HIPOXIA E HIPOBARIA (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Biología - 4º curso
Asignatura Models d'Integració Fisiològica
Año del apunte 2016
Páginas 15
Fecha de subida 12/04/2016
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HIPOXIA E HIPOBARIA__________________________ Joan Ramón Torrella Conceptos básicos: presión e hipoxia Torricelli. Inventó el aparato para medir la presión atmosférica, de mercurio. ”Vivimos inmersos en el fondo de un océano de aire que, por experiencias incuestionables, tiene peso”.
La presión (P) es la magnitud física que relaciona la fuerza (F) aplicada por unidad de área (A). P = F / A Unidades: - Sistema internacional = Pascal (Pa) = N / m2 Otras unidades: atmosferas (atm), torr, mm Hg, Milibar (mbar).
1 atm = 760 mm Hg = 1013 hPa.
1 m bar = 1 hPa 1 mm Hg = 1 torr La presión es un parámetro físico decisivo en la funcionalidad de los seres vivos puesto que afecta al desarrollo de las actividades de diferentes sistemas vegetativos.
En la circulación, la presión está presente en mecanismos de DIFUSIÓN y TRANSPORTE CONVECTIVO por el medio interno.
En la ventilación mecanismos de DIFUSIÓN de gases y TRANSPORTE CONVECTIVO desde el medio ambiente.
En el sistema renal, lo que genera la filtración es la presión arterial. Mecanismos de FILTRACIÓN GLOMERULAR y de INTERCAMBIO OSMÓTICO.
La presión como factor ambiental Los valores de presión ambiental en la biosfera oscilan en un margen mucho más amplio que otros factores físicos como por ejemplo la temperatura.
Hipobaria (baja presión), normobaria (normal) o hiperbaria (alta presión). Esto lo determina el nivel en el que estamos de la Tierra. Si estamos a una elevada altura, la columna de aire sobre el organismo es menor. Por ello se dice que en altitud hay hipobaria. La normobaria es el nivel del mar. La hiperbaria cuando vamos en profundidad en el mar, por una masa de agua, no solo hay que soportar la presión normal, sino también la de la columna de agua (valor más grande, porque el agua tiene una densidad mayor que el aire).
Presión barométrica No toda la presión ejercida es de oxígeno. Por ello se habla de presión parcial de oxígeno. Es la que nos interesa porque como seres vivos respiramos y lo necesitamos. Para vivir nos interesa esta presión parcial, y no la de nitrógeno porque no nos sirve para nada. El % de oxígeno respecto al 100 del nivel del mar.
Cuando subimos a 2000 metros solo tenemos un 80% de lo que teníamos a nivel del mar. Solo disponemos de una tercera parte de oxígeno en la cima del Everest.
1 Presión hidrostática En medio acuático se debe añadir el peso de la columna de agua desde la superficie.
Aumento de 1 atm (≈ 1.000 hPa) por cada 10 m de profundidad. Hay animales que viven a 2000 metros de profundidad, luego soportan muchas atm.
La fosa de las marianas es una zona de subducción, las placas se meten una sobre otra.
La corteza oceánica se introduce en la corteza continental y se genera una zona de subducción y el más grande del mundo es esta. 10.898 m  1090000 hPa  1090 atm.
Hipoxia  es el nivel de oxígeno inferior al normal. En la hipoxia hipobárica, lo que disminuye es la presión parcial de oxígeno no el porcentaje. La hipoxia normobárica, sería respirar en una máscara donde en vez del 21 % de oxígeno haya mucho menos, no es debida a una alteración de la presión atmosférica sino de una mezcla de gases.
Anoxia  ausencia total de oxígeno.
Sensibilidad de oxígeno  a lo largo de la evolución se ha desarrollado un refinado control homeostático de la tensión de oxígeno tisular.
La relación de la vida con el oxígeno es una historia de amor y odio: Todos los animales dependen del oxígeno como aceptor final de electrones en la cadena respiratoria, pero su presencia en exceso genera electrones desapareados (estrés oxidativo) que dañan muchas estructuras, como los lípidos de membrana.
