment de les parets internes dels vasos, fent-se menys flexibles i estrets, i reduint-se el pas de la sang totalment o parcial (isquèmia), o trencant-se per enduriment (hemorràgia). Aquests (isquèmia i hemorràgia) són els dos accidents vasculars cerebrals (AVC o Ictus) que es poden ocasionar. La seva aparició ha de ser tracta de seguida, ja que sinó es produeix la mort neuronal. 4.2.1. ISQUÈMIA: SIMPTOMATOLOGIA NEUROPSICOLÒGICA PER TERRITORIS VASCULARS Es tracta de la reducció del flux sanguini parcial o totalment. És més freqüent que l’hemorràgia. Quan el flux sanguini es redueix, sol ser perquè ha aparegut un tromba (trombosi), o per embòlia. El perfil prototípic de persona amb isquèmia és el d’un home d'una certa edat amb els factors de risc modificables presents. Dos tipus d’isquèmies: - Trombosi: el que provoca la reducció són coàguls de sang formats en el propi cervell, que taponen els vasos. - Embòlia: la més probable. Quan la substància que tapona els vasos (que també poden ser coàguls), prové de fora del cervell. Es desprèn un èmbol que acaba al cervell produint la isquèmia. Una duració de 4-8 minuts de reducció del flux sanguini ja pot provocar necrosi/infartació a la zona del cervell afectada. Aquesta zona morta ha de ser eliminada mitjançant un procés de fagocitosi, i deixa en el seu lloc líquid intersticial. Pel que fa a la neuroimatge, en la TC, la zona infartada en agut (quan acaba de succeir, és a dir, 3h des de la necrosi), no es veu (isodensa, de la mateixa densitat que la zona no afectada veïna). Passat aquest moment inicial, quan s'inicia la fagocitosi, i fins que aquesta està avançada, la zona es va omplint mica en mica de líquid, mostrant-se hipodensa. Passada una setmana, el més probable és que veiem una hipodensitat (una taca negra) igual als ventricles. En el cas de la RM en T1, la zona infartada en agut tampoc es veurà, donant una senyal isointensa. Passades les hores donarà una senyal hipointensa. En la RM en T2, la zona infartada en agut també es veurà isointensa, i passades les hores es veurà hiperintensa. La RM per difusió (DWI) ens permet identificar la zona infartada en pocs minuts, per tant és una tècnica molt recomanada. La RM per perfusió (PWI) ens permetrà veure la zona infartada, però també aquella del voltant que està funcionant malament tot i no estar infartada encara (penombra isquèmica), que encara es pot salvar. Hi ha altres tipus d'infart, no tan bàsics/localitzats: - - En funció de quant dura la simptomatologia: quan la simptomatologia no supera les 24h (ha desaparegut abans o com a màxim, a les 24 hores) parlem d’un AIT/TIA (Accident Isquèmic Transitori). No se sap ben bé què el provoca, potser un èmbol que s'ha dissolt sol o s'ha desplaçat a un altre lloc, o que la persona hagi patit un descens de la pressió arterial sistèmic momentani. En funció de la grandària: quan l’infart és petit (de com a màxim uns 15mm) parlem d’infart lacunar. De normal se'n tenen diversos, no un de sol. La simptomatologia a esperar, si afecta a substància blanca, serà alentiment, i si afecta a substància gris, dependrà de la zona (ex: al tàlem produirà problemes sensorials, al putamen i pàl·lid, problemes de regulació del moviment, al caudat, problemes de connexió amb el frontal com ara desinhibició o planificació, etc.). - En funció de si dóna o no simptomatologia: quan es donen infarts que no presenten simptomatologia parlem d’infarts silents (silenciós), que són freqüents. - En funció del nombre: quan es produeixen molts infarts i de diversa grandària, parlem d’infart cerebral múltiple (si fossin molt petits, parlaríem de lacunars). És un indicador de gravetat. En general/definitiva, la simptomatologia i les conseqüències neuropsicològiques presentades en un infart isquèmic dependran del territori vascular infartat (és a dir, de quina part cerebral ha quedat alterada): - Infart a l'ACA: desinhibició per afectació del frontal orbital, alteracions executives pròpies d’àrea paralímbica (motivació, canvis de personalitat i humor, atenció), afàsia motora transcortical o apràxia per desconnexió callosa. - Infart a l'ACM: a l’ACM esquerra pot provocar afàsies de Broca i Wernicke, alèxia amb agrafia, apràxia ideomotriu i síndrome de Gerstmann. A l’ACM dreta, síndrome d'heminegligència espacial esquerra. - Infart a l'ACP: a l’ACP esquerra pot provocar problemes de memòria verbal (afectació hipocamp esquerre), alèxia sense agrafia. A l’ACP dreta, problemes de memòria visual (afectació hipocamp dret) i desorientació espacial. En ambdós, pot ocasions problemes visuals per l'occipital i agnòsies visuals (alteracions visuoperceptives). - Infart a les Zones Limítrofes: afàsia mixta transcortical i síndrome de Balint. Des que la persona pateix l'infart isquèmic, fins que supera les primeres fases i ens deixa el quadre amb què treballar, ha de passar un cert temps, perquè sinó la simptomatologia en agut pot ser deguda a la penombra isquèmica o a l’edema generat. A part s'han de superar les intervencions mèdiques, etc., de manera que estaríem parlant d'una setmana aproximadament, fins a poder tenir més o menys clar la simptomatologia real derivada amb la qual haurem de treballar. 