S06 Farmacologia de la coagulació (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 4º curso
Asignatura Farmacologia i Terapèutica 2
Año del apunte 2016
Páginas 2
Fecha de subida 30/04/2016
Descargas 23
Subido por

Vista previa del texto

Farmacologia i Terapèutica II 2015-2016 SEMINARI: FARMACOLOGIA DE LA COAGULACIÓ El Senyor X, de 52 anys d’edat va visitar al seu metge de capçalera, perquè la seva cama esquerra presentava inflamació i coloració vermella. Manifesta que la inflamació no és per cap traumatisme recent i que va començar per la nit. Per reduir el dolor va prendre alguns analgèsics.
Quan es va repassar la seva història clínica es va observar que li van prescriure amilorida i hidroclorotiazida fa sis mesos, perquè s’ofegava quan realitzava exercici físic moderat. En el passat també va ser tractat amb antiepilèptics, però des de fa 5 anys no ha patit cap atac i actualment no pren cap medicació. Actualment pensava tornar al metge, perquè les dificultats de respiració havien augmentat, especialment per la nit.
Quan es va examinar al pacient es va observar que respirava amb dificultat, tenia un pols regular i un augment de la pressió venosa a la jugular. Les circumferències de les seves cames van ser 39.5 cm l’esquerra i 38 cm la dreta.
El diagnòstic va ser trombosi venosa profunda (TVP) i insuficiència cardíaca moderada. El tractament inclou: • Furosemida • Amilorida • Acenocumarol • Heparina (HBPM) per via SC durant les primeres 72 hores.
La TVP és causada per l’aparició d’un èmbol, que en la pitjor de les situacions pot arribar a la circulació pulmonar i provocar una embòlia pulmonar i mort. La coloració vermella és un dels signes típics de la TPV. Factors de risc de la TPV: • Anticonceptius orals • Viatges prolongats: síndrome de la classe turista • Insuficiència cardíaca (cas del senyor X) El tractament de la TVP varia en funció del factor que l’hagi desencadenat: • Si ha sigut un factor de risc reversible (teràpia estrogènica, traumatisme, immobilització puntual): tractament de 3 mesos • Si és un factor de risc permanent: mínim 1 any (fins a indefinit) La furosemida és un diürètic de nansa molt potent que s’utilitza per a disminuir la volèmia (i per tant, la precàrrega) en casos d’insuficiència cardíaca (IC) moderada. Pot provocar hipopotasèmia L’amilorida és un diürètic estabilitzador del K+: s’associa a la furosemida per aconseguir una bona diüresi i alhora evitar l’aparició d’hipopotassèmia, que pot ser perillosa en molts casos.
Alhora, incrementa l’excreció renal de sodi: potencia l’efecte natriürètic de la furosemida 1. Explica breument els mecanismes d’acció de l’heparina i de l’acenocumarol Tant l’heparina com l’acenocumarol són anticoagulants Les HBPM presenten major eficàcia en el tractament inicial que no pas les heparines no fraccionades (HNF): redueixen la mortalitat i el risc de sagnat • Heparines: actua a través de l’activació de l’antitrombina III, que multiplica 1000x l’activació dels factors de coagulació Xa i IIa • Les HNF són molècules d’elevat PM i > 18 monosacàrids que inhibeixen en la mateixa proporció els factors Xa i IIa • Les HBPM són fraccions de les anteriors amb menor PM i que consten d’entre 10-20 monosacàrids. Inhibiran els factors en proporcions 2:1 o 4:1 en funció de cadascuna d’elles • Fondaparinux: pentasacàrid sintètic que únicament inhibeix el Xa • Acenocumarol: antivitamínic K, inhibeix la epòxid reductasa hepàtica necessària per a dur a terme la síntesi dels factors de coagulació II, VII, IX i X. Impedeix el reciclatge de vitamina K, de manera que aquesta no estarà disponible per a participar en la síntesi i es formaran factors de coagulació inactius 1 de 2 Farmacologia i Terapèutica II 2015-2016 2. Per què el Senyor X necessita ser tractat amb heparina i acenocumarol? Tractament anticoagulant doble: el tractament per casos de TVP és a llarg termini (fins a 1 any).
