Disnea (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Examen clinico
Año del apunte 2017
Páginas 10
Fecha de subida 18/06/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Bielsa) Patología del aparato respiratorio: Disnea Introducción La función principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso de oxigeno. Para ello se necesita de los pulmones, músculos intercostales, diafragma, centro respiratorio (bulbo raquídeo), la laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos, alveolos, pleura. Entonces el aparato respiratorio es algo más que los pulmones. Recordatorio de anatomía: El pulmón derecho es algo más grande que el izquierdo porque en el izquierdo está el corazón de modo que hay que dejarle espacio. El pulmón derecho tiene 3 lóbulos y el izquierdo tiene dos. Es importante tener en cuenta que el bronquio derecho es un poco más ancho y más horizontal que el izquierdo. Esto es importante porque los cuerpos extraños inhalados normalmente van al bronquio derecho. Los dos pulmones tienen una cisura oblicua y solo el derecho tiene una horizontal (esto son recuerdos de anatomía que no preguntará). En el intercambio gaseoso hay 4 funciones principales: (aquí solo las vamos a nombrar pero cuando hablemos de patología veremos que cada una afecta a una de estas funciones) - Ventilación alveolar: renovación del aire desde la nariz hasta el alveolo. Si algo falla en este trayecto pues provocará una patología. - Difusión alveolo-capilar: cuando el aire llega al alveolo el oxigeno travesar la membrana alveolo-capilar. Cualquier alteración en esta difusión nos dará un grupo de enfermedades. - Perfusión alveolar: como llega la sangre hasta el alveolo para recoger ese oxigeno. - Relación ventilación-perfusión: en general lo ideal es que esta relación sea 1, es decir, que haya tanta sangre como aire pero no ocurre. En la base hay más perfusión y más ventilación por la gravedad con lo cual abajo suele ser el cociente un poco a favor de la perfusión y arriba un poco a favor de la ventilación. En esta imagen vemos los alveolos y la membrana alveolo capilar. Si pusiéramos todos los alveolos extendidos ocupan un campo de tenis. Control de la respiración: Como hemos dicho en la respiración no solo intervienen los pulmones de modo que nosotros de forma voluntaria podemos cambiar esta respiración y eso es posible gracias al centro respiratorio bulbar (esto no ocurre en todos los órganos, ya que la frecuencia cardiaca no la podemos alterar a voluntad). 1 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Bielsa) También tenemos unos quimiorreceptores, es decir, nuestro sistema de respiración tiene unos sensores que indican si tenemos que respirar más deprisa o no. Hay unos centrales (quiere decir que están en el SNC es decir, cerca del cerebro) y unos periféricos que se encuentran en los vasos generalmente en el cayado de la aorta y en la bifurcación de la carótida. Obviamente estos se activan cuando baja la PO2 o sube la PCO2 porque en ese caso requerimos aumentar la respiración para que el oxigeno pueda llegar a todas nuestras células. Esta imagen también refleja un apunte de fisiología. Entonces el sistema funciona de la siguiente manera: la corteza cerebral puede dar ordenes al centro respiratorio y esa orden pasa por la medula espinal, músculos respiratorios, pulmón y pared torácica. Inspección En cuanto a la inspección es importante: - Postura: hay que valorar la postura del paciente. Solo por ella se puede saber si el paciente se está ahogando o si está utilizando musculatura accesoria o no. Esto sirve para el aparato respiratorio pero se puede aplicar a otros aparatos. - Configuración del tórax: ahora veremos que alteraciones puede haber. - Frecuencia respiratoria y tipo de respiración: es un signo vital que se ha de mirar durante 1 minuto entero y sin que se entere el paciente porque puede variar (la FC se puede contar menos segundos pero en la FR no). - Bradipnea, taquipnea, apnea e hiperpnea. La FR normal es entre 8-10 y 18-20 rpm. Menos de 8-10 dependiendo del limite que se coja significa bradipnea y por encima de 18-20 significa taquipnea (taquipnea no equivale a ahogo). Apnea significa que no respira el paciente e hiperpnea significa que la respiración es más profunda de lo normal. Referencias anatómicas: cuando describimos lo que tienen los pacientes hay que hacerlo con los términos correctos. 