Tema 28 (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Complutense de Madrid (UCM)
Grado Farmacia - 3º curso
Asignatura Farmacologia general
Año del apunte 2017
Páginas 5
Fecha de subida 20/06/2017
Descargas 1
Subido por

Descripción

Nota 9

Vista previa del texto

    Tema  28:  Fármacos  antagonistas  adrenérgicos     Antagonistas  de  receptores  a   Los  antagonistas  de  receptores  a  disminuyen  el  tono  simpático  elevado  en  su  componente  a  adrenérgico,  de   forma  reversible  o  irreversible.  Si  es  una  unión  irreversible,  no  habrá  antídoto  en  caso  de  intoxicación.  La   única  forma  de  recuperarlo  es  sintetizar  nuevos  receptores.   -­‐  Antagonistas  selectivos  a1  (prazosina,  doxazosina,  terazosina,  alfuzosina,  tamsulosina,  silodosina).   -­‐  Antagonistas  a  no  selectivos:  bloquean  tanto  a1  como  a2  (fentolamina,  fenoxibenzamina).     Antagonistas  selectivos  a1   Tienen  más  aplicaciones  terapéuticas.  Se  utilizan   por  sus  aplicaciones  cardiovasculares.  Bloquean   receptores  a1  a  nivel  arterial  y  venoso.  Este   bloqueo  a  nivel  de  arteria  produce  un  efecto   vasodilatador  arterial,  lo  que  reduce  la  resistencia   periférica.  Esta  reducción  afecta  a  la  postcarga   cardiaca,  que  se  reduce.     Si  un  fármaco  reduce  la  resistencia  periférica,  el   efecto  final  es  una  vasodilatación  e  hipotensión.   Esta  hipotensión  puede  desencadenar  una  taquicardia  refleja  porque  se  activan  barorreceptores.  Se  liberan   catecolaminas  que  dan  la  taquicardia.     Con  los  fármacos  selectivos  a1  no  se  suele  producir  taquicardia  refleja.  Es  mucho  más  manifiesta  en   antagonistas  no  selectivos.  Estos  antagonistas,  además  de  bloquear  receptores  a1,  bloquean  los  a2.  Al   bloquear  los  a2,  como  hay  feed-­‐back  negativo,  los  antagonistas  favorecen  que  se  liberen  catecolaminas.  El   bloqueo  a2  promueve  que  se  liberen  catecolaminas  al  torrente  circulatorio.  Estas  catecolaminas  producen   taquicardia.  La  taquicardia  refleja  se  ve  potenciada  por  la  taquicardia  directa  que  produce  el  bloqueo  a2.  Por   eso,  con  los  antagonistas  a  no  selectivos  hay  taquicardia  (suma  de  refleja  y  directa).  Los  a1  puede   manifestarse,  pero  no  es  muy  prevalente.   Cuando  se  produce  la  taquicardia,  las  catecolaminas  liberadas  también  activan  el  sistema  renina-­‐ angiotensina-­‐aldosterona.  La  activación  hace  que  se  aumenten  los  niveles  de  renina,  se  activa  el  sistema  y  la   aldosterona  promueve  la  retención  de  agua  y  Na.  Este  efecto  se  puede  manifestar  en  los  inicios  del   tratamiento,  pero  su  uso  continuado  hace  que  los  niveles  se  normalicen.     A  nivel  de  venas,  el  bloqueo  de  receptores  a1  disminuye  el  retorno  venoso  por  la  vasodilatación  venosa  y   disminuye  la  precarga  cardiaca.  Esta  disminución  ocasiona  hipotensión  ortostática.  Es  uno  de  los  efectos   adversos  que  producen  los  bloqueantes  a1  selectivos.     El  bloqueo  de  receptores  a1  invierte  la  respuesta  a  la  adrenalina.  Al  bloquear  a1  y  añadir  adrenalina,  la   adrenalina  no  produce  vasoconstricción,  sino  que  se  manifiestan  los  efectos  b2:  vasodilatación  y  efectos     cardiacos.  