FISIOLOGIA DEL MIOCARDI (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Girona (UdG)
Grado Medicina - 1º curso
Asignatura Fisiologia
Año del apunte 2016
Páginas 21
Fecha de subida 19/04/2016
Descargas 2
Subido por

Vista previa del texto

SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   FISIOLOGIA  DEL  MIOCARDI   PARET   CARDÍACA   I   CARDIOMIOCITS   Cèl·∙lules   unides   per   desmosomes   GAP   juntions:   sinciti   funcional                         TIPUS  DE  FIBRES  MUSCULARS  CARDÍAQUES   MÚSCUL  CARDÍAC  (cardiomiocits):   A-­‐MUSCULATURA  DE  BOMBEIG:   -­‐Musculatura  auricular   -­‐Musculatura  ventricular     B-­‐MUSCULATURA  ESPECIAL  D’EXCITACIÓ  I  CONDUCCIÓ  ELÈCTRICA:   -­‐Fibres  musculars  especialitzades  d’escitació  i  conducció   -­‐Cardiomiocits  auto-­‐excitació  (marcapàs):   • node  atrial  o  auricular   • node  auriculo-­‐ventricular   -­‐Cardiomiòcits  de  conducció:   • feixos  internodals:  conducció  elèctrica  entre  els  dos  nodes   • feix  de  bachmann:  conducció  elèctrica  des  de  l’aurícula  dreta  a  l’aurícula  esquerra   • feix   de   His:   conducció   elèctrica   des   del   node   auriculo-­‐ventricular   cap   al   ventricle   (branca   dreta  i  esquerra)   • fibres  de  Purkinje:  conducció  elèctrica  cap  els  ventricles.           SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   FISIOLOGIA  DEL  MÚSCUL  CARDÍAC:  Sinciti  funcional.   SINCITI  FUNCIONAL:   -­‐GAP  junctions   -­‐Acoblament  elèctric.   -­‐Propagació  ràpida  de  l’activitat  elèctrica  des  del  node   -­‐Contracció  simultània  de  totes  les  fibres  musculars  cardíaques   HI  HA  DOS  SINCITIS  FUNCIONALS:  AURICULARS  I  VENTRICULARS:   -­‐Contracció  independent  del  teixit  auricular  i  del  teixit  ventricular.   -­‐Separació  del  sincitis  per  un  teixit  fibrós  no  conductor.   -­‐Coordinació  de  la  contracció  mitjançant  un  teixit  conductor  específic  (Feix  de  His).         CONTRACCIÓ  DE  LA  FIBRA  MUSCULAR  CARDÍACA:   1-­‐El  potencial  d’acció  obre  les  gap  junctions  i  despolaritza  les  fibres  musculars  cardíaques.   2-­‐En  els  túbuls  T  la  despolarització  obre  els  canals  voltatge  dependents  (tipus-­‐L)  i  es  produeix  un   flux   d’ions   calci.   Aquest   calci   participa   en   la   contracció   muscular   i   en   l’obertura   dels   canals   de   rianodina  (RyR2)  del  reticle  sarcoplasmàtic,  afavorint  la  sortida  del  calci  emmagatzemat.   3-­‐A  nivell  dels  túbuls  T  també  hi  ha  bescanviadors  calci-­‐sodi  (NCX)  que  permeten  un  flux  d’entrada   d’ions  calci.     4-­‐L’augment  dels  nivells  d’ions  calci  en  el  citoplasma  de  les  fibres  musculars  cardíaques  provoca   que   el   complex   de   troponines   se   separin   dels   filaments   prims   d’actina,   deixant   al   descobert   els   punts  actius.     5-­‐Els  caps  globulars  de  la  miosina  hidrolitzen  l’ATP  fet  que  permet  que  s’uneixin  a  l’actina.   6-­‐Quan   l’ADP   es   dissocia   del   cap   globular   es   produeix   el   cop   de   força   i   el   lliscament   dels   miofilaments.     SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA       RELAXACIÓ  DE  LA  FIBRA  MUSCULAR  CARDÍACA   1-­‐Eliminació   dels   ions   calci   del   citoplasma   per   l’acció   de   la   bomba   SERCA   cap   el   reticle   sarcoplasmàtic:   -­‐La  bomba  hidrolitza  1ATP  i  mobilitza  a  l’interior  del  reticle  2  ions  calci.   -­‐L’acció   de   la   bomba   està   regulada   per   fosfolambà   (PLB).   Quan   PLB   està   fosforilat   augmenta   l’activitat  de  la  bomba.   -­‐La  fosforilació  de  PLB  és  per  acció  de  PKA  i  PKG  activades  per  GMPc/AMPc   2-­‐Eliminació  dels  ions  calci  fora  de  la  fibra  muscular  cardíaca:   -­‐Bomba   Calci-­‐Hidrogenions:   localitzada   a   la   membrana   plasmàtica,   bescanvia   1   ió   calci   per   1   hidrogenió.  La  calmodulina  i  la  PKC  estimulen  aquesta  bomba.   -­‐Bescanviador  NCX:  localitzat  a  la  membrana  plasmàtica,  treu  1  ió  calci  i  fa  entrar  3  ions  sodi.   3-­‐Eliminació  dels  ions  calci  del  citoplasma  cap  als  mitocondris:   -­‐Transportador  mitocondrial  d’ions  calci.     La  relaxació  depèn:   -­‐Dimensions   de   les   cavitats   auriculars   i   ventriculars   (Hipertròfia   =   relaxació   lenta;   hipertrofia   ventricular).   -­‐Grau  de  fibrosis  de  les  parets  cardíaques  (fibrosis  =  relaxació  lenta;  infart  de  miocardi).   -­‐De  la  càrrega  de  sang  (sobrecàrrega  =  relaxació  lenta;  estenosi  aòrtica).       SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   ACTIVITAT  ELÈCTRICA  DEL  MIOCARDI   ACTIVITAT  ELÈCTRICA  EN  CADA  BATEC  CARDÍAC:   1-­‐Els   impulsos   cardíacs   s’originen   en   el   node   auricular   (Atrial   o   sinoauricular):   60-­‐90   potencials/min.   2-­‐Propagació   dels   impulsos   pels   feixos   internodals   i   el   feix   de   Bachmann   per   totes   les   cèl·∙lules   cardíaques  de  l’aurícula  (contracció  sincrònica  de  les  aurícules).   3-­‐Els   impulsos   travessen   el   node   auriculoventricular,   i   mitjançant   el   sistema   de   conducció   His-­‐ Purkinje  es  dispersen  per  tots  dos  ventricles  (contracció  sincrònica  dels  ventricles).     PROPIETATS  ELÈCTRIQUES  DEL  COR:   -­‐Excitabilitat   -­‐Automatisme   -­‐Refractivitat   -­‐Conducció  de  l’impuls  cardíac.       EXCITABILITAT   -­‐Totes   les   cèl·∙lules   cardíaques   són   excitables:   responen   a   estímuls   químics,   mecànics.   Tèrmics   o   elèctrics.   -­‐Generen  un  potencial  d’acció  cardíac  al  que  s’acobla  una  resposta  contràctil.   -­‐No  tots  els  estímuls  generen  un  potencial  d’acció  cardíac:  els  estímuls  han  de  tenir  una  mínima   intensitat  (llindar  d’excitabilitat)   -­‐El  llindar  d’excitabilitat  varia  en  les  diferents  parts  del  cor.       SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   BASES  IÒNIQUES  DEL  POTENCIAL  DE  REPÒS:   -­‐Canals  iònics  passius  pels  ions  potassi,  sodi  i  calci.   -­‐Flux  de  sortida  d’ions  potassi  i  d’entrada  d’ions  sodi  i  calci.   -­‐La   permeabilitat   de   la   membrana   de   la   cèl·∙lula   cardíaca   és   15   vegades   més   permeable   als   ions   potassi  que  als  sodi/calci.   -­‐Manteniment  del  potencial  de  repòs:   • Bombes  sodi/potassi-­‐ATPasa   • Bomba  calci-­‐ATPasa   • Bescanviador  sodi-­‐calci.     POTENCIALS  D’ACCIÓ  CARDÍACS:   -­‐Es  generen  quan  l’estímul  provoca  despolaritzacions  que  superen  el  llindar  d’excitabilitat   -­‐Morfologia  dels  potencials  d’acció  cardíacs:   • En  meseta:  teixit  de  conducció   • Espiga:  nodes  (marcapàs)   -­‐Són  despolaritzats  (signe  únic)   -­‐No  sumació  (temporal,  espacial)   -­‐Auto-­‐propagació.     POTENCIAL  RÀPID  DEPENDENT  DE  SODI     [1]  Despolarització:  obertura  dels  canals  voltatge  dependents  per  ions  sodi.  (Nav1.5)   [2]  Repolarització  ràpida:  tancament  dels  canals  voltatge  dependents  per  ions  sodi  i  obertura  dels   canals  voltatge  dependents  per  ions  potassi  (Kw4.3)   [3]  Fase  de  meseta:  obertura  de  canals  voltatge  dependents  per  ions  calci  (Cav1.2)   [4]  Repolarització:  tancament  dels  canals  voltatge  dependents  per  ions  calci  i  obertura  de  canals   voltatge  dependents  per  ions  potassi  (KCNQ1;KV7.1).   SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   POTENCIAL  LENT  DEPENDENT  DE  CALCI     PREPOTENCIAL:   -­‐Obertura  de  canals  voltatge  dependents  per  ions  sodi  i  entrada  lenta  d’ions  sodi  (Despolarització   lenta)   -­‐Obertura   de   canals   voltatge   dependents   per   ions   calci   i   entrada   lenta   d’ions   calci   (Despolartizació   lenta;  canals  T)   DESPOLARITZACIÓ:   -­‐Obertura   de   canals   voltatge   dependents   per   ions   calci   i   entrada   ràpida   d’ions   calci   (Despolartizació  ràpida;  canals  L)   REPOLARITZACIÓ:   -­‐Tancament   canals   voltatge   dependents   per   ions   calci   i   obertura   de   canals   voltatge   dependents   per  ions  potassi.       