Tema 2. Els carbohidrats. Catabolisme dels carbohidrats I (2015)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Pompeu Fabra (UPF)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Bioquímica II
Año del apunte 2015
Páginas 13
Fecha de subida 03/02/2015
Descargas 15
Subido por

Vista previa del texto

Tema 2. Els carbohidrats. Catabolisme de carbohidrats I Els carbohidrats són el nostre principal aportador de carbonis i té una fórmula bàsica de (CH2O)n. Gràcies a les plantes, i mitjançant l’energia solar, es capta CO2 de l’atmosfera i aigua i es fa reaccionar produint estructures més complexes com són els carbohidrats. Aquests carhobidrats passen als herbívors i d’aquests als carnívors. La major part dels carbohidrats del nostre cos, per tant, provenen del CO2 que capten les plantes.
Els principals papers biològics dels carbohidrats al nostre organisme són la generació d’energia i l’emmagatzematge d’energia en forma de midó i glicogen. En altres organismes juguen també un paper important com a components estructurals en les parets cel·lulars i els exoesquelets.
La classificació des carbohidrats es realitza en funció del número de molècules que els formen i parlem de monosacàrids (1 molècula), oligosacàrids (2-10 molècules) i polisacàrids (>10 molècules).
1. CARBOHIDRATS D’INTERÈS BIOLÒGIC Monosacàrids d’interès biològic Els monosacàrids es classifiquen en funció del número de carbonis en trioses, tetroses, pentoses, hexoses i heptoses.
Com a trioses tenim el gliceraldehid i la dihidroxiacetona, que es troben generalment com a fosfats i són components intermediaris de la glicòlisis.
La tetrosa més important és la D-Eritrosa, el 4-fosfat de la qual és un intermediari del metabolisme dels hidrats de carboni.
Les pentoses principals són D-Arabinosa, L-Arabinosa, D-Ribosa, 2-Desoxiribosa, D-Xilosa. Cal destacar D-Ribosa i 2-Desoxiribosa com a components del RNA i el DNA respectivament.
Les principals hexoses són D i L Galactosa, D-Glucosa, D-Manosa i D-Fructosa.
Finalment com a heptosa trobem la D-Septoheptulosa, intermediària en el cicle de Calvin.
Oligosacàrids d’interès biològic (disacàrids) Els disacàrids són el resultat de la unió de dos monosacàrids per mitjà d’un enllaç O-glicosídic, consistent en la recció de dos grups hidroxil (OH). Són la principal forma per la qual el nostre organisme rep els carbohidrats.
Lactosa galactosa + glucosa Sacarosa glucosa + fructosa (imatge) La lactosa prové de la llet i alguns vegetals i és una important font d’energia en els animals. La sacarosa és el producte final de la fotosíntesi i s’utilitza com a font principal en molts organismes.
La maltosa i la cel·lobiosa són altres disacàrids, en aquest cas formats per la unió de dues glucoses. Aquestes s’uneixen mitjançant un enllaç α1-4 en la maltosa i β1-4 en la cel·lobiosa.
Aquesta diferència té una gran importància donat que el nostre organisme no disposa dels enzims necessaris per trencar l’enllaç β1-4. L’isomaltosa també està formada per dues glucoses, en aquest cas amb un enllaç α1-6.
Maltosa Cel·lobiosa Isomaltosa Polisacàrids d’interès biològic En relació a la seva funció podem classificar els polisacàrids com a polisacàrids de reserva o estructurals. Els principals són el glicogen, el midó i la cel·lulosa.
El glicogen és la principal forma en què acumulem glucosa als nostres teixits i està format per una cadena α1-4 de maltoses amb una branca cada 10 residus unida mitjançant un enllaç α1-6.
Aquesta cadena, alhora, es ramificarà cada 10 residus donant una estructura en forma d’arbre.
El midó està format també per una cadena α1-4 de maltoses que forma grànuls, en aquest cas sense ramificacions. El trobem per exemple a la patata i a l’arròs.
La cel·lulosa és un polímer de β-Glucoses unides per enllaços β1-4. Cada parella de glucoses formen una cel·lobiosa i té una funció esquelètica en vegetals. L’aparell digestiu dels animals no disposa dels enzims necessaris per trencar aquest enllaç i per això no podem utilitzar la cel·lulosa com a font d’energia.