2 Aunque los animales hagan metabolismo anaeróbico (las células que pueden del organismo son las fermentadoras, las células musculares, fibras de tipo anaeróbico pueden degradar la glucosa a piruvato y de este en vez de ir a ciclo de Krebs, cuando no hay oxígeno, hará fermentación.
En la mayoría los animales necesitan el oxígeno, pero es un veneno, ya que genera radicales libres de oxígeno que van libres y que dañan estructuras como los lípidos de membrana y el DNA. ROS (especies reactivas de oxígeno). Cuando hay mucho aporte de oxígeno se genera ROS, cuando falta oxígeno, se dice que hay una falta de ATP. Cualquiera de las dos situaciones se aleja de la homeostasis. El organismo está en equilibrio entre aporte y demanda: - Continuo reajuste ventilación / perfusión.
Redistribución de flujo regional bajo demanda.
Autorregulación local. Control simpático – adrenal.
Fundamento biológico de la aclimatación y la adaptación Respuesta al ambiente Una alteración ambiental (ESTÍMULO) es captada por los sistemas sensoriales e inicia una reacción en el organismo (RESPUESTA): - POSITIVA → Si enfrenta a la alteración ambiental (ejemplo: aclimatación).
NEGATIVA → Si huye de la alteración ambiental (ejemplo: migración o letargia).
La incorporación, por selección natural, al genoma de la especie de esta capacidad de respuesta se denomina: adaptación biológica.
3 Aclimatación vs. Adaptación biológica a la altitud Un alpinista de una expedición se aclimata gradualmente a la altitud.
Un sherpa (nativo tibetano) está adaptado a la altitud.
Los etíopes son los que son más antiguos adaptados a la altitud.
Acclimatize used when an organism adjusts to a certain climate Ex.: a fish caught in winter in cold water is acclimatized to cold water.
Acclimate used when an organism adjusts to an artificially imposed Ex.: a goldfish kept in the laboratory for 2 months in water at 10°C is said to be acclimated to 10°C.
Mountain climbers unaccustomed to high altitude begin to feel decreased physical performance at some 3000 to 4000 m altitude, but after a few days they become acclimatized and perform better.
Niveles de respuesta al ambiente Nivel cultural Con objeto de evadir al cuerpo humano de los efectos adversos del ambiente se interponen medios técnicos que crean un microambiente tampón. Por ejemplo: montañista equipado. Adaptación técnica (chancletas en el Teide).
Nivel fisiológico - Respuestas instintivas e inconscientes.
Respuestas compensatorias con reajuste de las desviaciones provocadas por el ambiente.
Respuestas etológicas  ajustes en el comportamiento (segundos – minutos). Estarse quieto. La risa permite la hiperventilación y que aumente el nivel de oxígeno en sangre.
Repuestas fisiológicas  modificaciones funcionales (minutos – días). Taquicardia.
Respuestas morfológicas  ajustes estructurales (días – meses). Aumento RBC, Hb, Hc. Compensar con más transportadores de oxígeno (globulos rojos), hemoglobina… Nivel genético Implantación en el genoma de nueva capacidad funcional: - Surge una nueva función.
La explotación de nuevos recursos.
La colonización de nuevos ambientes.
Un mayor grado de integración funcional.
Constituyen cambios evolutivos que permiten.
Experimento Xinos todo nacidos en Inglaterra. 8 horas de hipoxia normobárica (oxígeno reducido). Se miró PASP, los tibetanos no aumentaba mucho y en los xinos si. Una de las adaptaciones de los tibetanos es la hipertensión a nivel pulmonar y es una adaptación, si siempre fueran hipertensos no podrían vivir en altura.
Esto se correlaciona con niveles bajos de HIF.
4 La vida a grandes altitudes - Descenso térmico.
Elevada radiación.
Grandes amplitudes térmicas (noche – día).
Baja disponibilidad de agua  deshidratación.
HIPOXIA HIPOBÁRICA (↓PO2 debido a la ↓ PB).
Disminuye la presión ambiental y alveolar.
A nivel del mar a 20 grados, la presión barométrica = 101.1 kPa. La presión de vapor de agua = 3.75 kPa (se podría obviar al compararse con el anterior). La fracción molar de oxígeno = 0.2093.
