HH (2007)

Otro Portugués
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Bioquímica - 5º curso
Asignatura HH
Año del apunte 2007
Páginas 4
Fecha de subida 19/10/2014
Descargas 29
Subido por

Vista previa del texto

Bioquímica II - Grau Bioquímica. Treballs Campus Virtual. Curs 2013-2014.
Lliurament – 2.
Cognoms i Nom: Data: 22/01/14 Part 1. Qüestionari tipus test.
Pregunta nº 1 Resposta correcta: d Raonament: La ubiquinona pot transportar dos electrons i es mou per la membrana connectant el complex II amb el III; mentre que el citocrom c pot transportar un electró i es mou per l’espai intermembrana connectant el complex III amb el IV.
Pregunta nº 2 Resposta correcta: a Raonament: L’ATP es forma en els dímers α-β i és alliberat gràcies al contacte d’aquests amb el la subunitat γ. En aquesta etapa hi ha un canvi energètic molt fort que proporciona el canvi donat pel gir de la subunitat γ.
Pregunta nº 3 Resposta correcta: c Raonament: La nucleòtid adenina translocasa permet l’intercanvi d’ADP citosòlic per ATP de la matriu mitocondrial, de manera que actua com a transportador antiparal·lel.
Aquest transportador permet la síntesi d’ATP dins del mitocondri (cal ADP i Pi).
Pregunta nº 4 Resposta correcta: b Raonament: L’energia lumínica arriba i excita les clorofil·les, que van transferint-se l’energia (complex antena) fins a arribar al centre de reacció i a partir d’aquí es passen un electró d’una molècula a una altra de manera que poden cedir-lo a la cadena de transport electrònic.
Pregunta nº 5 Resposta correcta: d Raonament: Aquest enzim s’ha vist que regula el Cicle de Calvin (catalitza el pas de fructosa-1,6BP a fructosa-6P) i la seva activitat augmenta en pH alcalins i amb una forta concentració de magnesi, característiques que també afavoreixen l’activació de la rubisco.
Pregunta nº 6 Resposta correcta: c Raonament: L’activació de l’àcid gras amb CoA permet que aquest quedi marcat i no surti de la cèl·lula. Pel què fa als productes de la β-oxidació són acetil-CoA, que poden oxidar-se completament en el cicle de Krebs obtenint GTP i coenzims reduïts.
Pregunta nº 7 Resposta correcta: a Raonament: La principal font per obtenir cossos cetònics és el fetge, que és capaç de degradar els àcids grassos a acetil-CoA i a partir d’aquest sintetitzar-los perquè siguin utilitzats per altres teixits com a combustible alternatiu en situacions de baixa ingesta.
1 Pregunta nº 8 Resposta correcta: b Raonament: La transdesaminació és l’acció seqüencial de les aminotransferases per generar glutamat i de la glutamat deshidrogenasa per generar amoni, de manera que és la combinació de les transaminases i la glutamat deshidrogenasa.
Pregunta nº 9 Resposta correcta: a Raonament: La urea té dos nitrògens, un prové de l’aspartat (pas de citrul·lina-AMP a argininosuccinat) i l’altre del carbamoïl-fosfat (pas d’ornitina a citrul·lina).
Pregunta nº 10 Resposta correcta: b Raonament: L’anell de les pirimidines, a diferència del de les purines, és un anell de sis àtoms on només intervenen dos components: aspartat (4 àtoms: 3C i 1N) i carbamoïl-fosfat (2 àtoms: 1C i 1N, com en el cicle de la urea).
Resum global de les respostes Resposta a la pregunta nº Cognoms i nom 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 d a c b d c a b a b Part 2. Interpretació de cassos pràctics o de problemes: Preguntes d’integració de conceptes i interpretació de cassos pràctics (Proves de maduresa).
PREGUNTA 1: Importància protoporfirines i grup hemo en animals i plantes; processos afectats en per la inhibició del δ-aminolevulinat i conseqüències.
Les protoporfirines són anells tetrapirroles que contenen cadenes laterals amb metil, vinil i àcid propiònic. Dintre de les protoporfirines trobem, per exemple, les de tipus IX, que són importants precursors biològics de grups prostètics essencials com el grup hemo, present en l’hemoglobina, la mioglobina, el citocrom, o les clorofil·les. Per tant, la síntesi de protoporfirines i grup hemo en animals i plantes és essencial.