Por  eso  los  a1  producen  la  inversión  de  la  respuesta  a  la  adrenalina.  Pero  esto  no  ocurre  con  la   noradrenalina  porque  no  tiene  actividad  b2.     No  tienen  interés  terapéutico  porque  implica  que  se  liberen  catecolaminas  al  torrente  circulatorio.       Otros  efectos:   -­‐  Facilitan  la  micción:  hipertrofia  benigna  de  próstata.  Esta  patología  tiene  un  tratamiento  quirúrgico,  pero  en   personas  mayores,  la  morbimortalidad  de  la  cirugía  es  elevada.  Se  puede  controlar  con  estos  fármacos.  Los   antagonistas  a1  mejoran  la  sintomatología,  facilitan  la  micción.   -­‐  Pueden  inhibir  la  eyaculación  (efecto  adverso).   -­‐  Facilitan  la  congestión  nasal  por  bloqueo  de  receptores  a1.     -­‐  Reducen  la  sudoración  simpática.   -­‐  Un  efecto  beneficioso  es  que  bloquean  los  efectos  de  la  lipoprotein  lipasa.  Aumentan  los  niveles  de  HDL  y   disminuyen  los  niveles  de  LDL.  Mejoran  el  perfil  lipídico  del  paciente.         1       Prazosina   Se  utiliza  en  terapéutica.  El  bloqueo  de  los  receptores  a1  produce  vasodilatación  de  arterias  y  venas.  Reduce   la  precarga  y  postcarga.  Su  problema  es  que  produce  el  fenómeno  de  la  primera  dosis.  Las  primeras   administraciones  producen  hipotensión  ortostática.  Se  soluciona  este  problema  en  personas  mayores   tomando  la  primera  dosis  por  la  noche.  En  tratamientos  sucesivos,  deja  de  producirse  este  efecto  adverso.     El  problema  es  la  dosificación,  hay  que  administrarlo  cada  8h.     Doxazosina  y  terazosina   Hay  análogos  de  la  prazosina  con  mayor  vida  media.  Una  administración  diaria  es  suficiente  en  doxazosina  y   terazosina.  Su  mecanismo  de  acción  es  similar.  Como  la  instauración  del  efecto  es  más  lenta  y  dura  más   tiempo,  el  riesgo  de  hipotensión  ortostática  es  menor.       Alfuzosina,  tamsulosina  y  silodosina   Se  han  desarrollado  algunos  fármacos  selectivos  del  tracto  urinario  inferior.  A  las  dosis  terapéuticas  no   producen  efectos  a  nivel  de  la  presión  arterial.  Se  puede  hacer  un  control  de  presión,  pero  no  es  necesario,  a   no  ser  que  se  modifique  la  pauta  posológica.   Actúan  para  disminuir  la  hiperplasia  benigna  de  próstata  y  para  patologías  de  vesícula,  uretra  o  próstata.   Tiene  un  perfil  similar.     La  silodosina  es  uno  de  los  más  nuevos.  En  el  30%  de  los  pacientes  produce  eyaculación  retrógrada,  el  semen   durante  la  eyaculación  vuelve  a  la  vejiga  (reacción  adversa).       Indicaciones     -­‐  Hipertensión  esencial.  No  son  de  primera  elección,  pero  se  están  investigando  más  porque  ahora  tienen  una   vida  media  mayor  (suficiente  con  1  vez  al  día).  Los  pacientes  hipertensos  suelen  tener  alteraciones  del   metabolismo  lipídico.  Estos  fármacos  mejoran  el  perfil  lipídico  porque  aumenta  HLD  y  disminuye  colesterol  y   LDL.  Se  asocian  a  diuréticos,  que  en  tratamientos  continuados  sí  modifican  el  perfil  lipídico,  disminuyendo   HDL  y  aumentando  LDL.  La  asociación  de  estos  fármacos  hace  que  estas  modificaciones  del  perfil  lipídico  se   vean  contrarrestadas  por  los  antagonistas  a1.     -­‐  Se  utilizan  en  la  hipertrofia  benigna  de  próstata.  El  tratamiento  suele  ser  la  resección  tras  uretral,  pero  en   personas  mayores  se  pueden  dar  fármacos:  alfuzosina,  tamsulosina  y  silodosina.  Se  suelen  asociar  con   finasterida,  inhibidor  de  la  5-­‐a-­‐reductasa.   -­‐  Enfermedades  vasculares  periféricas:  enfermedad  de  Raynaud.  Se  pueden  usar  cuando  hay  un  componente   vasoespástico,  pero  no  cuando  hay  ateroesclerosis  porque  agravarían  la  enfermedad.     Antagonistas  a  no  selectivos   Fentolamina  y  fenoxibenzamina  bloquean  receptores  a1  y  a2.  El  bloqueo  de  a2  produce  taquicardia  refleja   más  manifiesta  que  en  el  tratamiento  con  antagonistas  a1  selectivos.  El  bloqueo  de  receptores  a2  facilita  la   liberación  de  noradrenalina,  que  es  la  que  produce  taquicardia  directa.  En  España  no  hay  ninguno   comercializado.  Pero  que  un  fármaco  no  esté  comercializado  en  España  no  quiere  decir  que  no  se  utilice.     Se  usan  para  controlar  las  crisis  hipertensivas  del  feocromocitoma  (tumor  de  las  cápsulas  suprarrenales).  Hay   que  extirpar  el  tumor,  para  lo  cual  hay  que  controlar  la  crisis  hipertensiva.  Cuando  se  necesita  un  fármaco  no   comercializado  en  España,  se  solicita  a  inspección  de  sanidad  y  se  autoriza  para  traerlo  del  extranjero.     La  fentolamina  produce  vasodilatación  y  taquicardia,  tanto  por  el  efecto  vasodilatador  como  por  la  liberación   de  noradrenalina.  Además,  produce  otros  efectos  actuando  sobre  otros  receptores.  Es  agonista  muscarínico,   lo  que  hace  que  por  sus  efectos  produzca  como  reacciones  adversas  diarreas.  Es  agonista  indirecto  de   receptores  de  histamina.  Facilita  la  liberación  de  histamina    por  los  mastocitos.  La  histamina  se  une  a   receptores  H1  y  H2.  La  unión  a  H2  hace  que  aumente  la  secreción  gástrica  (otro  efecto  adverso).  Atraviesa   mal  la  BHE.   Los  efectos  adversos  son  derivados  de  su  mecanismo  de  acción.     Se  usa  para  controlar  las  crisis  hipertensivas  del  feocromocitoma.     La  fenoxibenzamina  está  relacionada  estructuralmente  con  las  mostazas  nitrogenadas.  En  una  primera  fase   bloquea  de  forma  competitiva  los  receptores.  En  una  segunda  fase,  el  bloqueo  es  covalente,  no  competitivo.   Este  bloqueo  hace  que  el  receptor  bloqueado  quede  inutilizado,  la  única  manera  es  resintetizar  nuevos     2       receptores.  Disminuye  la  resistencia  periférica  y  aumenta  el  gasto  cardiaco  (reflejo).  La  taquicardia  es  por  el   aumento  de  la  liberación  de  noradrenalina  (bloqueo  a2).  Bloquea  otros  receptores,  como  muscarínicos,   dopaminérgicos,  serotoninérgicos,  de  histamina.     Como  atraviesa  la  BHE,  produce  mareos,  sedación,  somnolencia  y  convulsiones.   Se  suele  usar  para  controlar  las  crisis  hipertensivas  del  feocromocitoma  y  en  el  tratamiento  de  la  hiperplasia   benigna  de  próstata.     Antagonistas  de  receptores  b  Importante   Son  fármacos  que  bloquean  receptores  tanto  b1  como  b2.  