AUTOMATISME       PREPOTENCIAL  (POTENCIAL  MARCAPÀS)   -­‐Potencial  diastòlic  aprox.  65mV   -­‐Obertura  de  canals  voltatge  dependents  per  ions  sodi  i  entrada  lenta  d’ions  sodi  (despolarització   lenta)  INACTIVATS   -­‐Obertura   de   canals   voltatge   dependents   per   ions   calci   i   entrada   lenta   d’ions   calci   (Despolarització   lenta;  canals  T)  ACTIUS     SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   DESPOLARTIZACIÓ:   -­‐Obertura   de   canals   voltatge   dependents   per   ions   calci   i   entrada   ràpida   d’ions   calci   (Despolarització  ràpida;  canals  L)  ACTIUS       REFRACTIVITAT.   PERÍODE  REFRACTARI:  si  s’aplica  un  estímul  a  l’inici  de  la  contracció,  el  cor  no  genera  una  segona   resposta  contràctil,  però  si  l’estímul  s’aplica  durant  la  diàstole  (relaxació)  si  que  és  possible  induir   una   resposta   contràctil.   La   cèl·∙lula   cardíaca   que   ha   generat   un   potencial   no   és   capaç   durant   un   temps  de  generar  un  segon  potencial  d’acció,  independentment  de  la  intensitat  de  l’estímul.     -­‐Determina  la  màxima  freqüència  d’estimulació  auricular  i  ventricular.   -­‐Protegeix  al  cor  de  les  freqüències  molt  ràpides  que  impedeixen  una  bona  relaxació   -­‐Duració:   170-­‐300msec:   és   superior   al   temps   de   propagació   de   l’impuls   cardíac,   i   això   fa   que   un   impuls  del  node  SA  només  pot  estimular  1  vegada  el  miocardi.       PERÍODE  REFRACTARI  ABSOLUT:  canals  tancats  i  inactivats.   PERIÓDE  REFRACTARI  RELATIU:  Canals  tancats  i  activables.               SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   PROPAGACIÓ  DEL  PA           NODES  SA  I  AV:  poques  gap  junctions  (0,01  –   0,05  m/s).   HIS-­‐PURKINJE:   moltes   gap   junctions   (2   –   4   m/s)   GAP  JUNCTIONS:   -­‐unions  de  baixa  resistència  elèctrica   -­‐distància  cèl·∙lula-­‐cèl·∙lula:  30nm   -­‐Canals  hidrofílics:  10nm  de  diàmetre;  flux  de   molècules  d’uns  pes  molecular  <  1200D   -­‐permeabilitat  iònica  per  aquestes  unions:   1-­‐Disminueix  quan  augmenta  la  concentració   intracel·∙lular  de  calci.   2-­‐Disminueix  amb  l’acidificació  del  citoplasma   de  la  fibra  cardíaca   -­‐obertura  d’aquestes  unions  intercel·∙lulars:   a)disminueix  per  fàrmacs  (digoxina,  etanol)   b)hipòxia,  híper-­‐osmolalitat  (desacoblament  elèctric)   c)augmenta  amb  elevades  contraccions  intracel·∙lulars  d’AMPc.         SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   Factor   de   seguretat:   capacitat   del   potencial   d’acció   propagat   per   desplaçar   el   potencial   de   membrana  fins  el  llindar  d’excitació.   Factor   de   seguretat   major   en   teixit   cardíac   amb   despolarització   ràpida,   ja   que   abans   supera   el   llindar  (His-­‐Purkinje).   Factor  de  seguretat  baix  en  teixit  cardíac  isquèmic  (Despolarització  ràpida  deprimida)  o  en  teixit   cardíac   amb   despolarització   lenta   (nodes):   la   despolarització   de   membrana   no   supera   el   llindar   (bloqueig  de  conducció).   No  en  totes  les  parts  de  conducció  el  factor  de  seguretat  és  el  mateix.       Les   unions   estretes   (GAP   junction)   són   més   abundants   en   les   membranes   apicals   dels   discs   intercalars   de   les   cèl·∙lules   cardíaques   si   menys   abundants   en   les   membranes   laterals.   En   les   membranes  apicals  hi  ha  un  distribució  més  regular.   La   velocitat   de   conducció   és   major   en   el   sentit   longitudinal   de   la   fibra   muscular   (orientació   paral·∙lela)  i  menor  en  el  sentit  transversal  de  la  fibra  muscular  (orientació  perpendicular).   La   major   velocitat   en   orientació   longitudinal   va   associada   a   un   menor   factor   de   seguretat.   