2 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Bielsa) Tenemos diferentes patrones respiratorios o tipos de respiración: - Normal: Hay veces que se inspira más profundamente que otras sin relevancia clínica - Cheyne-Stokes: este a veces es normal en pacientes que roncan. Lo que hacen estos pacientes es que van roncando cada vez más fuerte hasta que hacen un ronquido fuerte y disminuyen la intensidad otra vez. Si se hace durmiendo es normal pero si se hace despierto puede ser secundario a una insuficiencia cardiaca o a algún otro problema. Suben la respiración, la bajan y tienen un periodo de apnea repitiendo el ciclo. - Respiración de Biot o atáxica: es muy irregular y que tiene periodos de apnea. Tiene una lesión en el bulbo por lo que se lesiona el centro respiratorio y la respiración en general es próxima a la muerte. - Respiración de Kussmaull: es una respiración profunda y bastante rápida que se da o bien en lesiones del mesencéfalo o en las acidosis. Entonces los pacientes diabéticos con cetoacidosis dan esta respiración y estos no tienen sensación de ahogo, simplemente te respiran rápido y profundo. Después de mirar la postura hay que mirar la configuración del tórax, por ejemplo tenemos: - El tórax en tonel: En este el diámetro antero-posterior está aumentado y es característico de los pacientes con EPOC (estos requieren más capacidad respiratoria entonces compensan aumentando este diámetro). - Alteraciones anatómicas congénitas: Como el pectum excavatum en el que el esternón esta hacia adentro y el pectum cadinatum que tiene el esternón hacia fuera. En el pectum cadinatum no hay problemas respiratorios y se le puede operar por tema estético. En cambio en el excavatum que a veces puede tener restricciones respiratorias (por que el pulmón no puede expandirse bien). - Uñas en vidrio de reloj, acropaquia, dedos en palillos de tambor, clubbing (todo es lo mismo): Uñas redondas y muy grandes. Esto ocurre a veces en tumores de pulmón, pacientes con enfermedades intersticiales pulmonares. No se sabe por qué ocurre. 3 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Bielsa) Palpación En la palpación hay que evaluar los movimientos pulmonares en respiración que debe ser simétrico. También se ha de palpar las vibraciones vocales y pueden estar aumentadas o disminuidos: si hay una masa o algo liquido las vibraciones estarán abolidas mientras que si tenemos una condensación (interfase aire-liquido) las vibraciones aumentarán porque todo eso transmite muy bien las vibraciones. También se pueden palpar las adenopatías cervicales, supraclaviculares o axilares (no las veremos). Percusión En cuanto a la percusión podemos escuchar: - Claro pulmonar: Es el típico del pulmón (fisiológico). Es intermedio entre mate y timpánico. - Matidez: Cuando hay algo solido. En una persona normal lo podemos encontrar cuando percutimos el hígado. - Timpanismo: Cuando hay aire. Si hay un neumotórax oiremos timpánico mientras que si hay una masa o liquido se oirá mate. Auscultación Luego tenemos la auscultación que se hace con el fonendoscopio y se ha de hacer de forma bilateral para comparar ambos pulmones. Se puede auscultar en zonas posteriores, anteriores y laterales. Los sonidos que podemos encontrar en la auscultación: - Murmullo vesicular conservado: Es el fisiológico. - Crepitantes: Sonido como de pisar nieve. Aparece cuando hay algo ocupando los alveolos, lo que sea excepto aire. - Sibilancias: Se oyen como sonido “de flauta” y se produce porque hay secreciones en las vías respiratorias algo más altas (bronquiolos,..etc no alveolos). Al estar el cilindro medio ocupado da este sonido. - Roncus: Son también secreciones respiratorias pero que están en vías aún más altas que los silbantes. - Roce pleural: Cuando hay poco liquido el movimiento del pulmón con este se puede oír. Si hay mucho líquido no se oye nada. - Estridor: Cuando hay una obstrucción al flujo aéreo de la tráquea o de la laringe. Se escucha muy agudo. Es de vía aérea muy alta. 4 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Bielsa) Las pruebas complementarias en el aparato respiratorio son: - Radiografía de tórax - TC – gammagrafía (hablaremos de ellas en patología) - Broncoscopia – Toracoscopia: broncoscopia es meter un tubo a través de la vía respiratoria (nariz o boca) para ver la vía respiratoria por dentro y toracoscopia es lo mismo pero en vez de meterlo por la nariz o boca por el espacio intercostal para ver la pleura. - Pruebas funcionales respiratorias (solo daremos pinceladas) Pruebas funcionales respiratorias Cuando hablamos de cómo funciona el aparato respiratorio una cosa importante que tenemos que medir es como llega el oxigeno a la sangre para que llegue a todas las células de nuestro cuerpo. Tenemos que mirar en sangre arterial o venosa la presión parcial de oxigeno y de dióxido de carbono. Entonces esto se mide mediante una gasometría arterial: - PaO2: Normalmente debe haber mucho oxigeno por lo que lo normal es 95mmHg. Entre 60 y 95 no es normal pero nuestros tejidos no sufren. De modo que tenemos tener una PaO2 en 80 en una arteria y que no nos enteremos de que no estamos respirando bien. Llamamos insuficiencia respiratoria cuando es por debajo de 60mmHg en sangre arterial y aquí nuestros tejidos comienzan a sufrir. - PaCO2: Lo normal es sobre los 40mmHg y ya hablaremos en que consiste la insuficiencia respiratoria global o parcial. En sangre venosa es diferente porque esta sangre ya ha venido de los tejidos con lo que que la PaO2 (presión parcial de oxigeno) será más baja de forma normal. Para saber si nuestros tejidos están disponiendo del oxigeno suficiente requerimos hacer una análisis de la sangre arterial pero pinchar una arteria es muy doloroso entonces lo que usamos es un pulsioxímetro. Esto mira el color de la sangre de modo que la sangre con mucho oxigeno tiene un color rojo mientras que la sangre que tiene poco oxigeno y mucho CO2 tiene un color más oscuro. Entonces, este aparato mira el color. Lo ponemos en la uña porque tenemos muchos capilares y la piel es muy fina. 5 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Bielsa) La curva de disociación de la oxihemoglobina: Lo único que remarcamos es que entre 60-95mmHg (que es ese estado en que puede ser que el paciente no lo note) a grandes cambios de PCO2 hay pequeños cambios de saturación, de modo que no la vamos a detectar bien. Mientras que por debajo de 60 hay grandes cambios de saturación con pequeños cambios de presión de oxigeno. Esto ya nos va bien porque lo que queremos saber es si nuestro paciente está por encima o debajo de 60. Los 60 mmHg es el equivalente a 90% de saturación, de modo que si está por debajo está en insuficiencia respiratoria y si está por encima no. Los volúmenes pulmonares estáticos se pueden medir pero son poco útiles y no se usan en la clínica pero los volúmenes dinámicos si se usan. ¿Qué significa esto? Que le decimos al paciente que haga una inspiración profunda y luego una expiración lo más rápido que pueda. Lo usamos para medir el FEV1 que es el aire que expira en 1 segundo y FVC (capacidad funcional vital) que es todo el aire que puede exhalar en el tiempo que tarde. La