En  el  caso  de  los  antagonistas  b  adrenérgicos,  la   selectividad  es  relativa.  Todos  los  fármacos  a  ciertas  dosis  y  en  cierta  medida,  pueden  bloquear  ambos   receptores.   Se  han  incorporado  fármacos:   •  Antagonistas  b  no  selectivos  (1ª  generación):  bloquean  tanto  b1  como  b2.   o  Sin  actividad  simpaticomimética  intrínseca:  propanolol,  timolol,  sotalol,  nalodol.   o  Con  actividad  simpaticomimética  intrínseca:  oxprenolol.  Dependiendo  del  tono  adrenérgico  del  individuo,   se  puede  comportar  como  antagonista  o  agonista.  En  reposo,  cuando  el  sistema  adrenérgico  no  está   activo,  tiene  actividad  agonista  parcial.  Pero  cuando  se  activa  mucho  el  sistema  nervioso  simpático,  es   agonista.  Produce  muchos  menos  efectos  adversos  que  los  fármacos  que  no  la  tienen.     •  Antagonistas  b1  cardioselectivos  (2ª  generación):  atenolol,  metoprolol,  bisoprolol,  esmolol,  nebivolo.  Son   fármacos  cuya  CE50  para  bloquear  receptores  b1  y  b2  difiere  en  cierta  medida,  aunque  a  dosis  elevadas   pueden  bloquear  ambos.  Bloquean  receptores  b1  a  nivel  del  miocardio.     •  Antagonistas  b1  y  agonistas  b2  (3ª  generación):  celiprolol.  Los  no  selectivos  bloquean  b1  y  b2  (producen   broncoconstricción).  Hay  que  tener  precaución  en  pacientes  con  patologías  respiratorias,  lo  agravarían.  En   este  caso,  son  fármacos  con  mucha  utilidad  en  pacientes  hipertensos  que  sean  asmáticos  o  tengan  EPOC.   •  Antagonistas  b1  y  antagonistas  a1:  labetalol  y  carvedilol.  Evitan  muchos  efectos  adversos  de  los  b   bloqueantes.     Los  b  adrenérgicos  se  suelen  usar  en  patologías  cardiovasculares.  Al  bloquear  receptores  b1,  se  disminuye   tanto  la  frecuencia  cardiaca  como  la  fuerza  de  contracción  del  miocardio.     También  hay  receptores  en  los  nodos,  por  lo  que  disminuye  la  velocidad  de  conducción  del  nodo  AV.  Tienen   propiedades  potencialmente  antiarrítmicas.     Disminuyen  el  gasto  cardiaco  y  la  demanda  de  oxígeno  del  miocardio.  Tienen  utilidad  en  procesos  anginosos   en  pacientes  con  infarto  de  miocardio.  El  metoprolol  se  usa  en  pacientes  con  infarto  de  miocardio  y  evita  que   el  reinfarto  se  produzca.  El  fácil  que  en  los  6  primeros  meses  vuelva  a  sufrir  un  infarto,  si  se  ha  dado  ya  uno.   Disminuye  la  morbimortalidad.   Disminuyen  la  presión  arterial,  pero  solo  cuando  está  anormalmente  elevada  y  es  debida  a  un  exceso  de   activación  simpática.  Los  b  bloqueantes  bloquean  este  efecto  hipertensivo  de  las  catecolaminas.  En  pacientes   normotensos  no  disminuye  la  presión  arterial.     Al  bloquear  los  receptores  b2  (a  nivel  del  músculo  esquelético),  se  produce  una  vasoconstricción  en  el   músculo  esquelético.  Desencadena  la  claudicación  intermitente.  Es  una  patología  cardiovascular  en  la  que  se   produce  vasoconstricción  en  el  músculo  esquelético,  sobre  todo  en  extremidades  inferiores.  Cuando  andan,   dan  varios  pasos  y  tienen  calambres  y  dolor  intenso.  Requiere  que  el  paciente  se  pare.       También  hay  receptores  b2  a  nivel  bronquial  y  uterino.  