Pel   contrari  la  major  velocitat  en  orientació  transversal  està  associada  a  un  major  factor  de  seguretat.       SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   ELECTROCARDIOGRAFIA:  es  pot  enregistrar  l’activitat  elèctrica  del  cor  en  la  superfície.     Les   fletxes   estan   malament!!   Van   en   sentit  contrari.       En   un   electrocardiograma   s’han   de   fer   12  derivacions.     Les   derivacions   de   les   extremitats   permeten  fer  el  registre  en  el  pla  frontal.   Les  derviacions  precondrials  permeten  el   registre  en  el  pla  horitzontal.               Els   quadres   aquí   representats   són  els  grossos,  els  petits  no  es   veuen.               ONES:   Ona  P:  despolarització  auricular   Ones  QRS:  despolarització  ventricular.   Ona  T:  repolarització  ventricular   Ona   U:   repolarització   dels   músculs   papil·∙lars   (ventricles)             SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   SEGMENTS:   Segment  PQ:  final  de  la  contracció  auricular  i  inici  de  la  contracció  ventricular.   Segment  ST:  final  de  la  despolarització  ventricular  i  inici  de  la  repolarització  ventricular.   INTERVALS:   Interval  PR:  temps  de  conducció  auriculo-­‐ventricular.   Interval  QRS:  temps  de  despolarització  ventricular.   Interval   QT:   temps   de   la   despolarització   i   repolarització   ventricular   (aproximadament   temps   del   període  refractari).   Interval  ST:  temps  de  repolarització  ventricular.       En  electrocardiogrames  es  poden  veure  altres  paràmetres:   -­‐freqüència  cardíaca  i  ritme  cardíac   -­‐anàlisi  vectorial  del  registre:  ones  cardíaques,  intervals  i  segments.   -­‐eix  elèctric  del  cor:  amb  el  qual  es  sap  que  la  normalitat  està  entre  els  -­‐60  a  0.               SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   CARACTERÍSTIQUES  MECÀNIQUES  DEL  MIOCARDI   FORÇA  DE  CONTRACCIÓ  CARDÍACA   -­‐En   la   fase   de   meseta   del   potencial   d’acció   hi   ha   una   important   entrada   d’ions   cali   en   la   cèl·∙lula   cardíaca.   -­‐L’entrada  d’ions  calci  desencadenarà  la  contració  muscular  del  miocardi.   -­‐La  contracció  de  les  cèl·∙lules  cardíaques  es  produeix  uns  milisegons  més  tard  de  la  fase  de  meseta   del  potencial  d’acció.   -­‐La  força  desenvolupada  pel  miocardi  depèn  directament  de  la  quantitat  d’ions  calci  que  entren  a   la  cèl·∙lula  (cnecentració  citoplasmàtica).       RELACIÓ  LONGITUD-­‐FORÇA   La  força  de  contracció  muscular  depèn  bàsicament  del  numero  de  ponts  creuats  que  es  generen   per   unitat   de   temps,   fet   que   està   condicionat   pel   grau   d’estirament   d’un   múscul   absnde   la   seva   contracció.   En   el   múscul   cardíac,   el   grau   d’estirament   previ   a   la   seva   contracció   depèn   molt   del   grau   de   càrrega  de  sang  del  múscul.       A  major  longitud  de  la  fibra  muscular  cardíaca  major  força  de  contracció.   Llei  de  Frank  i  Starling:  quan  més  es  dilata  el  cor  abans  de  la  contracció  (diàstole),  major  força  de   contracció   desenvolupa   i   això   es   tradueix   en   major   quantitat   de   sang   bombejada.   L’energia   mecànica   alliberada   al   passar   de   l’estat   de   repòs   a   l’estat   de   contracció   depèn   de   la   longitud   de   la   fibra  muscular,  és  a  dir,  de  la  superfície  químicament  activa.   SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   La  pressió  d’ompliment  del  ventricle  determina  la  longitud  del  sarcòmer  de  les  cèl·∙lules  cardíaques   del  ventricle  esquerre  en  repòs  (diàstole)  à  A  major  quantitat  de  sang  que  entra  en  el  ventricle   esquerre  en  repòs,  major  és  la  longitud  dels  sarcòmers  dels  cardiomiòcits  en  repòs.         