03 y 04. ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL (02.02.16) (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Complutense de Madrid (UCM)
Grado Odontología - 2º curso
Asignatura Periodoncia I
Profesor D.S.
Año del apunte 2017
Páginas 6
Fecha de subida 12/10/2017
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Parte de teoría de peridoncia (NO SEMINARIOS)

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Etiología y patogenia de gingivitis (2ª parte) La encía saludable está compuesta por fibras de colágeno.
En una encía sana encontramos un epitelio de la mucosa así como un epitelio de unión y el acumulo de las bacterias por mala higiene va a provocar una respuesta del hospedador.
Vamos a estudiar como es la respuesta del hospedador.
El acumulo de bacterias va a provocar que se activen los mecanismos de defensa.
Tenemos algunas barreras naturales que son efectivas para prevenir que entren muchos de estos organismos; una de las más importantes es la piel, que, por descamación epitelial previene la entrada de bacterias del exterior.
La que nos interesa es la mucosa oral y la encía, que están compuestas por un epitelio que también se descama y por esto se eliminan muchas bacterias.
La saliva también tiene componente antimicrobianos como Inmunoglobulinas que nos van a ayudar a combatir la colonización de las bacterias.
Pero las bacterias tienen muchas armas para colonizar y superar las barreras.
En términos generales, la respuesta inmune responde a dos objetivos principales: ● No reconocer nuestras células como extrañas ● Eliminar las patológicas.
Estos componentes muchas veces se solapan pero tenemos una respuesta innata y una adaptativa, ambos son esenciales en nuestro sistema de defensa.
La diferencia principal entre ellas es que la adaptativa es específica para el antígeno que está entrando y porque tiene memoria, así, la siguiente vez que ese antígeno entre en nuestro organismo la respuesta será más rápida. Esto no ocurre con la innata.
Células del sistema inmune La respuesta del hospedador está organizada por células específicas y por los productos de esas células. Y los productos de esas células van a intentar eliminar la agresiones de esas bacterias. Esos productos están normalmente en nuestra sangre pero están distribuidas por todo el organismo. Normalmente son glóbulos blancos y dentro de ellos pueden ser linfocitos, fagocitos o células auxiliares, u otras que no son células inmunes pero que tienen funciones defensivas.
Dentro de estas células hay diferentes poblaciones como las células B o T. Las principales células fagocíticas son los neutrófilos pero también son importantes los eosinófilos.
En cuanto a las células auxiliares, las más importantes son los mastocitos.
Necesitamos entender que una célula está programada para desarrollar determinadas actividades, programadas en el núcleo celular.
La célula está programada para poder ordenar al núcleo a realizar su función.Estas actividades son ordenadas por componentes extracelulares.
En líneas generales, las señales bioquímicas que hay entre células se llaman citoquinas que dependen de la especificad y pueden ser distintos que pueden ser “chemokines” que pueden hacer a la célula moverse de sitio.
Otros, como los css, hacen que la célula prolifere (mitosis).
Hay otras citoquinas que dependen del receptor con el que interaccionen.
Hay un grupo de citoquinas que interaccionan con las células inmunes, leucocitos; y estas citoquinas reciben el nombre de interleucinas. Son señales químicas que interaccionan con los receptores.
Las interleucinas se nombran por números, las últimas descubiertas son las que tengan el número más alto. Hay que conocer las más importantes.
La primera en descubrirse fue la IL1 (interleucina 1) ¿Donde actúan dichas células? Los leucocitos se encuentran en todos los tejidos en mayor o menor proporción, Marcadores Celulares Cuando hablamos de marcadores celulares, hablamos de unos receptores específicos que van a reconocer las señales químicas. Algunos de los receptores son integrinas, selectinas, inmunoglobulinas o proteoglicanos.
Son receptores que reconocen señales químicas. Existen varios tipos de familias de estos receptores: La mayoría de las células del sistema inmune presentan todos los marcadores celulares aunque algunas no. Sucede de manera similar con los granulocitos.
Granulocitos: se encuentran en el citoplasma, contienen sustancias químicas que destruyen la bacteria.
Tienen receptores específicos que les permiten fagocitar las bacterias.
Leucocitos polimorfonucleares La primera célula en orden de importancia en la encía es el leucocito polimorfonuclear que también se denominan neutrófilos.
Tiene muchos gránulos que son las armas que tiene la célula para destruir las bacterias.
Fagocitos mononucleares Las segundas células más importante son los fagocitos mononucleares: son monocitos.
Presentan un núcleo grande, un pequeño citoplasma. Cuando la célula se mueve de la sangre al tejido cambia el nombre y la forma de monocitos a macrógafo. El macrófago se activa y desarrolla una morfología similar al polimorfonuclear.