FEV1/FVC es el índice de tiffenaeau y esto es lo que nos divide las patologías en obstructivas o restrictivas. Cuando hay una obstrucción como en un EPOC podemos sacar el aire pero nos cuesta mucho porque hay una obstrucción con lo cual el FEV1 estará disminuido (el FVC será normal debido a que si le dejamos tiempo al paciente sacará todo el aire) y el índice será más pequeño también, menor de 80%. Luego si el pulmón es pequeño lo que habrá es una restricción con lo cual se reducirán tanto el FEV1 como el FVC de modo que el índice se mantendrá normal con lo cual esto será un patrón restrictivo. La difusión de monóxido de carbono mide la superficie disponible para el intercambio de gases en la membrana alveolo capilar, es decir como pasa el dióxido de carbono de la sangre al alveolo y el oxigeno del alveolo a sangre. Lo que se mide es la cantidad de monóxido de carbono (CO) absorbida por unidad de tiempo y por unidad de presión parcial de CO. 6 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Bielsa) Vemos esto con una imagen: Le hacemos al paciente respirar con una concentración conocida de CO, de helio y de oxigeno. El oxigeno lo ponemos para que el paciente no se muera y el helio porque es un gas que no se absorbe nada por la barrera alveolo capilar de modo que lo que inhalemos lo exhalaremos. Es decir, este helio contaremos que es todo el que ha entrado y eso lo hacemos asi porque monóxido de carbono tenemos en la atmosfera pero helio no (de modo que solo tenemos el que le damos aquí). Entonces cuando midamos este monóxido de carbono habrá tanto como helio, es decir, ese CO vendrá de la concentración que le hemos dado no de de lo que el paciente haya respirado de la atmosfera. Si hacemos esto sin el helio y miramos el monóxido de carbono que elimina el paciente cuando espira no sabemos si ese es porque se lo hemos dado nosotros o porque lo ha respirado de la atmosfera pero en al atmosfera no hay helio y además de esto el helio es imposible que atravesé la barrera alveolocapilar de modo que todo el helio que entre ha de salir. Si cada helio va aparejado a una molécula de monóxido de carbono el helio que tendremos será el mismo que monóxido de carbono y ese CO es el que le hemos dado aquí, no el de la atmosfera. Entonces sabremos cuanto CO es capaz de atravesar la barrera alveolo-capilar. Además de todo eso en la exploración funcional podemos hacer: - Prueba broncodilatadora: después de hacer los volúmenes dinámicos damos al paciente un broncodilatador normalmente se da salbutamol y se repite la prueba de los volúmenes dinámicos. Si mejora será una prueba broncodilatadora positiva. Esto ya lo explicaremos cuando hablemos de asma. - Trastornos de la ventilación tenemos: • Obstructivo: reducción de FEV1 e Índice de Tiffeneau. • Restrictivo: reducción de FEV1 y FVC, no alteración de IT. • Normal todo es superior al 60%. 7 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Bielsa) Disnea No tienen que ver con la frecuencia respiratoria si no que es la sensación subjetiva de falta de aire. Puede ser que le pase algo o no pero el paciente nota que se ahoga. No es un síntoma exclusivamente pulmonar porque a veces puede tener un origen neurológico o psicológico. Cuando hay una crisis de ansiedad el paciente dice que se ahoga y el aparato respiratorio esta funcionando bien. Por supuesto disnea no es lo mismo que taquipnea, esto ultimo es una frecuencia respiratoria alta y disnea es sensación subjetiva de ahogo. Cuando hacemos la historia clínica lo importante es la enfermedad actual porque es lo que nos va a ayudar a hacer el diagnóstico diferencial. Para ello preguntamos: - Cuánto tiempo hace que se ahoga - Si fue de aparición brusca o progresiva (no confundir con el tiempo que hace que la tiene) - Constante o no, si por la noche aumenta o no p. Ej - Factores desencadenantes: esfuerzo, posición.. - Qué