RELACIÓ  FORÇA-­‐VELOCITAT   FACTORS  QUE  AFECTEN  A  LA  RELACIÓ:   Pre-­‐càrrega  (sang  que  omple  el  ventricle  durant  la  diàstole  ventricular).  A  major  pre-­‐càrrega,  major   força  de  contracció  del  múscul  cardíac  però  menor  velocitat.   Post-­‐càrrega  (sang  que  resta  en  el  ventricle  durant  la  sístole  ventricular,  com  a  conseqüència  de  la   resistència  vascular):  A  major  post-­‐càrrega,  major  sang  queda  en  el  ventricle,  que  provoca  major   força  de  contracció  però  a  menor  velocitat.   Longitud   de   la   fibra   durant   la   diàstole   ventricular:   a   menor   longitud   del   sarcòmer   en   la   diàstole   ventricular,   menor   distensió   a   l’ompliment   del   ventricle   (menor   pre-­‐càrrega),   i   menor   força   de   contracció  però  a  major  velocitat.  A  una  longitud  òptima  del  sarcòmer  en  la  diàstole  ventricular,   òptim   ompliment   i   pre-­‐càrrega,   donent-­‐se   una   força   de   contracció   a   una   velocitat   òptima.   Una   dilatació  excessiva  del  sarcòmer  permet  molt  ompliment  del  ventricle  (molta  pre-­‐càrrega),  donant-­‐ se  una  baixa  força  de  contracció  i  velocitat  de  contracció.       CONTRACTILITAT   CARDÍACA:   força   que   desenvolupa   el   músucl   cardíac   per   a   una   determinada   longitud  de  les  cèl·∙lules  cardíaques.     Un  augment  de  la  contractilitat  provoca  un  augment  del  treball  cardíac  (ionotropisme  positiu).   Una  disminució  de  la  contractilitat  disminueix  el  treball  cardíac  (ionotropisme  negatiu).   SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   Modulació  de  la  contractilitat  cardíaca:   -­‐Augment  de  la  contractilitat:  exercici,  estrès,  ansietat,  teofil·∙lina,  hipercalcemia,  febre...   -­‐Disminució  de  la  contractilitat:  hipotèrmia,  hipocalcèmia,  acidosi  cardíaca...   Lusitropisme:  capacitat  de  relaxació  del  múscul  cardíac.   Ionotropisme:  capacitat  de  generar  força  de  contracció  (contractilitat  cardíaca).       CICLE  CARDÍAC.   SÍSTOLE  AURICULAR:   -­‐Activació  del  node  sinusal   -­‐Contracció  auricular   -­‐Augment  de  la  pressió  intra-­‐auricular   -­‐Obertura  de  les  vàlvules  auriculo-­‐ventriculars  (tricúspide  i  mitral)   -­‐Ompliment  del  ventricle  amb  sang  (5-­‐15%)   -­‐Duració  60  mseg.     -­‐Disminució   de   la   pressió   intra-­‐auricular   (buidament)à   inversió   del   gradient   de   pressionsà   tancament  parcial  de  les  vàlvules  tricúspide  i  mitral.       SÍSTOLE  VENTRICULAR:   -­‐Activitat   elèctrica   detinguda   en   el   node   auriculoventricular   (AV)   i   posterior   propagació   pel   feix   de   His  i  fibres  de  Purkinje  per  tot  el  ventricle.   -­‐Subfases:  contracció  isovolumètrica  i  ejecció  sanguínia.       Contracció  isovolumètrica:   El  ventricle  està  ple  de  sang,  això  provoca  una  major  dilatació  dels  sarcòmers  dels  cardiomiocits   ventriculars.   La  propagació  de  l’impuls  cardíac  pel  ventricle  provoca  la  seva  contracció.   La   contracció   del   ventricle   produeix   un   augment   de   la   pressió   intra-­‐ventricular   que   provoca   el   tancament  total  de  les  vàlvules  tricúspide  i  mitral.   La   contracció   continuada   del   ventricle   provoca   un   augment   progressiu   de   la   pressió   intra-­‐ ventricular  amb  la  finalitat  de  superar  la  resistència  de  les  vàlvules  pulmonars  i  aòrtica.   Durant  aquesta  fase,  hi  ha  un  augment  de  la  contracció  del  ventricle,  sense  canvis  en  el  volum  de   sang   en   la   seva   cavitat,   és   a   dir,   no   vaira   el   volum   de   sang   continguda   en   la   cavitat   ventricular   (isovolumètric).     Ejecció  de  sang:   La   contracció   progressiva   del   ventricle   i   l’augment   de   la   pressió   intra-­‐ventricular   provoca   l’obertura  de  les  vàlvules  pulmonar  i  aòrtica.   L’obertura  de  les  vàlvules  facilita  el  buidament  de  la  sang  continguda  en  la  cavitat  ventricular  (70%   del  seu  contingut),  i  el  volum  ventricular  disminueix  ràpidament.   