Es una célula muy importante del organismo porque se encarga de la regeneración de los tejidos.
Es la primera en llegar, es la que se encarga de la inflamación aguda. Porque la vida media de esta célula es muy corta, llegan hacen su actividad y mueren.
No son responsable de la primera línea de defensa, Los macrófagos tienen una vida media muy larga y son responsables de la segunda línea de defensa cuando la primera línea de defensa ha terminado (es decir, la línea que llevan a cabo los leucocitos).
Macrófagos Pueden destruir bacterias.
Los macrófagos son una de las principales células presentadoras de antígenos. Son un grupo de células que presentan el antígeno al linfocito para iniciar la respuesta inmune adaptativa.
Son una fuente de proteínas que pueden destruir (catabólicas) y pueden organizar tejidos (regeneración). Cuando estas proteínas son proinflamatorias (mediadores de la respuesta inflamatorias), otras se encargan de la organización del tejido.
Si tenemos un trauma en nuestro cuerpo, como la necrosis necesitamos células que fagociten el tejido destruído y crear nuevo tejido; estos son los macrófagos.
Células presentadoras de antígenos: Todas estas células tienen en común (menos las dendríticas) que tienen un marcador celular MHC class II (Mayor histocompatibility complex), que es el receptor que reconoce lo que no es nuestro, “lo que es nuestro, de lo que viene de fuera.” Estas son las células que teniendo la capacidad de reconocer los antígenos, los presentarán a los linfocitos para comenzar la respuesta inmunológica.
LINFOCITOS Los linfocitos tienen muchas funciones todas relacionadas con la respuesta inmune, contra todo lo que viene de fuera.
No son capaces de reconocer lo que viene de fuera, porque no tienen en su superficie los MHC class II. Son las responsables de eliminar todo lo que no pertenece al organismo.
Dentro de los linfocitos tenemos distintos tipos celulares: El linfocito B se va a transformar bajo estimulación en un antibolito.
Los linfocitos T tienen dos grupos principales: Los TH (T helper) tienen la función de reconocer los antígenos que son presentados por los macrófagos y a través de este reconocimiento comienzan la respuesta inmune. Se llaman helper porque ayudan de dos manera, una es avisar a los linfocitos B para que comiencen la respuesta humoral, y la otra es que avisan a otras linfocitos T que se vuelven citotóxicos. Estos van a reconocer las células infecciosas o tumorales y las van a destruir.
Barreras defensivas celulares La primera es la respuesta innata que se traduce en una inflamación. El objetivo es destruir el patógeno. Busca presentar el antígeno a los linfocitos. Las células que tienen la capacidad de presentar el antígeno deben actuar para así´ desencadenar esta respuesta.
La respuesta adquirida responde de manera humoral (anticuerpos) o de manera celular (células citotóxicas). Los linfocitos cuando están activados son capaces de desarrollar memoria inmunológica de tal manera que la siguiente vez que se presente el antígeno la respuesta será mucho más rápida.
Cómo funciona todo esto: Todas estas actividades se realizan en respuesta a señales químicas. Las primeras citoquinas que empiezan el proceso son las quimiocinas presenten en la placa dental, adherida al esmalte ellas mandan proteínas al sistema y este las reconoce como extrañas para que se inicie el proceso.
Algunas de estas proteínas de las bacterias como la FMLP o LPS (gram -) se comportan como chemokines que interaccionan con receptores específicos de nuestras células.
Una de las primera señales a la activación son unas proteínas que están en el serum, se encuentran en un estado inactivo. Se activan cuando reconocen algunas señales; son el sistema del complemento.
C5b es uno de los más potentes chemokines que tenemos junto con IL-8. Estos dicen a las células que tienen respuesta hospedadora que se muevan a donde la bacteria está localizada. Esto significa que las células tienen que salir y moverse por el tejido para estar en contacto con las bacterias.
Los polimorfonucleares y los macrófagos inican la reacción.
Primer paso de la respuesta innata: - Reconocimiento previo a la respuesta previo a la respuesta adquirida - No hay estructuras de reconocimiento específico - No hay memoria inmunológica - Lo llevan a cabo células distintas a las que intervienen en la respuesta adquirida - Proceso inflamatorio Los leucocitos y los macrófagos, aunque no tienen estructuras de reconocimiento específico, pueden reconocer unas estructuras moleculares específicas como si fueran bacterias. El principal proceso de esta respuesta es la inflamación. La sangre es extravasada, aumenta la temperatura y todos los procesos de la inflamación, produciendo un aumento de los líquidos extracelulares y vasculares.
Los microbios están fuera, producen proteínas que son antígenos y estos son reconocidos inmediatamente en nuestros tejidos por inmunoglobulinas y por complementos y se activan y uno de los componentes que se activan son los mastocitos; éstos liberan histamina, principal componente de la inflamación.