A 4500 metros, baja la temperatura. La presión barométrica = 59.6 kPa, ha bajado mucho. La presión vapor de agua = 0.43 kPa. La fracción de oxígeno no varía! Hemos de mirar la fórmula de arriba. Lo que nos interesa es la barométrica y la presión de vapor de agua. TRAMPA EN EXAMEN. Al subir en altitud tenemos problemas porque el porcentaje de oxígeno disminuye, NO! Lo que disminuye es la presión parcial de oxígeno.
Tipos de hipoxia Según la causa del decrecimiento de PO2.
- Isquémica: disminuye el flujo de oxígeno en un territorio.
Anémica: bajo aporte de oxígeno porque los transportadores de oxígeno disminuyen (los eritrocitos).
Hipoxémica ambiental: Baja la disminución de oxígeno en las arterias debido a un factor ambiental.
 Normobárica.
 Hipobárica.
5 Disminución parcial de oxígeno debido a la hipobaria. Es lo que nos interesa. Hipoxia: principal estímulo ambiental debido a la altitud.
Según la duración de la exposición. Hipoxia: - Aguda. Súbita y puntual, ajuste fisiológico. De nivel del mar a 4.000 metros de altura.
Crónica. Prolongada, aclimatación. Vivir a gran altura.
Intermitente. Altera ciclos de hipoxia y normoxia. Martí. Gente que hace amneas durante el sueño.
Someter a un individuo 4 veces al día durante unos meses.
El camino del oxígeno Desde que inspiramos hasta que se usa en las mitocondrias sigue un camino.
Los pulmones son ventilados y en los alveolos de da una difusión en el que el oxígeno pasa a la sangre. La distancia de difusión ha de ser muy pequeña para que sea eficaz. Se produce un transporte por la sangre hasta los tejidos, y en estos, en los capilares el oxígeno se cede a las células y las mitocondrias lo utilizarán. Cuando el oxígeno llega a los capilares, el oxígeno difunde a las células. La distancia entre capilar – célula es muy pequeña.
Grandes distancias no sirven para la difusión se da una convección. Se necesita algo que mueva a la sangre, y este algo implica un gasto energético. Para ventilar los pulmones se necesita diafragma, músculos, y para movilizar el fluido sanguíneo se necesita al corazón.
Simulación en una cascada de oxígeno. Hay una cascada en la que el punto clave es la diferencia de presiones parciales entre los capilares y las mitocondrias. Hay una caída desde que inspiramos hasta que las mitocondrias lo utilizan. Esta caída se va perdiendo presión parcial de oxígeno.
La tasa que marca el ritmo es el último escalón, es el paso de los capilares a las mitocondrias.
Los sistemas de transporte de O2 del organismo tienen como objetivo mantener una PO2 alta en las superficies celulares de los tejidos para poder ceder el O2 a las mitocondrias La tasa de utilización del O2 en las mitocondrias es la que marca el ritmo del flujo de O2 en todo el sistema En condiciones normales (reposo, normoxia…) la PO2 de los capilares está bastante por encima de la PO2 mitocondrial → asegura la llegada de O2 a las mitocondrias.
6 En condiciones de estrés (ejercicio, hipoxia…) todos los sistemas de transporte de O2 han de adecuarse para mantener la PO2 capilar por encima de la PO2 mitocondrial. Para que la bajada no sea lo suficiente para impedir la difusión los compartimentos se han de ajustar para que al final se mantenga el gradiente suficiente para que se dé la difusión.
Los humanos aumentan la frecuencia respiratoria, el volumen corriente… para poder aclimatarse y que no se muera cuando suba el Everest.
¿Qué respuestas tienen los organismos a la altitud? Ajustar los requerimientos estructurales y funcionales a la disponibilidad de O2 ambiental.
Especialmente en los órganos y sistemas encargados de la extracción, distribución y utilización O2.
A nivel celular y sistémico de manera integrada.
Diferentes estrategias dependiendo de la duración del estímulo hipóxico: - Hipoxia aguda.
Hipoxia crónica. El cuerpo ya se ha podido haber aclimatado. Es una respuesta a medio plazo.
Hipoxia generacional. Genética  Adaptación.