Un  30%  de  la  sang  del  ventricle  no  es  buida  durant  la  fase  d’ejecció.  Aquest  volum  residual  de  sang   s’anomena  volum  sistòlic  final.   SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   En  situació  de  major  estimulació  cardíaca,  el  ventricle  pot  buidar  quasi  per  compert  el  seu  volum   de  sang,  i  la  quantitat  de  sang  expulsada  augmentarà  fins  el  80-­‐85%.   Quan  la  funció  ventricular  està  deprimida,  augmenta  la  quantitat  de  sang  residual  en  el  ventricle,  i   disminueix  la  quantitat  expulsada.   El   percentatge   de   sang   expulsada   pel   cor   duant   la   fase   d’ejecció   ventricular   (especialment   del   ventricle  esquerre)  s’anomena  fracció  d’ejecció.     DIÀSTOLE  VENTRICULAR   Relaxació  isovolumètrica:   Quan  la  sang  és  expulsada  pels  ventricles,  s’inverteixen  les  pressions,  i  això  provoca  el  tancament   de  les  vàlvules  pulmonar  i  aòrtica.   Els  ventricles  queden  tancats,  amb  un  volum  residual  de  sang  en  el  seu  interior  (30%).  Les  vàlvules   tricúspide  i  mitral  no  es  poden  obrir,  ja  que  la  pressió  intraventricular  és  superior  a  l’existent  en  les   aurícules.   La   relaxació   muscular   del   ventricle   provoca   la   seva   expansió   i   amb   això   la   seva   pressió   intraventricular.  La  relaxació  i  expansió  del  ventricle  no  provoca  canvis  en  el  volum  de  sang  en  el   seu  interior  (isovolumètric).     La   relaxació   i   expansió   del   ventricle   provoca   una   caiguda   de   la   pressió   intraventricular.   El   ventricle   passa  de  ser  un  sistema  d’alta  pressió  a  un  sistema  de  baixa  pressió.       Ompliment  ventricular   Quan  la  pressió  intraventricular  disminueix  per  sota  de  la  pressió  auricular,  les  vàlvules  tricúspide  i   mitral  s’obren,  i  comença  l’ompliment  ventricular  (succió).   L’obertura  d’aquestes  vàlvules  causa  un  ompliment  molt  ràpid  del  ventricle.  Aproximadament  el   85%  del  volum  de  sang  del  ventricle  es  dóna  en  aquesta  fase  d’ompliment  ràpid.     Aquesta   entrada   massiva   de   sang   en   el   ventricle   provoca   un   augment   progressiu   de   la   seva   pressió.   La   sang   continua   entrant   en   el   ventricle   però   de   forma   més   lenta   (fase   d’ompliment   lent),   degut   a   que  la  pressió  intraventricular  s’iguala  o  es  fa  lleugerament  superior  a  la  pressió  intra-­‐auricular.   La  resta  del  volum  ventricular  s’aconsegueix  amb  la  contracció  auricular.     Ompliment  auricular:   Les   cavitats   auriculars   estan   rebent   constantment   sang   que   prové   de   les   venes   caves   (Superior   i   inferior)  i  de  la  vena  pulmonar.   L’ompliment   de   les   aurícules   es   dóna   durant   la   fase   de   sístole   ventricular,   fase   que   afavoreix   el   tancament  de  les  vàlvules  tricúspide  i  mitral,  evitant-­‐se  el  pas  de  sang  als  ventricles.   La  sang  sistèmica  entra  en  l’aurícula  dreta  gràcies  al  retorn  venós  i  a  una  diferència  de  pressions   entre   les   venes   caves   i   l’aurícula   dreta.   Durant   la   diàstole   auricular,   la   pressió   intra-­‐auricular   és   inferior  a  la  pressió  de  la  sang  en  les  venes  caves.   En   la   diàstole   auricular,   la   relaxació   del   miocardi   provoca   l’expansió   de   la   cavitat   auricular   i   una   disminució  de  la  pressió  intra-­‐auricular,  que  succiona  la  sang  de  les  venes  caves.     SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   VOLUM-­‐PRESSIÓ  INTRAVENTRICULAR  EN  EL  CICLE  CARDÍAC   1-­‐Període  d’ompliment  (AàB):  en  el  ventricle  parteix  d’un  volum  de  50  mL  (volum  tele-­‐sistòlic)  i   una   pressió   de   2-­‐3   mmHg.   