2. D IGESTIÓ DELS CARBOHIDRATS I ASSIMILACIÓ En una dieta estàndard hi ha una predominança d’ingesta de carbohidrats en una relació 3:1:1 respecte els greixos i les proteïnes. De tots els carbohidrats que ingerim el nostre organisme només pot absorbir directament els monosacàrids, per tant s’hauran de trencar els enllaços de disacàrids i polisacàrids. Del procés de degradació dels carbohidrats se n’encarreguen les αamilases salival i pancreàtica.
Procés de digestió de carbohidrats El procés de degradació dels carbohidrats s’inicia a la boca per acció de l’α-amilasa salival, que actua degradant els polisacàrids. Quan arriba a l’estómac el pH àcid inactiva aquest enzim i el procés continua a l’intestí prim per acció de l’α-amilasa pancreàtica. El resultat de la seva acció és l’obtenció de isomaltosa, maltosa, lactosa i sucrosa, però el nostre organisme encara no és capaç d’absorbir-ho. Per la degradació d’aquests disacàrids participen 4 enzims presents a la cèl·lules de la mucosa de l’intestí prim. L’α-glucosidasa, l’α-dextrinasa, la lactasa i la sacarasa acaben de degradar els carbohidrats fins monosacàrids (glucosa, fructosa i galactosa) que ja poden ser absorbits per l’epiteli i arribaran fins el fetge a través de la vena portal hepàtica.
α-glucosidasa Maltasa α1-4 Glucosa + glucosa α-dextrinasa Isomaltasa α1-6 Glucosa + glucosa Lactasa Lactosa β1-4 Lactosa + glucosa Sacarasa Sucrosa α1-2 Fructosa + glucosa Alteracions en la degradació El nostre organisme està preparat per absorbir els glúcids amb una gran eficiència i una mala absorció provoca una acumulació a l’intestí. Si això succeeix la diferència osmòtica causarà la sortida d’aigua de les cèl·lules. Les principals alteracions que podem patir són en una activitat deficient de l’amilasa pancreàtica i la lactasa.
La deficiència en l’amilasa pancreàtica es dóna principalment en nadons, ja que l’enzim triga unes setmanes en produir-se. Es soluciona esperant a que el nadó tingui la quantitat suficient d’enzims o donant-li uns cereals que hagin estat prèviament degradats per enzims de manera que els pugui absorbir sense problemes.
Pel que fa a la lactasa generalment els nadons en produeixen una gran quantitat però amb l’edat aquesta quantitat es va reduint, apareixent així intolerancies a la lactosa en l’edat adulta.
Transport de glúcids El transport de glúcids es dóna per transport facilitat passiu, és a dir, a favor de gradient i amb la participació d’una proteïna de membrana. Els monosacàrids passen de la llum de l’intestí a les cèl·lules epitelials per la seva membrana apical i en surten per la membrana basolateral cap a la vena portal hepàtica.
L’absorció dels glúcids per la membrana apical de les cèl·lules epitelials de l’intestí es dóna a través dels transportadors GLUT5 i SGLT1. GLUT5 transporta fructosa a favor de gradient.
Aquest transport es dóna sense problemes ja que la concentració de monosacàrids a la llum de l’intestí és molt superior que la concentració dins la cèl·lula. Els transport tindrà problemes únicament a l’inici i al final de la digestió. SGLT1 transporta glucosa i en menor mesura galactosa en un procés acoblat a l’entrada de sodi a la cèl·lula.
A la membrana basolateral trobem l’ATPasa Na+/K+ i el transportador GLUT2. L’ATPasa Na+/K+ actua traient tres ions de sodi de la cèl·lula i entrant-ne dos de potassi amb l’objectiu de treure el sodi que entra pel transportador SGLT1. Per altra banda l’enteròcit té tres mètodes per evitar que la concentració de monosacàrids sigui massa elevada i disminuir-la. En primer lloc el transportador GLUT2 extreu glucosa i fructosa a favor de gradient cap a la vena portal hepàtica. A més, part de la glucosa que entra a la cèl·lula s’utilitza com a font d’energia i una part també es transforma en lactat mitjançant el cicle de Cori. El lactat surt al torrent circulatori fins al fetge, on es transformarà de nou en glucosa.