Respuestas a nivel celular Señalización iniciada por HIF - - HIF-1 (Hypoxia Inducible Factor) es el principal regulador de las respuestas transcripcionales a la hipoxia.
Es un heterodímeroformado por: HIF-1α (unidad regulada), se transcribe continuamente. HIF-1β (unidad constitutiva) entra en el núcleo.
HIF-1α se transcribe continuamente pero en condiciones de normoxia es degradado a consecuencia de la acción del complejo von Hippel-Lindau/ Ubiquitina.
Cuando hay oxígeno, hay una serie de polihidroxilasas que hacen una reacción enzimática y polihidroxilan los residuos de prolina y da una marca a que se unan dos moléculas: el complejo de Hippel y la Ubiqüitina. Un proteosoma lo degrade. En condiciones de normoxia, esta parte de la HIF se degrada aunque se forma continuamente, no llega a hacer su acción.
En hipoxia, no hay oxígeno, por tanto no se da la reacción enzimática y nada de esto se da. El HIF no se degrada, va al núcleo, se une al HI1beta, HIF-1α se une a HIF-1β y otros activadores (p300/CBP e Hypoxia-Response Elements) y actuarán sobre genes diana en el DNA celular, y estos genes diana, son múltiples y hacen varias funciones.
7 El factor de crecimiento endotelial (VEGF)  responsable de nuevos vasos sanguíneos.
Respuestas a nivel sistémico Respuestas compensatorias a corto plazo. A veces son opuestas que las que hay a medio y largo plazo.
· Aumento del gasto cardíaco · Hemoconcentración · Vasoconstricción pulmonar · Hiperventilación (alcalosis respiratoria) · Aumento de la afinidad Hb-O2 Respuestas compensatorias a medio y largo plazo · Eritropoyesis · Disminución de la afinidad Hb-O2 · Incremento de la capilarización y el carácter oxidativo del músculo · Reversión de parámetros cardiorrespiratorios · Compensación de la alcalosis respiratoria Aguda  taquicardia, hiperventilación.
Crónica  densidad capilar, RBC y concentración Hb.
8 Respuestas compensatorias a corto plazo Incremento del gasto cardíaco - Aumento del GC principalmente debido al aumento de la FC.
Hipoxemia: aumento de la actividad simpática.
Aumento lineal con la FC.
El VS se mantiene constante.
El aumento de gasto cardíaco = FC (frecuencia cardíaca) x VS (volumen sistólico) = ml x min.
Se debe al aumento de la FC.
Cuando se somete a un individuo a hipoxia, en todos los casos, hay un aumento importante de la frecuencia cardíaca. En los primeros minutos pero después se mantiene más o menos constante.
La presión arterial se mantiene constante porque hay una resistencia periférica. Lo vasos se vasodilatan.
Vasoconstricción pulmonar - - Respuesta vasomotora en pequeñas arterias pulmonares que representa una redistribución sanguínea para optimizar la ventilación. En hipoxia llega poco oxígeno en los alveolos y hay zonas del pulmón mal ventiladas, y para mantenerlas abiertas para que capte el oxígeno, económicamente no es rentable y se vasoconstriñen las zonas mal ventiladas. Se produce una hipertensión pulmonar que genera un problema, como la presión es grande en los vasos pulmonares podría haber un edema pulmonar (salida del plasma).
Por vasoconstricción se desvía el flujo sanguíneo de las zonas pulmonares no ventiladas a las zonas bien ventiladas.
Se inhiben canales de potasio. Cambiará el potencial de la membrana, que abrirá otros canales de calcio, entra calcio, y si aumenta a nivel intracelular que sale del retículo sarcoplasmático. En la musculatura la presencia de calcio hace que se contraiga. Se contraerá la musculatura lisa, y se reducirá el tamaño de los vasos.
9 Hemoconcentración - Contracción esplácnica → Liberación de hematíes desde bazo y vísceras.
Reducción del volumen plasmático → Incremento de diuresis → Evapotranspiración asociada a hiperventilación.
Hiperventilación  Alcalosis respiratoria Cuando hay una bajada de oxígeno es detectada por quimiorreceptores que hay en la aorta y en las carótidas.