L’ompliment   del   ventricle   comporta   que   al   final   el   ventricle   assoleix   un   volum  de  120mL  (volum  tele-­‐diastòlic)  i  una  pressió  de  5-­‐7  mmHg.   2-­‐Període  de  contracció  isovolumètrica  (BàC):  durant  la  sístole  ventricular  el  volum  de  sang  del   ventricle   esquerre   no   varia   pel   tancament   de   les   vàlvules,   però   augmenta   la   pressió   fins   a   80   mmHg.   3-­‐Període  d’ejecció  (CàD):  la  contracció   intensa   del   ventricle   provoca   un   augment   d   ela   pressió   sistòlica   fins   a   100   mmHg,   fet   que   permet   expulsar   la   sang   cap  a  l’artèria  aorta.  El  volum  expulsat  és   de  70  mL  de  sang.   4-­‐Període   de   relaxació   isovolumètrica   (DàA):   el   final   del   període   d’ejecció,   es   tanca   la   vàlvula   aòrtica   i   en   el   cor   queden   50   mL   de   sang   (volum   tele-­‐ sistòlic).   El   ventricle   es   relaxa   (diàstole)   sense   variació   del   volum   de   sang.   La   pressió  cau  de  100mmHg  a  2-­‐3  mmHg.         MECÀNICA  DEL  CICLE  CARDÍAC         SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   CANVIS  DE  LA  FUNCIÓ  DEL  VENTRICLE  ESQUERRE  DURANT  EL  CICLE  CARDÍAC     Ventricle   esquerre:   relaciona   els   canvis   de   pressió   de   la   aòrtica,   el   ventricle   i   les   artèries,   el   volum   del  ventricle,  electrocardiograma  i  els  sorolls  que  fa  el  cor  (fonocardiograma).       BOMBA  CARDÍACA   CIRCULACIÓ  UNIDIRECCIONAL  DE  LA  SANG:   -­‐Vàlvula  tricúspide:  separació  aurícula-­‐ventricle  dret.   -­‐Vàlvula  pulmonar:  separació  ventricle  dret-­‐  artèria  pulmonar.   -­‐Vàlvula  mitral:  separació  aurícula  –  ventricle  esquerre   -­‐Vàlvula  aòrtica:  separació  ventricle  esquerre  –  artèria  aorta.   Eviten  el  retorcés  de  sang  per  les  cavitats  cardíaques  mantenint  un  flux  unidireccional.         PARÀMETRES  CARDÍACS   Volum   diastòlic   final   (VDF):   quantitat   de   sang   que   resta   en   el   ventricle   esquerre   al   final   de   la   diàstole  (110-­‐130mL).   Volum  sistòlic  final  (VSF):  quantia  de  sang  que  resta  en  el  ventricle  esquerre  al  final  de  la  sístole   (70-­‐80mL)   Volum  sistòlic  (VS):  VDF-­‐  VSF  (40-­‐60mL).   Volum   minut:   quantitat   de   sang   expulsada   pel   cor   en   un   minut.   Volum   minut   =   volum   sistòlic   x   freqüència  cardíaca  aprox  =  5000  –  5500  mL/min.     SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   Índex  cardíac  (IC):  normalització  del  volum  minut  per  la  superfície  corporal  del  subjecte.   Fracció  d’ejecció:  percentatge  de  sang  expulsada  pel  cor  en  cada  batec  (FE  =  VS/VDF).     Factors  que  influeixen  en  el  volum  de  sang  expulsat  pel  cor  cada  minut  (volum  minut):   -­‐Pre-­‐càrrega:  força  de  distensió  del  miocardi   -­‐Post-­‐càrrega:  força  contra  la  que  el  ventricle  es  contrau  per  expulsar  la  sang  (resistències)   -­‐Contractilitat:   força   desenvolupada   pel   cor   per   a   una   determinada   longitud   de   les   fibres   musculars.   -­‐Freqüència  cardíaca:  número  de  batecs  per  minut.       METABOLISME  DEL  MIOCARDI:   METABOLISME  OXIDATIU:   -­‐Glucosa:  glucòlisi  aeròbica  (20%)   -­‐Àcids  grassos:  beta  oxidació  (70%)   -­‐Cossos  cetònics:  oxidació  (10%).   CIRCULACIÓ  CORONÀRIA   Els  mitocondris  de  les  cèl·∙lules  cardíaques  generen  un  total  de  6kg  de  molècules  d’ATP  cada  dia.   Aquesta  energia  és  suficient  per  mantenir  el  batec  continu  del  cor.     En   repòs,   el   cor   produeix   86400   batecs   /   dia,   és   a   dir,   en   un   any   el   cor   produeix   ininterrompudament  31536000  batecs.   L’energia  en  forma  d’ATP  generada  per  els  mitocondris  de  les  fibres  musculars  s’utilitza  per:   -­‐Procés  de  la  contracció  muscular   -­‐Manteniment  del  potencial  de  membrana       SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   REGULACIÓ  DE  LA  BOMBA  CARDÍACA   Situació  de  repòs:  60  ppm  ;  5  L/min.   