agrava y qué alivia. - Cuánto puede caminar. Hay que hacerle que compare con lo que hacia hace 1 mes por ejemplo. - Síntomas acompañantes: fiebre, tos, dolor, palpitaciones. - Si hay una enfermedad respiratoria hay que preguntar por si fuman y cuánto fuman (paquetes/año) - La profesión (si hay factores epidemiológicos). La disnea es por tanto un síntoma subjetivo con lo cual es difícil de valorar. Para ello intentamos cuantificarlo mediante escalas y una de las mas conocidas es la Escala modificada del Medical Research Council (MMRC). En esta escala se clasifica: - 0: Solo ante actividad física muy intensa - 1: Al andar muy rápido o al subir una cuesta poco pronunciada. - 2: Incapacidad de andar al mismo paso que tras personas de la misma edad. - 3: Disnea que obliga a pararse a los 100 m. - 4: Disnea de mínimos esfuerzos: vestirse,..etc. (No hay que aprendérsela de memoria pero si que hay que saber un poco los grados de disnea) 8 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Bielsa) Las causas de la disnea son muchas: - Agudas: neumotórax, embolia pulmonar, asma, inhalación de cuerpo extraño, IAM y crisis de ansiedad. - Crónicas: EPOC, enfermedad intersticial, derrame pleural, insuficiencia cardiaca y anemia. - Subagudas: neumonía, exacerbación EPOC, IC y derrame pericárdico. Los tipos de disnea que podemos encontrar son: - Disnea paroxística nocturna: Es un paciente que se acuesta y un par de horas de irse a dormir se ahoga y se tiene que incorporar y más o menos se le va pasando. Esto ocurre con frecuencia en la insuficiencia cardiaca porque cuando nos dormimos disminuye nuestro tono vagal haciendo vasodilatación, de modo que si hay una VD de la circulación pulmonar esto produce la salida de liquido de los capilares a los alveolos y si los alveolos se llenan de liquido no se hace adecuadamente le intercambio de gases. Cuando el paciente se incorpora o se pone de pie hay una estimulación del sistema nervioso simpático y se produce una VC recuperando el liquido en los vasos. - Ortopnea: Significa que se ahoga más al estar en decúbito. - Platipnea: significa que se ahoga más al estar de pie y menos al estar tumbados. - Trepopnea: se ahogan en un costado, cuando están en decúbito lateral. Esto suele ocurrir en el derrame pleural, de modo que si tenemos un hemitórax comprimido por el derrame pleural ese no puede expandirse ni coger aire. Por ejemplo en el derrame pleural masivo izquierdo si la persona se va a dormir el pulmón izquierdo no le funciona porque tiene todo el liquido que le impide expandirse y el pulmón derecho lo comprimo porque estoy en decúbito lateral y estoy echando el mediastino hacia este lado con lo cual se ahoga más. En cambio, si se acuesta del lado izquierdo aunque se chafe más el pulmón izquierdo como este estará ya colapsado respirara mejor porque el pulmón derecho funcionará bien. 9 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Bielsa) La ortodexosia se denomina síndrome de Platipnea-ortodexosia. Es la disnea e hipoxemia en ortostatismo que remite al adoptar el decúbito supino. Platipnea hemos dicho que el paciente se ahoga más estando de pie y si se acuesta se ahoga menos. La ortodexosia significa que cuando está de pie se produce una hipoxia. Esto es raro, pasa pocas veces. Las causas pueden ser: - Causas cardíacas: cuando tenemos una comunicación del corazón derecho y corazón izquierdo (AD y AI) cuando nos ponemos de pie esa comunicación se abre más por un defecto de gravedad. Esto hará que pase más sangre de la AD que es donde hay más presión a la AI y esta sangre que pasa al saltarse el circuito pulmonar no estará oxigenada provocando más hipoxemia. - Causas pulmonares: . Siempre que hay este síndrome es porque hay un shunt, es decir, comunicación directa de arteria a vena saltándose la circulación pulmonar. 10 ...

Comprar Previsualizar