Es una detección inmediata de manera que cuando baja el oxígeno, el sensor es desconocido, hay una inhibición de los canales de potasio y aumento de los de calcio que despolariza las células sensorial y libera los neurotransmisores que activarán el nervio que lleva la información al bulbo raquídeo y aumenta la ventilación.
Aumenta la ventilación y tiene un efecto colateral, la reacción se desplaza a la izquierda, aumenta el CO2, se retiran protones, aumenta el pH, esto es lo que se llama la alcalosis respiratoria. El riñón actúa compensando esto.
Células glomus que están en la aorta y en los senos carotideos.
Respuesta ventilatoria a la hipoxia Fórmula. El flujo de difusión depende de 4 factores: la D es una constante y depende del medio, A es el área, la X es la distancia de difusión (cuando más pequeña más eficaz es la difusión, se da en los pulmones y a nivel de capilares y células). El flujo será mayor cuanto mayor gradiente de presiones parciales haya (C), del alveolo al capilar en el caso del pulmón.
En hipoxia la presión parcial que llega a los alveolos debido a que la presión de la atmosfera es más bajo, la presión baja.
A nivel del mar, si inspiramos en poco tiempo se satura en poco tiempo el capilar sanguíneo. En la cima del Everest, las presiones parciales son menores, este gradiente es muy inferior. Por tanto, la velocidad de flujo es más lenta, el capilar se irá cargando más lentamente. La cantidad de oxígeno en sangre será mayor. Una solución para contrarrestar la diferencia es la hiperventilación.
10 Respuestas a medio y largo plazo Eritropoyesis Formación de glóbulos rojos. Se requiere la síntesis de la hormona ematopoyetina, por ello se considera una respuesta a medio o largo plazo.
- - Aumento de secreción de eritropoyetina que estimula la producción de glóbulos rojos. Se cargará más el oxígeno.
Incremento del hematocrito. Es la relación entre glóbulos rojos y el total de la sangre. Oscila entre el 40/50 %. Si supera el 50 se considera doping. Incremento de hemoglobina y transferrina (lleva el hierro a donde se forma la hemoglobina).
Dependiente de la cascada de señalización iniciada por HIF.
Gráfico: 5.200 metros. A los 3 días hay un aumento significativo, ha durado 3 días en dar una respuesta. Al cabo de 21 tenemos un hematocrito peligroso, por la viscosidad sanguínea.
En la mayor parte de individuos, independientemente de su origen, se produce un aumento. Los tibetanos tienen un aumento menos exagerado, porque está adaptado a la altitud desde hace miles de años.
IMPORTANTE HIF-1 regula directamente la expresión de 5 productos génicos que actúan en 5 órganos diferentes: riñón, hígado, intestino, sangre y médula ósea.
Cómo media el HIF – 1 alfa en el hierro / hematopoyesis. Cuando nos sometemos a hipoxia deja de degradarse el HIF alfa y va al núcleo donde se une con el beta y se transcriben genes.
A nivel del riñón. Es donde se genera la eritropoyetina por las células peritubulares alrededor de los túbulos renales. Cuando se detecta una bajada de la presión parcial, se incrementa la secreción de eritropoyetina y se dirige a las células efectoras en la médula ósea roja que se llaman proeritrocitos. Estos tienen unos receptores donde se une la eritropoyetina y a partir de aquí se estimula su maduración. Necesitamos alguna cosa más.
11 En el hígado, la HIF alfa deja de producir Hepcidina. Es un inhibidor de la ferroportina (molécula que actúa en el intestino captando el hierro de la dieta). Si no hay Hepcidina, habrá más receptores de hierro y más hierro.
Aumenta la transferrina, que transporta al hierro. Se va a la médula ósea donde están los receptores.
Los proeritrocitos tienen unos receptores de transferrina, se cede el hierro y estarán todos los ingredientes para formar eritrocitos maduros.
5 órganos implicados en todo esto, donde la finalidad es la génesis de más eritrocitos para transportar más oxígeno hacia los tejidos y esto ocurre cuando disminuye el oxígeno ambiental.
Disminución de la afinidad Hb – O2 Residentes en altitud (Morococha) presentan valores P50 mayores que los residentes a nivel del mar (Lima).