Exercici  físic:  120-­‐180ppm,  20-­‐35  L/min.       Regulació  intrínseca  del  bombeig  del  cor:  mecanisme  Frank-­‐Starling:   -­‐Durant  l’exercici  físic  més  sang  està  arribant  al  cor  (major  retorn  venós)   -­‐Aquesta  major  arribada  de  sang  provoca  major  pre-­‐carrega  cardíaca.   -­‐La  major  pre-­‐carrega  causa  una  major  distensió  de  les  parets  cardíaques.   -­‐A  major  distensió  del  cor  durant  el  seu  ompliment  major  força  de  contracció  i  més  sang  expulsa  el   cor  (disminució  del  volum  tele-­‐sistòlic).       Regulació  extrínseca  del  bombeig  del  cor:  activitat  simpàtica:   -­‐Durant  l’exercici  físic  hi  ha  un  augment  de  l’activitat  simpàtica  corporal.   -­‐Aquest  augment  simpàtic  provoca  un  augment  de  la  freqüència  cardíaca  del  cor  (120-­‐180ppm)  i   amb  això  un  augment  de  la  quantitat  de  sang  expulsada  pel  cor.     Concentració  d’ions  potassi  i  calci  en  el  LEC:   -­‐Augment   de   potassi   LEC   causa   reducció   de   la   freqüència   cardíaca   i   que   el   cor   es   trobi   flàccid;   bloqueig  de  la  conducció.     -­‐Augment  de  calci  LEC  provoca  una  contracció  espàstica  del  cor,  la  disminució  de  calci  provoca  que   el  cor  es  trobi  flàccid.   Temperatura  corporal:   -­‐Augment   de   la   temperatura   corporal   (febre)   causa   augment   de   la   freqüència   cardáica,   i   la   hipotèrmia  una  disminució  de  la  freqüència.   Pressió  arterial:   -­‐Augment  de  la  pressió  arterial  sistòlica  dintre  dels  límits  fisiològics  no  provoca  canvis  en  el  cabal   cardíac.   -­‐Un  augment  de  la  pressió  arterial  sistòlica  per  sobre  de  160  mmHg  causa  una  disminució  del  cabal   cardíac.       CONTROL  NERVIÓS  DE  LA  FUNCIÓ  CARDÍACA   AFERENTS  SENSORIALS:   Baroreceptors:  detecten  variacions  de  la  presisó  arterial.   Cos  carotidi:  detecta  variacions  de  la  concentració  plasmàtica  de  CO2,  O2  i  H+.     Nocireceptors  del  miocardi:  detecten  lesions  del  miocardi,  donant  sensació  de  dolor.     TRONC  DE  L’ÈNCÈFAL   Nucli  del  tracte  solitari   Centre  cardiovascular         SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   EFERENTS  AUTONÒMIQUES   Fibres   eferents   postganglionars   simpàtiques:   Alliberament   de   noradrenalina   à   receptors   adrenèrgics  à  augment  de  la  contracció  muscular  à  augment  de  la  freqüència  cardíaca.   Fibres   eferents   postganglionars   parasimpàtiques:   Alliberament   d’acetilcolina   à   receptors   muscarínics  à  disminució  de  la  contracció  muscular  à  disminució  de  la  freqüència  cardíaca.         Parasimpàtic:   allarga   la   rampa   de   despolarització   del   potencial   marcapàs   del   node  sinusal  (SA).  Disminució  de  la  freqüència   cardíaca.   Simpàtic:   escurça   la   rampa   de   despolarització   del   potencial   marcapàs   del   node   sinusal   (SA).   Augment  de  la  freqüència  cardíaca.       Lusitropisme:   capacitat   de   relaxació   del   múscul  cardíac.   Ionotropisme:   capacitat   de   generar   força   de   contracció  (contractilitat  cardíaca).   Cronotropisme:  capacitat  de  generar  potencials  repetits  (marcapàs)   Dromotropisme:  velocitat  de  propagació  dels  impulsos  cardíacs.         CONTROL  HUMORAL  DE  LA  FUNCIÓ  CARDÍACA   Augment  de  la  freqüència  cardíaca:   Tiroxina   Adrenalina  suprarrenal   Hipopotasemia   Hipercalcemia   Augment  del  metabolisme  corporal  (Exercici)   Augment  de  la  temperatura  corporal  (febre)   SÍLVIA  ROURA  PÉREZ   UNIVERSITAT  DE  GIRONA  -­‐  MEDICINA   Factors  que  afavoreixen  la  força  contractil  del  miocardi  (ionotropisme  positiu):   Angiotensina-­‐II   Endotelina-­‐I   Digoxina   Adrenalina-­‐  noradrenalina   Factors  que  disminueixen  la  forà  contractil  del  miocardi  (ionotropisme  negatiu):   Isquèmia   Acidosi   Acetilcolina   Antagonistes  beta-­‐adrenèrgics  (propranolol)                     ...