Si  los  bloqueamos,  predomina  el  tono  constrictor  de   los  receptores  a  y  el  colinérgico.  Se  manifiesta  sobre  todo  en  pacientes  con  patologías  respiratorias,  como   asma  o  EPOC.       Producen  efectos  metabólicos.  El  bloqueo  de  receptores  b  adrenérgicos  altera  el  metabolismo  de  la  glucosa,   hay  hiperglucemia  con  la  adrenalina.  La  estimulación  de  receptores  b2  modifica  la  liberación  de  insulina.   Cuando  se  usan  b-­‐bloqueantes,  no  se  desencadena  diabetes,  pero  hay  que  tener  precaución  en  pacientes   diabéticos  porque  disminuyen  la  tolerancia  a  la  glucosa.  Cuando  un  paciente  diabético  recibe  insulina,  si  no  se   ajusta  la  dosis,  puede  haber  hipoglucemia.  Cuando  se  produce  una  hipoglucemia  en  un  paciente  diabético,   parecen  síntomas  que  reconoce  como  hipoglucemia.  Ante  esto,  tienen  que  tomar  azúcar.  Si  un  paciente   diabético  tiene  hipoglucemia  y  toma  b-­‐bloqueante,  no  se  manifiesta  la  sintomatología  de  la  hipoglucemia.     3       Además,  la  estimulación  de  receptores  b2  aumenta  la  hipoglucemia.  La  crisis  hipoglucémica  del  paciente   tarda  mucho  más  en  revertir.  Este  paciente  diabético  no  debería  recibir  un  b  bloqueante.   También  aumentan  la  concentración  de  TAG  y  LDL  y  disminuyen  las  HDL.  En  pacientes  con  síndrome   metabólico  no  sería  indicado.     Muchos  de  los  b  bloqueantes  inhiben  canales  de  Na  a  nivel  neuronal  y  del  miocardio.  Este  bloqueo  hace  que   muchos  tengan  propiedades  como  anestésicos  locales.  El  temblor  muscular  es  debido  a  la  estimulación  de   receptores  b2.  El  bloqueo  produce  una  acción  antitermogénica.  Controla  el  temblor  muscular  y  algunos  tipos   de  mioclonías.     Tiene  propiedades  ansiolíticas.  Junto  con  la  acción  antitermorigénica,  se  usan  a  veces  en  deportes.  Como  en   lanzamiento  con  arco  para  que  no  les  tiemble  el  pulso.   Además,  reducen  la  afinidad  de  la  hemoglobina  por  O2  y  liberan  O2  a  nivel  tisular.   Por  vía  tópica  disminuyen  la  presión  intraocular,  se  usan  en  el  tratamiento  del  glaucoma.  Además  de  disminuir   la  producción  de  humor  acuoso,  facilitan  su  drenaje.  No  se  lesiona  el  nervio  óptico.     Antagonistas  b  no  selectivos   Propranolol   Es  un  b  bloqueante  que  se  usa  bastante.  Enmascara  los  síntomas  de  hipoglucemias  en  insulino-­‐dependientes,   hay  que  tener  precaución.   Es  un  fármaco  lipófilo  que  atraviesa  la  BHE.  Puede  producir  ensoñaciones.  Sufre  metabolismo  de  primer  paso.   No  tiene  actividad  simpaticomimética  intrínseca.  Es  el  único  que  tienen  propiedades  anestésicas  locales.   Impide  el  paso  de  T4  a  T3  también.  Esto,  unido  con  que  bloquea  la  sintomatología  de  un  hipertiroidismo,  hace   que  se  use  para  controlar  la  sintomatología  de  las  tormentas  tiroideas.     Se  usa  para  prevenir  las  migrañas,  procesos  anginosos,  tratamiento  de  la  hipertensión  y  control  de  los   síntomas  del  hipertiroidismo.   Como  bloquea  receptores  b2,  puede  producir  broncoespasmos  y  trastornos  de  H  de  C  y  lípidos.  Hay  fármacos   con  perfil  similar,  como  sotalol  (menos  potente),  timolol  (6  veces  más  potente,  por  vía  tópica)  y  nalodol  (3   veces  más  potente).     