Així doncs, l’heparina proporciona un efecte anticoagulant immediat mentre s’espera que l’acenocumarol inicii els seus efectes farmacològics, que triguen entre 2-4 dies en aparèixer (recordatori: l’acenocumarol inhibeix la síntesi dels factors de coagulació II, VII, IX i X. Per aquest motiu triga uns dies en manifestar la seva acció: és el temps que triguen en desaparèixer els que hi ha en sang al moment d’iniciar el tractament).
L’administració inicial d’heparina protegeix durant aquests dies inicials i evita possibles embòlies pulmonars; quan l’INR del pacient sigui l’adequat, es retira l’heparina i es manté de forma continuada el tractament amb acenocumarol.
• Dones embarassades: només heparina (no creuen BP) • Profilaxi de TVP: dosi menor • Retirada de l’heparina quan INR=2 durant dos dies consecutius 3. Segons el teu parer quines són les proves de laboratori que poden fer més segur el tractament amb anticoagulants? • INR: control diari, fins que s’estabilitzi entre 2-3 (retirada d’heparina). Revisió al cap d’una setmana per confirmar que no ha variat • Determinació dels nivells d’hemoglobina: si són baixos és possible que hi hagin hemorràgies.
En aquest cas els analgèsics podrien haver-ne provocat una d’intestinal, que si passés desapercebuda es podria complicar amb l’administració dels anticoagulants • Funció plaquetària: si l’agregació plaquetària es veu reduïda, augmenta el risc d’hemorràgies • Funció hepàtica: la insuficiència hepàtica potencia l’efecte de l’acenocumarol, ja que el seu metabolisme es veuria reduït.
• Funció renal: ídem, la disminució de l’aclariment renal provoca un acúmul d’heparina en l’organisme i un augment de 2x la seva semivida 4. Per què és important conèixer la història clínica prèvia d’un pacient que rebrà tractament anticoagulant amb acenocumarol? Per les seves possibles interaccions: els antiepilèptics com la fenitoïna són inductors del metabolisme hepàtic fins a 6 mesos després d’abandonar-los (disminució de l’efecte anticoagulant de l’acenocumarol) 5. Quan s’estava tractant amb acenocumarol, al Senyor X li van diagnosticar una bursitis. El seu metge de capçalera li va recomanar un tractament antiinflamatori. Comenta les possibles complicacions i interaccions farmacològiques de l’administració conjunta d’AINEs i un tractament anticoagulant Una bursitis és una inflamació de les burses, unes estructures en forma de sac situades entre els teixits tous (músculs, tendons i pell) i les prominències òssies subjacents. La inflamació d’aquestes estructures provoca inflor i dolor, limitant el moviment de l’articulació afectada.
L’acenocumarol en administració crònica presenta moltes interaccions amb altres fàrmacs. En aquest cas, els AINEs: • Provoquen lesions al TGI que poden derivar en hemorràgies. En presència d’anticoagulants, poden progressar fins a causar una hemorràgia intestinal • Poden actuar com a antiagregants plaquetaris • Desplacen l’acenocumarol de la seva unió a proteïnes plasmàtiques, augmentant la fracció lliure: increment de l’efecte anticoagulant Fàrmacs de major seguretat: diclofenac, ibuprofè, nobumetona, naproxè. Sempre dosi baixa, tractaments curts i amb protecció gàstrica (pantoprazol o qualsevol altre IBP) • La ingesta d’amanides típica dels mesos calorosos de l’estiu pot incrementar la ingesta de vitamina K, disminuint l’efecte anticoagulant de l’acenocumarol • El tabac i el sushi són fonts importants i sovint ocultes de vitamina K 2 de 2 ...