El transport de glúcids al nostre organisme es basa en una premissa vital, i és que la glucosa en sang s’ha de mantenir sempre constant amb uns valors entre 4 i 6 mM. Això és molt important per permetre que el cervell tingui glucosa i pugui funcionar sense problemes. L’única excepció és la vena portal hepàtica, on la concentració pot arribar a 10-15 mM, però aquesta sang va directament al fetge i aquest disminueix el nivell de glucosa circular. Una concentració de glucosa en sang massa elevada provocaria un al funcionament dels òrgans, i és per això que les persones amb Diabetis mellitus s’han d’injectar insulina. Per contra, una hipoglucèmia provocaria al·lucinacions i coma.
Característiques dels transportadors més importants: GLUT3 es troba al cervell i té una KM molt baixa, 1.6 mM, de manera que mentre els nivells de glucosa es mantinguin en el rang normal petites variacions no l’afectaran.
GLUT2 es troba a la membrana basolateral de les cèl·lules epitelials de l’intestí i al fetge i té una afinitat molt baixa (KM = 20mM). Això permet una major eficiència a mida que puja la concentració i s’aconsegueix que la concentració de glucosa es mantingui equilibrada a cada cantó de la membrana.
GLUT4 es troba normalment en múscul i teixit adipós i es troba en vesícules. Només es farà actiu i anirà a la membrana en presència d’insulina. Té una KM de 5mM.
GLUT1 i GLUT5 tenen també una KM de 5mM.
3. LA GLUCÒLISIS La glucòlisi és una via general (es dóna a totes les cèl·lules) que transforma glucosa en piruvat per obtenir energia. Es tracta d’una via anaeròbica, no requereix la presència d’oxigen; es dóna al citoplasma i té un seguit d’intermediaris fosforlilats. L’objectiu d’aquestes fosforilacions és mantenir l’energia interna dels compostos i alhora evitar la seva sortida de la cèl·lula.
La glucòlisi consta de 10 reaccions que poden dividir-se en dues fases. La fase I o fase preparatòria consta de 5 reaccions, consumeix 2 ATP i transforma la glucosa en dues molècules de gliceraldehid-3-fosfat. La fase II o fase regeneradora inclou les 5 últimes reaccions i consisteix en la transformació de gliceraldehid-3-fosfat en piruvat, obtenint-se 2 molècules d’ATP i un NADH per cada GAP, és a dir, un total de 4 molècules d’ATP i 2 de NADH.
FASE 1 Glucosa  2 Gliceraldehid; consum 2 ATP 1. Fosforilació de la glucosa La reacció de fosforilació de la glucosa té una ΔG positiva, per tant s’ha d’acoblar a la degradació d’ATP perquè pugui produir-se (ΔG<0).
Glucosa  glucosa-6P ΔG = 3,3 kcal/mol ATP  ADP + P¡ ΔG = -7,3 kcal/mol Glucosa + ATP  glucosa-6P + ADP + P¡ ΔG = -4 kcal/mol La glucosa fosforilada deixa de ser reconeguda pel transportador que l’ha entrat a la cèl·lula, de manera que queda atrapada dins i es permet l’entrada de més molècules de glucosa.
Hi ha dos enzims que poden dur a terme aquesta reacció: la glucocinasa i l’hexocinasa. La glucocinasa es troba al fetge i té una baixa afinitat (KM alta) però una velocitat màxima elevada. No és inhibida pel seu producte, G6P, i augmenta la seva transcripció amb la presència d’insulina. L’hexocinasa, per contra, té una afinitat elevada (KM baixa) però una velocitat màxima baixa. És inhibida per G6P, de manera que si la cèl·lula no treballa sobre la G6P (no continua el procés de glucolisi) l’enzim deixa d’actuar i no entra més glucosa a la cèl·lula. Al múscul interessa l’hexocinasa per evitar un excés de glucosa, mentre que al fetge interessa que quanta més glucosa tinguem a l’exterior més glucosa entri.
Glucocinasa Fetge Baixa afinitat (KM alta) No inhibida per G6P Nivells modificats per insulina Hexocinasa Poc específica Afinitat elevada (KM baixa) Inhibida per G6P No afectada per insulina 2. Isomerització: glucosa-6P  fructosa 6P Transformació d’un grup aldehid en un grup cetona a través de la fosfoglucosa isomerasa.
