Tema 7 - Micro (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Veterinaria + Ciencia y Producción Animal - 2º curso
Asignatura Microbiologia e Immunologia
Año del apunte 2016
Páginas 7
Fecha de subida 23/08/2017
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Microbiología e Inmunología

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7. Control del crecimiento microbiano Esterilización: Es el proceso con el cual las células, esporas y virus son destruido o eliminados de un objeto o hábitat. Un objeto estéril es aquel que está libre de microorganismo vivos, esporas o cualquier otro agente infeccioso.
Desinfección: Es el proceso de eliminar, inhibir o remover microorganismos que puedan causar enfermedades.
Implica una disminución muy fuerte del número de microorganismo presentes en el objeto desinfectado.
Desinfectante: Agente, generalmente químico, utilizado para a la desinfección, normalmente se utilizan sobre objetos inanimados.
Antiséptico: Agente químico utilizado sobre tejido vivo. Normalmente tiene acción desinfectante.
Un desinfectante no necesariamente esteriliza un objeto, ya que pueden quedar algunos microorganismos o esporas viables.
7.1. Agente antimicrobiano Substancia o agente físico capaz de actuar sobre los microorganismos, inhibiendo su crecimiento o causando su muerte. Tipos: Bacteriostáticos: Inhiben el crecimiento del microorganismo.
Bactericidas: Matan a los microorganismos sin necesidad de destruirlos o lisarlos.
Bacteriolíticos: Matan a los microorganismos por lisis.
7.2. Agentes físicos El calor causa la desnaturalización de las proteínas y de los ácidos nucleicos, y rompe las membranas.
Efecto desinfectante: o Pasteurización: 72°C, 15 seg. 60°, 10 min.
o Cocción: 65-75°C.
Efecto esterilizante: o Calor húmedo: Autoclave (121°C, 20 min.).
o Calor seco: Horno Pasteur (180°, 2h).
o Ultra pasteurización (UHT): 135°, 15 seg.
Tipos: Radiaciones: Producen daños en el ADN. La viabilidad de las bacterias se reduce exponencialmente en función de la dosis de radiación.
o Luz UV: Daño de dímeros de Timina.
o Radiaciones gamma (Radiaciones ionizantes): Daño en forma de doble corte en el ADN.
Filtración: Las partículas más grandes de la medida del corte de la membrana del filtro son retenidas y eliminadas del líquido que se filtra. Para la eliminación de bacterias contaminadas de un líquido se hace un corte µm).
Alta presión: Pasteurización en frío. La aplicación principalmente alimenta, sellados en paquetes flexibles e impermeables al agua. El tratamiento consiste en aplicar presión hidrostática (Presión trasmitida por el agua), hasta a 600 Mpa/87000 psi, durante segundos o minutos. El interés de este tratamiento mantiene a los aromas y nutrientes de los alimentos. Los efectos de las células vegetativas y muchos virus son inactivados aplicando presión entre 400 y 800 Mpa. Destrucción de la membrana plasmática e inactivación de algunas enzimas. Efecto sinérgico combinando presión y bajo pH. No es posible eliminar las esporas bacterianas y solo algunas esporas fúngicas.
62 7.3. Agentes químicos Alcoholes, fenoles: Desnaturalizan las proteínas y dañan las membranas (Etanol 70%, Isopropanol 90%, fenol 3%).
Sales de metales pesados: Inactivan las proteínas al combinarse con ciertos componentes. Ej.: Grupos -SH (Mercurio, cobre, plata o zinc).
Agentes oxidantes: o Halógenos: Oxidan los grupos -SH de las proteínas (Cl2 combinado con agua) o bien inactivan enzimas al combinarse con ellos (I2 o povidona iodada reaccionan con tirosinas).
o Peróxido de hidrógeno: Forma radicales libres altamente reactivos que dañan proteínas, lípidos y ácidos nucleicos.
Agentes alquilantes: Sustituyen los átomos de hidrógeno por los radicales alquilantes (Óxido de etileno, formaldehido, glutaraldehído).
Detergentes (Compuestos de amonio cuaternario, Quads): Se insertan en la membrana celular e interfieren en sus funciones.