Produce vasodilatación, aumenta la temperatura y permite el inicio de la inflamación.
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN ● Histamina ● Serotonina ● Factor activador de las plaquetas ● Factor quimiotáctico ● Fibropeptidos ● Prostaglandinas (PGE2) ● IL-8 ● Activadores del sistema de complemento ● Bradiquinina Las células tienen que reconocer los antígenos. En el sistema innato las células reconocen estructuras moleculares. En las gram- reconocen LPS (Lipopolisacáridos) y en las gram + reconoce el LTA (Ácido Lipoteitoico).
Los receptores se llaman Toll like receptors.
Neutrófilo: ● Es la célula clave en la respuesta inmune. Constituyen el 60-75% de los leucocitos de la sangre (de la fórmula leucocitaria) ● Solo un 3% está disponible: el resto (>90%) está en la médula ósea ● Vida media: Muy corta 6-10%.
Características de los neutrófilos Células de 10-12 micras Núcleo lobulado (polimorfonuclear) Citoplasma: múltiples gránulos Presentan 3 tipos de granos: azurófilos (contienen oxígeno y compuestos oxidativos) Hay gránulos secundarios que contienen proteínas específicas que destruyen microorganismos que tienen lisozimas, lactoferina.
Funciones del neutrófilo Fagocitar el antígeno y destruir el antígeno dentro del citoplasma También son buenos secretores de proteínas (IL1, IL6 y IL8).
¿Cómo funciona la fagocitosis? La fagocitosis tienen lugar a través del proceso de opsonización. En este proceso la bacteria es reconocida por inmunoglobulinas y un factor del complemento activado que está junto a la porción F de la IG y permite la unión del macrófago a la bacteria. Así la bacteria se une al complemento con receptores y después la célula fagocitaria se abre y fagocita la bacteria.
Cuando la bacteria está dentro de la célula, es destruída por los componentes de la primera línea de defensa (neutrófilos).
Además de fagocitar, los polimorfonucleares tienen una función secretora Chemokines CSF: reclutar más células de defensa IL-8: señales a endotelio, salen más PMN IL-1, IL-6,, TNF-alfa(Factor de necrosis tumoral): estimulan todo el sistema inflamatorio.
Penetración bacteriana ● Si la acción de los neutrófilos y los anticuerpos de memoria es suficiente, entonces la lesión se limita a una GINGIVITIS Y NO HAY PENETRACIÓN BACTERIANA.
● Si la acción del eje neutrófilo/anticuerpo es insuficiente, entonces ACTUARÁ EL EJE MONOCITOS/LINFOCITO Eje leucocito- macrofago: Inmunidad específica: estimulación de las poblaciones linfocíticas.
Macrófago y función: El macrófago tienen muchas funciones, produce citoquinas proinflamatorias (la mayoría), quimiocinas y el Complejo mayor de histocompatibilidad tipo II que reconoce el antígeno y lo presenta al linfocito.
El T helper media en esta relación ya que va a decir al linfocito que debe volverse citotóxico (linfocito T) o dirá a las células que producen anticuerpos (linfocitos B) (dos vías diferentes) Eje leucocito-macrofago Mayor acúmulo bacteriano -> Reconocimiento antigénico -> Inmunidad específica -> Establecimiento de poblaciones linfocitarias que producen anticuerpos y células citotóxicas.
Resumen El reconocimiento antigénico necesita una molécula presentadora: EL MHC El reconocimiento del antígeno procesado por un MHC propio facilita el reconocimiento Los péptidos derivados de proteínas extrañas activan la respuesta inmune: son las MHC clase 1: presente en todas las células somáticas MHC clase 2: es más restringida.
Linfocitos T y B: Solo ellos tienen receptores de reconocimiento antigénico específico El Linfocito T requiere antígeno asociado al MHC Solo las Th (T CD4) son capaces de interaccionar con MHC clase II La dirección del comportamiento del linfocito está dirigido por citoquinas específicas. La dirección para producir anticuerpos (respuesta humoral) es lo que llamaremos una respuesta Th2. Los Th pueden hacer 3 tipos de respuesta: Th1, Th2 o Th17. La Th17 activa la actividad osteoclástica y el hueso se destruye. Si la agresión viene de mediadores químicos (virus) o de células tumorales, haríamos una respuesta citotóxica para destruir esas células que han sido atacadas por virus.
El sistema inmune es capaz de ir en distintas direcciones en función del origen de la agresión.
Todas estas respuestas van a mantener la inflamación crónica. Cuando se pasa de la inflamación a destrucción del soporte periodontal hablamos de periodontitis y no de gingivitis.
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