3. Fosforilació de la fructosa-6P S’utilitza ATP per a la fosforilació de la fructosa en el seu primer carboni. Intervé l’enzim fosfocinasa1 (PFK1). L’ATP té un efecte al·lostèric negatiu sobre PFK1, doncs si ja tenim ATP no convé que l’enzim actuï.
Fructosa-6P + ATP  Fructosa 1,6-bifosfat + ADP + P¡ 4. Degradació de fructosa 1,6-bifosfat A partir de l’hexosa fructosa-1,6P s’obté dihidroxiacetona fosfat (DHAP) i gliceraldehid-3P.
5. Formació de gliceraldehid-3P a partir de DHAP En la següent reacció de la glicòlisi només intervé gliceraldehid-3P, per això DHAP es converteix a gliceraldehid-3P mitjançant l’enzim triosa fosfat isomerasa.
FASE 2 Es dóna dues vegades per cada molècula de glucosa 6. Fosforlicació de gliceraldehid-3P L’enzim gliceraldehid-3P desidrogenasa utilitza NAD+ com a cofactor. La reducció d’aquest coenzim acoplat a l’oxidació de gliceraldehid-3P permet l’obtenció de suficient energia per captar un nou fosfat i generar 1,3-difosfoglicerat.
Gliceraldehid-3P deshidrogenasa utilitza NAD+ com a cofactor. Gliceraldehid-3P s’oxida i s’obté prou energia per captar un nou fosfat i generar 1,3- difosfoglicerat. Es tracta d’una molècula altament inestable.
7. Alliberació del grup fosfat i síntesi d’ATP 1,3-difosfoglicerat és una molècula molt estable que fàcilment perd el grup fosfat aconseguit en la reacció anterior. El producte que s’obté és 3-fosfoglicerat i amb l’energia alliberada es sintetitza ATP a partir d’una molècula d’ADP.
Existeix una alternativa a aquest procés que sempre es dóna en un cert percentatge a les cèl·lules. L’enzim mutasa canvia el fosfat del carboni 1 al 2 formant 2,3-bifosfoglicerat i seguidament el fosfat del carboni 2 s’allibera. El producte resultant és el mateix, 3fosfoglicerat, però l’energia alliberada no és suficient per la síntesi d’ATP.
De manera normal les nostres cèl·lules realitzen les dues variants, encara que la primera sigui és beneficiosa per l’obtenció d’energia. Un motiu pel qual succeeix això és que 2,3bifosfoglicerat intervé com a cofactor d’una altra reacció. En algunes cèl·lules aquesta alternativa es dóna en un percentatge força elevat ja que 2,3-bifosfoglicerat afecta la fixació d’oxigen en l’hemoglobina disminuint l’afinitat i afavorint l’alliberament oxigen. Així doncs, problemes en la glucòlisi donaran també problemes en la càrrega d’oxigen en l’hemoglobina, com es mostra a la gràfica a continuació.
Una hexocinasa deficient provocarà una menor quantitat de 2,3-bifosfoglicerat de manera que hi haurà un augment de l’afinitat de l’oxigen i serà més difícil la seva alliberació. Per contra, un mal funcionament de l’enzim piruvat cinasa (enzim del final de la glucòlisi) provocarà la presència de molts compostos intermediaris i una disminució de l’afinitat.
8. Canvi de posició del grup fosfat Fosfoglicerat mutasa canvia el grup fosfat de carboni obtenint-se 2-fosfoglicerat.
9. Alliberació molècula d’aigua i obtenció de fosfoenolpiruvat Per acció de l’enzim enolasa 2-fosfoglicerat allibera una molècula d’aigua i s’obté fosfoenolpiruvat.
10. Alliberació del grup fosfat Fosfoenolpiruvat té molta tendència a alliberar el grup fosfat i s’obté piruvat. Intervé l’enzim piruvat cinasa.
Destí de la glucosa (aeròbic – anaeròbic) Les reaccions que formen part de la glucòlisi es duen a terme al citosol de les cèl·lules, però el producte final, el piruvat, pot tenir diferents destinacions en funció de si les condicions són aeròbiques o anaeròbiques. Cal tenir en compte que la quantitat de NAD+ al citosol és limitada, de manera que si la glucòlisi es realitza de manera continuada arribarà un moment en què tot el NAD+ estarà reduït en forma de NADH i la glucòlisi no podrà continuar.