Per a la síntesi dels grups hemo és imprescindible δ-aminolevulinat, de manera que si s’inhibís totalment la seva síntesi no podríem obtenir ni grups hemo ni protoporfirines.
Això afectaria en processos com la cadena respiratòria mitocondrial (citocrom, com per exemple el C, que fa el pas del complex III al complex IV, si això no passa la cadena queda totalment aturada) o la cadena de transport d’electrons (clorofil·les, important per la fotosíntesi, sense elles no es pot dur a terme) o el transport d’oxigen per la sang (hemoglobina, imprescindible per a la oxigenació dels diferents teixits). D’aquesta manera, sense el funcionament de la cadena de transport electrònic no podríem reoxidar les molècules reduïdes ni podríem generar un gradient de protons que ens permet obtenir una gran quantitat d’energia, ni es duria a terme la fotosíntesis. A més a més, sense el transport d’oxigen les cèl·lules no poden obtenir oxigen de la sang, que 2 és molt important en molts processos de la cèl·lula.Tot això pot provocar la mort de l’organisme com a conseqüència, de manera que les protoporfirines i els grup hemo són essencials en animals i plantes.
PREGUNTA 2: Fàrmac que disminueix la concentració de les HDL i augmenta la de les LDL.
No ho recomanaria, ja que aquest fàrmac augmentaria el risc cardiovascular enlloc de disminuir-lo, ja que les LDL (lipoproteïnes de baixa densitat) tenen un alt contingut de colesterol, principal causant de col·lapses en els vasos sanguinis. Si hi ha moltes LDL i no poden ser degradades (excés de colesterol en teixits perifèrics, no cal transportarne), aquestes s’acumularan a la sang i formaran ateromes, que poden col·lapsar el tub del vas sanguini fent que hi hagi taps i dificultant l’arribada de la sang en teixits. Així, un augment en les LDL no és desitjable, ja que pot augmentar el risc cardiovascular.
El què ens interessaria, doncs, és que el fàrmac provoqués un augment de les HDL (lipoproteïnes d’alta densitat), que s’encarreguen de treure el colesterol (LDL) i enviarlo al fetge, que el degrada donant àcids biliars. Així que un augment de les LDL és dolent, però que a més a més disminueixi el nivell de HDL encara és més perjudicial pel risc cardiovascular, ja que aquestes són les que permeten la degradació del colesterol evitant-ne l’acumulació en els tubs sanguinis.
PREGUNTA 3: Conseqüències sobre el metabolisme hepàtic en una dieta rica en aminoàcids (proteïnes) i pobra en glúcids i lípids.
El cos no acostuma a utilitzar les proteïnes per a la producció d’energia, això només passa quan hi ha un excés en el consum de proteïnes en la dieta. Normalment per a la producció d’energia el cos utilitza en primer lloc els glúcids (hidrats de carboni), en segon lloc els lípids (grasses) i com a últim recurs les proteïnes (aminoàcids). El fet que el cos no acostumi a utilitzar els aminoàcids per a l’obtenció d’energia és perquè la seva combustió genera tòxics en l’organisme (nitrogen del grup amino). Tots els teixits envien el seu nitrogen cap al fetge i un cop a allà els aminoàcids es transaminen gràcies al α- cetoglutarat i es forma el glutamat. Del glutamat es perd el grup α-amina, donant el ió amoni (nitrogen) 3 i quedant l’esquelet carbonatat.
L’esquelet carbonatat permet obtenir energia, ja que és passat a α-cetoàcid i pot ser incorporat al cicle de Krebs (afavorint la síntesi de glucosa o també donant acetil-CoA).
Però el ió amoni restant és tòxic i cal convertir-lo en un compost soluble no tant tòxic.
El fetge el què fa és sintetitzar urea a partir d’aquest ió amoni per poder expulsar-lo.
Per tant, una dieta rica en aminoàcids (proteïna), però molt pobra en glúcids i lípids (font d’energia en situacions normals) pot implicar la degradació dels aminoàcids per a l’obtenció d’energia, comportant la generació de residus tòxics (ió amoni) en excés que hauran de ser expulsats mitjançant la síntesi d’urea pel fetge (saturació). D’aquesta manera, pot ser que això provoqui uns nivells en sang d’amoni més elevats del normal, conduint a malalties (sobretot relacionades amb el cervell, l’amoni és especialment tòxic en cervell).
4 ...