→ Menor afinidad de la Hb por el O2.
Aumento [2,3-DPG] intraeritrocitario en residentes en altitud.
→ Interacción 2,3 DFG con las subunidades de la Hb (↓ afinidad Hb-O2).
→ Desplazamiento de la curva de disociación Hb a la derecha.
Mejora la descarga de O2 en los tejidos periféricos.
Curva. Los de Lima, la curva está más desplazada a la izquierda. Los de morococha a la derecha. La p50 es la presión parcial de oxígeno a la cual la hemoglobina está saturada al 50%. El 100 % significaría que toda la hemoglobina está unida al oxígeno. La p50 de un individuo de Lima (peruano) es de 20 mm Hg. Los de morococha 25. Necesitan más presión parcial de oxígeno para saturar como los otros. La hemoglobina tiene menos afinidad por el oxígeno. A más presión, menor afinidad, cuesta más saturar.
A menor afinidad el oxígeno se cede más fácilmente.
12 Creo que lo ha dicho al revés. Los de Lima son los de mar y los otros de altura.
Incremento de la capilarización de los tejidos periféricos (músculo y corazón sobre todo) Aumenta la densidad capilar. Angiogénesis: capilares “de novo”. HIF  incremento de VEGF.
Regulación local. El óxido nítrico produce vasodilatación. Disminución de la resistencia periférica por medio de la vasodilatación arteriolar (NO, adenosina). Mayor tiempo de apertura de los capilares.
Remodelación microvascular. En los animales hipóxicos aumenta la tortuosidad capilar. El área de difusión aumenta.
Mecanismo de acción del NO El mecanismo de acción: estímulo vía nerviosa  secreción de neurotransmisor  llega al endotelio  arteriola con varias capas, una de las que está en contacto con la sangre es el endotelio (forman el vaso sanguíneo). Por fuera hay más o menos cantidad de musculatura lisa, colágeno, tejido conjuntivo… Para que se dilate, la musculatura lisa se ha de relajar, y han de pasar varias cosas. La acetilcolina interactúa con unos receptores de las células endoteliales  se disparan cascadas  objetivo: activar óxido nítrico sintasa que cataliza una reacción de arginina a acitrulina. Pasa a receptores de las células de la musculatura lisa y se activa una segunda cascada, y una proteína que actúa como segundo mensajero que se llama Protein quinasa G, que lo que hace es interaccionar con la miosina y relajar.
Se pensó que la viagra  vasodilatador, podía darse a alpinistas para evitar el edema pulmonar o mal de altura, porque vasodilata los pulmones.
Reversión de parámetros cardiorrespiratorios Individuos aclimatados con similitudes fisiológicas a individuos entrenados → Incremento de la capacidad oxidativa y el transporte de O2 debido a ↑ EPO ↑ Hc ↑ [Hb] ↑ Número de eritrocitos. Esto provoca Reducción gradual de la hiperventilación y la FC.
13 Compensación de la alcalosis respiratoria CO2 + H2O  HCO3- + H+ ↓ PaCO2 inicia una compensación renal que consiste en: ↓ Secreción tubular de H+ ↓ Reabsorción tubular de HCO3. Esto provoca ↓ HCO3 arterial y del LCFR y el consecuente ↑ [H+] en sangre.
La anhidrasa carbónica mediada por el HIF, del riñón, una anhidrasa a partir de agua y Co2, forma HCO2- y H+, con la finalidad de que los protones van al torrente y compensa la alcalosis. Pero si se queda el HCO2- se saca fuera de la célula hacia otro lado, y se compensa la alcalosis.
RESPUESTAS GENÉTICAS. ADAPTACIÓN.
Población humana a 5.000 metros.
¿Qué ocurre a los diferentes niveles? En el nivel 1, el volumen pulmonar es mayor para captar más aire, tienen corazones mayores y por tanto mayor volumen sistólico y más gasto cardíaco. La sangre tiene una mayor capacidad transportadora de oxígeno, el Hb con mayor afinidad y más concentración.