Amb l’objectiu de regenerar NAD+ i d’obtenir més energia el piruvat pot continuar reaccionat al citosol si les condicions són anaeròbiques o als mitocondris en cas de condicions aeròbiques.
Al citosol el piruvat pot convertir-se en lactat generant NAD+ en la reacció. Això succeeix principalment al múscul en els esforços intensos, generant les tiretes, i en cèl·lules amb pocs mitocondris. Una altra alternativa anaeròbica és la formació d’etanol i es dóna en llevats i alguns bacteris, entre els que s’inclou la flora intestinal.
En condicions aeròbiques el piruvat pot transformar-se en Acetyl CoA i entrar al cicle de Krebs, on es continuarà degradant i s’obtindrà energia. També pot convertir-se en oxalacetat, producte intermedi al cicle de Krebs. Les dues reaccions es localitzen a la mitocòndria i oxiden el NADH a NAD+.
Punts de control de la glucòlisi Hi ha tres reaccions en la glucòlisi amb una ΔG molt negativa (molt allunyada de l’equilibri) i són aquestes les que podem regular per exercir un control sobre el procés de la glucòlisi.
La primera reacció regulable de la glucòlisi és la conversió de la glucosa a glucosa-6P per acció de l’hexocinasa (HXK). Aquesta reacció es dóna únicament en aquesta direcció ja que la fosforilació de la glucosa evita la seva sortida al deixar de ser reconeguda pels transportadors que l’han introduït a la cèl·lula. La glucosa-6P pot seguir el procés de glicòlisi o bé pot emmagatzemar-se en forma de glicogen, de manera que no interessa que sigui un punt de control massa estricte.
El principal punt de control es dóna sobre la PFK1, que regula la formació de fructosa-1,6bifosfat a partir de fructosa-6-fosfat. Hi ha diferents factors al·lostèrics que intervenen en aquest enzim. L’ATP és un factor al·lostèric negatiu mentre que l’AMP és un factor al·lostèric positiu, ja que nivells baixos d’ATP (o alts d’AMP) indiquen la necessitat de generar energia. Un altre factor al·lostèric és el citrat, que actua de manera similar a l’ATP. La seva presència fa que l’enzim sigui menys actiu, ja que la seva acumulació indica que la cèl·lula té energia suficient.
Per últim la concentració de fructosa-2,6-bifosfat actua com a efector al·lostèric positiu, a major concentració major velocitat de reacció. La síntesi de fructosa-2,6-bifosfat és regulada per l’enzim PFK2. Quan l’enzim PFK2 es troba desfosforilat sintetitza fructosa-2,6-bifosfat a partir de fructosa-6-fosfat, és a dir, té activitat fosfatasa. Per contra, quan l’enzim es fosforila actua com a cinasa i transforma la fructosa-2,6-bifosfat en fructosa-6-fosfat.
Regulació hormonal: glucagó, insulina i PKA La regulació hormonal de la glucòlisi es dóna a través de dues hormones antagòniques, el glutagó i l’insulina.
Després d’una ingesta el nostre organisme secreta insulina augmentant-ne la quantitat circulant en sang. La PFK2, que està desfosforilada, actua com a cinasa i sintetitza fructosa-2,6bifosfat, que és un factor al·lostèric positiu de la glucòlisi.
Quan ja no cal seguir amb el procés de la glucòlisi, el glucagó en sang augmenta i interacciona amb uns receptors de membrana que, mitjançant l’activació de segons missatgers, activen la proteïna cinasa A (PKA). Aquesta fosforila la PFK2 activant així la seva activitat cinasa que actua sobre la fructosa-2,6-bifosfat desfosforilant-la i s’elimina el factor al·lostèric positiu. La PKA rep alhora un efecte al·lostèric negatiu per part de l’ATP i positiu per part de la fructosa1,6-bifosfat.
Regulació enzimàtica. Múscul.
En estat de repòs, al no necessitar-se energia, la glucòlisi no es veu afavorida. La glucosa-6P exerceix un efecte al·lostèric negatiu sobre l’hexocinasa i l’elevada càrrega energètica afecta també negativament la PFK i la piruvat cinasa.
Per contra, durant l’exercici físic la glicòlisi es veu afavorida per la baixa càrrega energètica, que afecta positivament la PFK, i per la fructosa-1,6-bifosfat que exerceix un efecte al·lostèric positiu sobre la piruvat cinasa.