7.4. Propiedades de los agentes antimicrobianos quimioterápicos Propiedades: Toxicidad selectiva: Han de ser más tóxicos contra el agente infeccioso que contra el organismo infectado.
Especificidad: El espectro de acción de un antimicrobiano es un conjunto de microorganismos ante los que es efectivos. Se habla de amplio espectro o bien de corto espectro.
Eficacia: Han de ser bacteriostáticos o bactericidas en vivo, es decir, su función no ha de ser revertida en el interior del organismo.
La concentración mínima inhibitoria (CMI) es la menor concentración de antimicrobiano que inhibe el crecimiento bacteriano después de 18-24h de incubación. Se expresa en unidades de µg/ml.
La concentración mínima bacte de la población bacteriana. También se expresa en unidades de µg/ml.
En la asociación de antimicrobianos se pueden obtener diversos efectos si estas substancias químicas interaccionan entre ellas: Indiferencia: A + B = A o B solo.
Adicción: A + B = 2A o 2B.
Sinérgica: A + B > 2A o 2B.
Antagonista: A + B < A o B solo.
63 Origen de los antimicrobianos quimioterápicos Biológicos (Naturales): Sintetizados por organismo vivos. Ej.: Penicilina, cloranfenicol.
Semisintéticos: Obtenidos por modificación química de antibióticos naturales. Ej.: Ampicilina.
Sintéticos: Generados mediante síntesis química. Ej.: Sulfamidas.
Mecanismo de acción de los agentes quimioterápicos Inhibición de la síntesis de la pared: o Antibióticos -lactámicos: Las penicilinas, las cefalosporinas y las carbapenemes tienen una estructura y funcionamiento semejantes: Contienen un anillo -lactámico (Tres carbonos y un nitrógeno). Las enzimas transpeptidasas dan consistencia a la red formada por el peptidoglucano en la pared de las bacterias (Penicilin Binding Proteins, PBPs). El anillo -lactámico mimetiza el componente de la pared a la cual se une la transpeptidasa, por tanto, los -lactámicos inhiben competitivamente la unión de las transpeptidasas al peptidoglucano. La bacteria tratada con el antibiótico se lisará, debido a que la poca consistencia de la pared no puede soportar el crecimiento de la célula.
Daños en la función de la membrana celular.
Inhibición de la síntesis o función de los ácidos nucleicos.
o Inhibición por análogos de la síntesis del ácido fólico: Sulfonamidas: Los análogos del ácido p-aminobenzoico (PABA) inhiben la síntesis de nucleótidos. Las sulfonamidas inhiben la reacción específica para las bacterias. Crean resistencia metabólica con un aumento en los niveles de PABA pueden superar la competición del antibiótico y hacerlo poco efectivo. Crean resistencia a las mutaciones en la enzima dihidropteroato sintetasa (Diana), alterando la enzima de síntesis del ácido fólico (Mutaciones), puede afectar a la unión del antibiótico pero no del PABA.
o Inhibición de la síntesis de ADN o ARN: LA ARN polimerasa sintetiza el ARN a partir de un molde de ADN. El antibiótico rifampicina interfiere con la ARN polimerasa y, por tanto, con la transcripción. Las quinolonas (Fluoroquinolonas) inhiben la ADN girasa, una enzima bacteriana que despliega la doble hélice de ADN para prepararla para la replicación y la transcripción. Ambos antimicrobianos impiden la división de las bacterias y por tanto su proliferación. La resistencia basada en modificaciones en la proteína diana consiste en modificaciones al azar en el ADN, que causan mutaciones en el gen que codifica para la girara y que pueden alterar la proteína, haciéndola irreconocible para el antibiótico, pero todavía funcional.
o Interferencia con la función del cromosoma.
Inhibición de la síntesis de proteínas.
Mecanismos de resistencia a antibióticos -lactámicos La resistencia se pude dar por mutaciones en genes que codifican para las proteínas de unión a la penicilina (PBPs) y les hacen insensibles a los antibióticos -lactámicos. Las -lactámasas son las enzimas expresadas por las bacterias que destruyen o modifican los antibióticos. Una enzima con actividad -lactámasa puede romper el anillo lactámico por hidrólisis. Así pues el antibiótico ya no es efectivo contra las bacterias. Estas enzimas -lactámasas están presentes en muchas bacterias gram-negativas.