El  timolol  se  usa  para  controlar  la  presión  intraocular,  es  el  más  potente.  Puede  producir  efectos  sistémico   (problema).  Para  reducir  la  absorción,  hay  que  ocluir  el  conducto  nasolacrimal  para  evitar  que  llegue  al   torrente  circulatorio.     Oxprenolol   Tiene  un  perfil  parecido  al  propranolol,  pero  produce  menos  efectos  adversos.  Este  fármaco  produce  menor   bradicardia  que  otros  b-­‐bloqueantes  como  efecto  adverso.  También  produce  menos  vasoconstricción  en   vasos  del  músculo  esquelético  de  las  extremidades  (extremidades  frías).  Al  tener  actividad  simpaticomimética   intrínseca,  produce  menos  efectos  adversos.   Los  usos  son:  hipertensión  arterial  y  angina  de  pecho.     Antagonistas  b1  selectivos   Se  intentaron  desarrollar  fármacos  selectivos.  Producen  efectos  a  nivel  cardiaco,  no  a  nivel  bronquial  ni   uterino.   Se  han  desarrollado:  atenolol,  metoprolol,  bisoprolol  y  nebivolol.   El  menos  cardioselectivo  es  atenolol  y  el  más  el  bisoprolol.  Su  ventaja  es  que  además  de  tener  selectividad  por   el  efecto  cardiaco,  no  afectan  al  metabolismo  de  H  de  C.  Está  indicado  en  pacientes  diabéticos  insulino-­‐ dependientes.  Al  no  bloquear  receptores  b2,  son  más  eficaces  como  hipotensores.  No  producen   extremidades  frías.     El  metoprolol  se  usa  en  pacientes  que  han  sufrido  un  infarto  agudo  de  miocardio  a  nivel  hospitalario  y   también  cuando  ha  salido  del  hospital.   El  esmolol  tiene  una  vida  media  muy  corta.  Hay  que  administrarlo  por  vía  intravenosa.  Se  usa  en  el  infarto   agudo  de  miocardio,  a  nivel  hospitalario.  Como  tiene  menos  afinidad  de  la  hemoglobina  por  O2,  libera  más  O2   al  tejido  infartado.         4       Antagonistas  b1  selectivos  con  actividad  agonista  b2   El  celiprolol  tiene  beneficio  en  pacientes  con  patologías  respiratorias  o  los  que  tienen  enfermedad   vasoespástica  (enfermedad  de  Reynaud).  Producen  el  efecto  vasodilatador.     El  efecto  hipotensor  consecuencia  de  bloqueo  de  receptores  b1,  se  potencia  por  la  vasodilatación  b2.  Por  lo   tanto,  aportaría  beneficio  terapéutico  en  broncopatía  y  enfermedad  vasoespástica.     Antagonistas  b  con  actividad  a1   Son  labetalol  y  carvedilol.  El  efecto  hipotensor  es  mucho  mayor  porque  bloqueamos  también  los  receptores   a1.  Tenemos  importante  efecto  vasodilatador.  No  hay  respuestas  simpáticas  reflejas.  Además,  el  labetalol  es   agonista  parcial  b2.  Son  candidatos  ideales  para  el  tratamiento  de  la  hipertensión.     No  se  usan  tanto,  el  que  más  se  usa  es  metoprolol.  Estos  fármacos  nuevos  no  tienen  tantos  ensayos  clínicos.   Hipotéticamente  son  mejores  que  otros,  pero  el  clínico  se  suele  basar  en  su  experiencia.  Suelen  ser  también   más  caros.  Son  alternativas  cuando  las  habituales  fracasan.       Reacciones  adversas   Se  deducen  del  mecanismo  de  acción.   -­‐  Bradicardia  y  bloqueo  en  la  conducción.  Precaución  en  pacientes  con  patologías  cardiacas,  arritmias.       -­‐  Pueden  producir  extremidades  frías,  característico  de  receptores  b  bloqueantes  no  selectivos.  También   fenómeno  de  Reynaud  y  claudicación  intermitente.   -­‐  Atraviesan  la  mayoría  la  BHE  y  pueden  producir  síndrome  de  retirada  que  puede  dar  la  muerte  incluso.  Hay   dolor  precordial,  arritmias  mortales,  infarto  de  miocardio.  En  una  persona  que  recibe  b  bloqueante,  para   evitar  este  síndrome,  hay  que  disminuir  la  dosis  poco  a  poco.     -­‐  Broncoconstricción  en  pacientes  predispuestos,  sobre  todo  los  que  bloquean  receptores  b2.   -­‐  Fatiga.  Los  que  bloquean  receptores  b2,  por  la  vasoconstricción  en  el  músculo  esquelético,  predomina  el   metabolismo  anaerobio.  Esto  produce  fatiga  y  dolor  en  las  extremidades.   -­‐  Hiperglucemia.  Ante  una  hipoglucemia,  como  reduce  la  tolerancia  a  la  glucosa  y  está  inhibida  la   glucogenolisis  y  favorecida  la  síntesis  de  glucógeno,  un  paciente  con  hipoglucemia  se  recupera  peor  si  recibe   b  bloqueantes.   -­‐  Alteran  el  metabolismo  lipídico  (aumentan  las  LDL  y  TAG  y  disminuyen  las  HDL,  sobre  todo  los  no  selectivos.   Precaución  en  pacientes  con  estas  patologías,  porque  se  agravaría.     -­‐  Disfunción  eréctil.   -­‐  Alteraciones  del  sueño:  metanolol  (creo).     Indicaciones   §  Cardiopatía  isquémica:  angina  e  infarto  agudo  de  miocardio.  Al  reducir  el  gasto  cardiaco,  reducen  la   demanda  de  oxígeno  del  miocardio.  Facilita  que  se  liebre  el  oxígeno  a  los  tejidos.   §  Tratamiento  de  la  hipertensión.  Pero  los  receptores  b1  están  implicados  en  la  activación  del  sistema  renina-­‐ angiotensina-­‐aldosterona.  Son  efectivos  cuando  hay  niveles  elevados  de  renina,  si  no  no  son  muy  activos.   Son  hipotensores  sobre  todo  en  personas  jóvenes  hipertensas.  Las  personas  mayores  hipertensas  no  suelen   tener  niveles  elevados  de  renina.  Son  más  activos  en  hombres  y  raza  blanca.  En  raza  negra  los  b  bloqueantes   no  son  efectivos,  se  usan  antagonistas  del  Ca.     §  Insuficiencia  cardiaca  congestiva.  A  priori  parece  una  contradicción  porque  la  insuficiencia  es  defecto  en  la   contractibilidad  del  miocardio.  Aunque  parezca  que  agravan  la  patología  porque  disminuye  el  efecto   cronotropo  e  ionotropo,  se  ha  visto  que  estos  pacientes  tienen  activación  del  sistema  simpático.  Hace  que   se  active  el  sistema  renina-­‐angiotensina  y  hay  remodelación  del  miocardio.  El  bloqueo  a  largo  plazo  mejora   la  insuficiencia  cardiaca.     §  Arritmias  cardiacas.  Permiten  controlar  los  estado  de  ansiedad.  Se  usan  en  el  tratamiento  del  temblor   esencial  benigno  y  algunas  discinesias.     §  Control  de  estados  de  ansiedad.   §  Control  sintomático  del  temblor  esencial  benigno  y  discinesias.   §  Glaucoma  de  ángulo  abierto.  El  de  ángulo  cerrado  requiere  intervención  quirúrgica.   §  Prevención  de  las  migrañas.  Se  evita  que  se  desencadenen.   §  Síntomas  del  hipertiroidismo.  En  el  propranolol  inhibe  el  paso  de  T4  a  T3  y  controla  los  síntomas   (taquicardia,  sudoración,  aumento  de  la  temperatura).         5   ...

Tags:
Comprar Previsualizar