Utilització d’altres sucres: mono, di, polisacàrids El nostre organisme només està capacitat per absorbir els glúcids en forma de monosacàrids, per tant és imprescindible que els polisacàrids i els disacàrids siguin degradats amb el procés de digestió. Amb aquesta degradació s’obté glucosa, però també galactosa i fructosa. Aquests dos monosacàrids s’hauran de transformar a glucosa perquè pugui iniciar-se la glucòlisi.
En el cas de la galactosa, es transforma a UPD-galactosa i aquesta a galactosa-1P, que serà convertida a glucosa1P. Per últim, aquesta es transformarà en glucosa-6P que s’incorporarà a la glicòlisi. La galactosèmia (acumulació de galactosa), causada per un mal funcionament d’aquest procés, és tòxica provocant lesions al fetge i al SNC.
En el cas de la fructosa, produïda en la degradació de la sacarosa, es fosforila formant fructosa6P i aquesta és incorporada directament a la glucòlisi. Un alternativa del fetge és transformar la fructosa a fructosa-1P per formar directament gliceraldehid i dihidroxiacetona.
Utilització de glicerol (metabolisme de les grasses) El nostre organisme acumula l’energia principalment en forma de triacilglicèrids, formats per tres àcids grassos i una molècula de glicerol. El glicerol pot transformar-se en glicerol-3P i aquest a dihidroxiacetona fosfat, de manera que entrarà directament al final de la glicòlisi.
Rendiment energètic de la glucòlisis En condicions anaeròbiques, la cèl·lula realitza la fermentació làctica o etanòlica en alguns casos especials: Glucosa + 2ADP + 2P¡  2 lactats + 2H + 2ATP + 2H2O ΔGo’ = -47 Kcal/mol En condicions aeròbiques, en canvi, la glucosa es degrada fins obtenir diòxid de carboni i aigua.
Glucosa + 6 O2  6 CO2 + 6H2O ΔGo’ = -686 Kcal/mol L’energia alliberada en la fermentació làctica suposa un 7% (47/686 x 100) de l’energia lliure de la glucosa, fet que indica que el lactat encara manté molt potencial.
A nivell d’energia emmagatzemada observem que l’eficiència és del 30% respecte el total alliberat, tot i que de fet a les concentracions reals de la cèl·lula el procés es dóna amb una eficiència del 50%.
2 ADP + 2P¡  2 ATP ΔGo’ = -7,3 Kcal/mol x2 = 14,6 kcal 14,6 / 47 = 30% del total alliberat Concentracions reals de la cèl·lula: 24 / 47 = 50% real de l’energia alliberada PREGUNTES Què passaria si tinguéssim GLUT4 al cervell? a) Entraria menys glucosa que quan te GLUT3 b) El cervell només tindria energia després d’una ingesta c) Entraria més glucosa que quan té GLUT 3 GLUT4 és depenent d’insulina, i aquesta només es produeix després d’una ingesta.
I si tinguéssim GLUT2? a) Entraria molta més glucosa que quan hi ha GLUT3 b) Entraria més glucosa al cervell després d’una ingesta c) Tindríem un dèficit d’energia La KM del GLUT2 és molt superior a la de GLUT3, té una afinitat per molt baixa per la glucosa.
Què passaria si tinguéssim GLUT3 al fetge? a) Patiríem una hipoglucèmia constant b) Tindríem un excés de glucosa circulant c) Hipoglucèmia en absència de menjar i hiperglucèmia després de menjar Després d’una ingesta, la concentració de glucosa en sang augmenta i com GLUT3 ja està treballant quasi al màxim no hi haurà un augment de la velocitat de transport. Això causaria l’hiperglucèmia. Quan aquesta concentració va disminuint el transportador va entrant glucosa al fetge fins l’equilibri, i per la seva gran afinitat la concentració circulant en sang que quedaria seria d’1,5mM, causant hipoglucèmia.
En la regulació de la PFK1, l’ATP actua com un indicador intern d’energia de la cèl·lula mentre que la F2,6BP actua com un indicador energètic de l’organisme.
a) Veritable b) Fals La cèl·lula decideix si ha de degradar glucosa o no en funció de la quantitat d’ATP, és a dir, és un indicador intern d’energia. Per contra, la F2,6BP depèn de la insulina i el glucagó circulants, per tant és un indicador energètic de l’organisme.
...