4.2.2. HEMORRÀGIA: SIMPTOMATOLOGIA NEUROPSICOLÒGICA SEGONS EL TIPUS La sang surt fora dels vasos, fet que suposa un mecanisme molt diferent al de la isquèmia. La seva simptomatologia ja no depèn del territori vascular, perquè són molt més disruptives i poden necrosar qualsevol àrea. La sang envaeix una part del teixit, i aquest perd funcionalitat fins al punt que pot arribar a necrosar-se, alhora que l'empeny generant efectes de compressió. El teixit mort també s'elimina per processos de fagocitosi, però aquests són més lents que en el cas de la isquèmia, perquè s'ha d'eliminar teixit però també la sang (potser inclús de 4 a 8 setmanes). La cavitat quedarà plena de líquid intersticial i s'eliminaran els efectes de compressió. - Hemorràgia en agut: quan acaba de produir-se, a la TC veiem la sang hiperdensa (la densitat de la sang és molt elevada). En el cas de la RM en T1, el que veurem és similar (hiperintensa), i en el cas de T2 serà a la inversa (hipointensa). No tot l'hematoma segueix el mateix procés de coagulació, fet que fa que en la T1 veurem un predomini de senyal hiperintensa, i en la T2 un predomini de senyal hipointensa, però ambdues també amb zones properes d'hipo i hiperintensitat respectivament. Els efectes de compressió els veiem de dues maneres: podem veure desplaçament de la línia mitjana (cissura interhemisfèrica) i també encapsulament dels ventricles (aixafament i deformació dels ventricles, que pot arribar a fer que ni apareguin). - Hemorràgia en crònic: al passar el temps els efectes de compressió van desapareixent per la fagocitosi de la sang. En la TC veurem hipodensitats (als forats replens de líquid que substitueix la sang), en la T1 veurem aquesta zona hipointens, i en la T2, hiperintens. Diferents tipus d'hemorràgies: - En funció de la localització: la localització depèn d'on estigui situat l'hematoma en relació a les meninges (hemorràgies epidural, subdural, subaracnoïdal i intraparenquimatosa). A efectes de supervivència, les extraparequimatoses (epidural i subdural) són més perilloses perquè generen una pressió i compressió molt gran, i per probabilitat de seqüeles, la intraparenquimatosa (a l'afectar directament el teixit cerebral). En el cas de la subaracnoïdal, a l'haver-hi líquid cefaloraquidi, a part d'incrementar la pressió del cervell, el més preocupant és que la sang pot entrar dins dels ventricles, provocant una hidrocefàlia. - En funció de les causes: 1. Hipertensió (hemorràgies hipertensives): són les hemorràgies més freqüents, i més en gent gran, provocades per l'increment de la pressió arterial. La hipertensió arterial pot arribar a trencar els vasos (sobretot els més petits, situats a nivell subcortical). La simptomatologia doncs, al tractar-se de petits vasos, serà similar al cas dels infarts lacunars. Són la primera causa d'hemorràgies intracerebrals. Si hi ha molta sang acumulada i no es pot reabsorbir, pot acabar trencant la paret del ventricle i provocar hidrocefàlia (en casos d'extrema complicació). 2. Hemorràgies per uptura d'aneurismes i MAV (malformacions arteriovenoses): les MAV són la segona causa d'hemorràgia intracerebral, i es tracta d'un mal transvasament de sang entre el sistema venós i l'arterial. Solen ser congènites i si són molt petites no tenen per què donar simptomatologia, però les grans la donen de normal als 20-30 anys. Pot ser que la simptomatologia que generin sigui toxicitat i inflamació pel creuament entre la sang arterial i la venosa, generant malestar físic com mals de cap. Quan més es noten són quan generen efectes de compressió i símptomes associats a aquests. En el pitjor dels casos generen hemorràgies intracerbrals en diverses zones, que donaran una simptomatologia o altra en funció de la zona afectada. Pel que fa als aneurismes, aquests són malformacions dels vasos que fan com un globus i es situen normalment al voltant del polígon de Willis. N'hi ha de congènits i altres es van generant amb el temps. Varien molt en diàmetre, de 7'5mm de mitjana, però se n'han descrit de gegants (>2'5cm). Poden no donar simptomatologia si són molt petits, però si en donen, pot ser perquè al créixer comprimeixen, o bé perquè rebenten els vasos donant lloc a una hemorràgia subaracnoïdal. Davant de situacions d'emocions extremes, a l'incrementar excessivament la pressió arterial, poden donar lloc al trencament de l’aneurisma donant l'hemorràgia. El factor de risc més gran de trencament d'aneurismes és el tabaquisme. 3. Hemorràgies per TC (Traumatisme Cranioencefàlic): poden donar hemorràgies intracerebrals i extracerebrals. Poden provocar hemorràgies subdurals degudes a caigudes que donen un cop al cap majoritàriament a la gent gran, o també poden provocar hemorràgies epidurals on la sang separa la meninge del crani i pressionen cap al cervell. 4. Altres hemorràgies: com ara els tractaments anticoagulants que es donen per les isquèmies, ja que deixen la sang més líquida i això afavoreix les hemorràgies, per vasculitis, drogues, etc. Pel que fa a les alteracions neuropsicològiques, hem de pensar on tenim la sang i si en aquests moments hi ha efectes de compressió. Els efectes de compressió poden durar entre 4-8 setmanes (temps que tarda en fagocitar-se la sang), i per això esperem aquest temps fins a veure quins símptomes reals tractarem. Per tant els efectes de compressió els tindrem en compte si el pacient que tractem ha patit l'hemorràgia durant els últims tres mesos. En les hemorràgies, a vegades per garantir la supervivència de l'individu, es fan intervencions quirúrgiques, i per tant les haurem de tenir també en compte, perquè n'hi ha que poden arribar a ser molt agressives i deixar seqüeles. ...