Inhibidores de la síntesis de proteínas Aminoglucósidos: Es proteínas en bacterias. Son moléculas que se insertan en el ARN ribosómico (ARNr) bacteriano. Cuando se insertan, 64 deshacen la estructura del ribosoma o bien afectan a su estructura. Los aminoglucósidos no afectan a los ribosomas eucariotas. Tipos: Macrolípidos Tetraciclinas: Resistencia basada en el bombeo del antibiótico al exterior de la bacteria (Bombas de flujo). La bacteria adquiere la propiedad de bombear el antibiótico al exterior de la célula (Ej.: Algunas cepas de enterococos pueden bombear la tetraciclina).
Resistencias basadas en enzimas Modificación del antibiótico: Una enzima bacteriana modifica químicamente el aminoglucósido (Adenilación, acetilación, fosforilación) imposibilitando la intercalación en el ARNr y haciéndolo inofensivo para la célula.
Modificaciones del ribosoma: Metilaciones en el ribosoma inhiben la unión del antibiótico. Por ejemplo, la metilación de la partícula 16, inhiben la unión con aminoglucósidos.
RESUMEN de los mecanismos de resistencia Permeabilidad alterada al agente antimicrobiano: o Se pierde la capacidad de interiorizar el antibiótico.
o Transporte activo del antimicrobiano al exterior.
Inactivación del agente antimicrobiano (2 y 3 foto): o Producción de un enzima capaz de inactivar el antimicrobiano.
Modificaciones de la diana celular del antimicrobiano: o Modificaciones enzimáticas de la diana.
o Expresión de una enzima o componente estructural, resistente a la acción del antimicrobiano.
Resistencia adquirida: o Mutaciones.
o Material genético exógeno.
Resistencia intrínseca.
65 Vías de transferencia del material exógeno Las bacterias pueden adquirir resistencias a antibióticos mediante: Transformación (A).
Conjugación (B).
Transducción (C).
Para la transferencia de genes que codifican proteínas que confieren resistencia. Después de la introducción de un nuevo ADN, ya sea por transformación, conjugación o transducción, este es incorporado en la célula, dando un nuevo genotipo de resistencia.
66 Antivirales Los antivirales son un tipo de fármaco usado para el tratamiento de infecciones producidas por virus. Tal como los antibióticos (Específicos para bacteria), existen antivirales específicos para distintos tipos de virus. No sin excepciones, son relativamente inocuos para el huésped, por lo que su aplicación es relativamente segura. Deben distinguirse de los viricidas, que son compuestos químicos que destruyen las partículas virales presentes en el ambiente.
Para que un fármaco antiviral sea considerado para el tratamiento de una infección viral debe cumplir ciertos algún paso esencial de su metabolismo y debe poder debilitar a las cepas resistentes que puedan surgir. Además, debe tener ciertos parámetros que permitan al fármaco ser de alta biodisponibilidad oral, rápida penetración en los tejidos infectados y atóxicos para las células normales y el organismo en general a corto y largo plazo. El fármaco debe ser transformado a su forma activa solamente en células infectadas, debe ser excretado sin ser metabolizado o sin generar metabolitos tóxicos, y debe tener baja frecuencia de administración. Finalmente, el fármaco debe tener bajo costo para que pueda estar disponible para toda la población. Todas estas características, entre otras, dificultan el descubrimiento de nuevos fármacos efectivos para el tratamiento de las enfermedades virales.
Antifúngicos Se entiende por antifúngico o antimicótico a toda sustancia que tiene la capacidad de evitar el crecimiento de algunos tipos de hongos o incluso de provocar su muerte. Dado que los hongos además de tener usos beneficiosos para el ser humano (Levadura del pan, hongos de fermentación de los quesos, los vinos, la cerveza, entre otros muchos ejemplos) forman parte del colectivo de seres vivos que pueden originar enfermedades en el ser humano, el conocimiento y uso de los antifúngicos es de vital importancia a la hora de tratar muchas enfermedades.
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