A nivel muscular, hay elevadas densidades capilares en los tejidos (músculo y corazón). A más capilares más vías para llegue la sangre y el oxígeno a los músculos del vuelo en pájaros. Más actividades de enzimas oxidativas, en enzimas de la cadena transportadora de electrones de nativos peruanos. También en el ciclo de Krebs (succinato deshidrogenasa) en el miocardio de animales nativos de altitud.
MALADAPTACIÓN. HIPOXIA ASOCIADA A PATOLOGÍAS Cuando los procesos fisiológicos de aclimatación no se dan de manera adecuada y la homeostasis se ve alterada aparecen las patologías asociadas a la altitud.
Dos factores clave: - Depende de la aclimatación previa.
De la susceptibilidad individual.
Los más habituales: - Mal agudo de montaña (AMS). Mecanismo no muy bien comprendido. Hay acuerdo en que cursa mediado por respuesta inflamatoria · Imprevisible y ¿prácticamente inevitable? · Aparece com retardo (a las 2-3h de Ia llegada) · Desaparición espontánea (3 a 5 días) y reversible (descendiendo a menor altitud) · Leve y transitorio, pero puede evolucionar a edema cerebral y edema pulmonar.
Se da a nivel cerebral, aparece de golpe y muchas veces no se puede evitar, puede desaparecer, el reversible, descendiendo se pasa. Lo que mejor se puede hacer es bajar.
- Edema pulmonar de altura. Hace que haya una vasoconstricción, aumento de la presión arterial pulmonar, puede ser que haya una lesión o que haya una extravasación de plasma. La salida de plasma provoca problemas respiratorios. Los síntomas son: tos, problemas de respiración… 14 Hipoxia → Vasoconstricción capilares pulmonares → Aumento de la presión arterial pulmonar → Lesión capilar y extravasación → EDEMA Síntomas: Insuficiencia respiratoria grave · Disnea, tos, esputo hemático · Aparece a las pocas horas: en no aclimatados · Muchas veces asociado a infección previa del tracto respiratorio.
- Edema cerebral de altura. Se produce por encima de los 7.000 metros. Se piensa que todo está mediado por un proceso inflamatorio del endotelio capilar o por una alteración osmótica. Como hay una alteración iónica hay un flujo intra, extracelular que provoca una hinchazón en el cerebro.
· Poco frecuente, aparece a menudo después de AMS o Edema Pulmonar · Precedido de ascensión rápida por encima de 3000 m · Puede darse en sujetos aclimatados, pero por encima de 7000 m · La hipoxia severa provoca una inflamación del endotelio capilar y/o alteración osmótica celular por fallo de las bombas iónicas de la membrana → incrementa el fluido extracelular → cruce de la barrera hemato-encefálica → Edema Síntomas: · Cambios de humor, irritabilidad · Incoherencias, confusión · Mareo. Ataxia · Cefalea persistente (no siempre) · Apatía - Mal crónico de montaña. Se desarrolla en poblaciones que viven permanentemente pero sin historia biológica reciente en altitud (los andinos. 3 poblaciones que se llevan bien con la altitud: tibetanos, eíopes y los andinos) · Poblaciones andinas por encima de los 3.000 m · No presente en poblaciones de altitud del Tíbet y Etiopía.
En los andes es la población más joven que está viviendo de manera permanente en altitud.
Razón → Adaptación biológica diferente con - Distinta base genética - Distinta cronología Andes 11.000-11.500 años. Himalaya - Tíbet 25.000-20.000 años. Etiopía 195.000-160.000 años.
Hipoxemia (↓Sat O2) · Con la finalidad de aumentar la capacidad de transporte de O2 en sangre Policitemia (↑Nº eritrocitos - ↑Hct, > 60%) - Eritrocitosis (↑ Masa eritrocitos - ↑ [Hb]). La disminución de oxígeno en sangre se compensa aumentando el número de eritrocitos y su masa.
Pero… - ↑ Viscosidad de la sangre - Desajuste Ventilación/Perfusión pulmonar.
Si esto se mantiene y la respuesta es exagerada tendremos finalmente una patología. El problema de tener esto es el aumento de la viscosidad sanguínea y no hay un buen ajuste entre la ventilación y la perfusión (la sangre que llega a los alveolos).
Un remedio de esto sería sacarse sangre.
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