Aparato digestivo (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Ingeniería Biomédica - 2º curso
Asignatura Estructura y Sistemas II (EiFII)
Año del apunte 2015
Páginas 24
Fecha de subida 24/04/2016
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Apuntes del aparato digestivo

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Sistema digestivo Importancia y significado funcional del sistema digestivo en homeostasis. Mecanismos de sincronización del sistema digestivo.
Las funciones principales de este aparato son la digestión y la absorción.
Funciones motoras:  Masticación y deglución  Funciones motoras del estómago  Funciones motoras del intestino delgado  Funciones motoras del intestino grueso  Vómito Funciones secretoras: - Secreción salival - Secreción gástrica - Secreción pancreática - Secreción biliar - Secreción intestinal Digestión y absorción intestinal: Absorción de agua, compuestos inorgánicos y vitaminas.
Digestión y absorción de glúcidos, lípidos y proteínas.
Proceso de digestión En la boca: masticación, salivación y deglución.
En estómago: Secreción gástrica y funciones motoras.
En intestinos: Secreción intestinal y movilidad intestinal.
En páncreas: Secreción pancreática.
En hígado: Secreción biliar.
Desde otra perspectiva, las funciones del sistema digestivo incluyen: Motilidad: se refiere al movimiento de los alimentos a lo largo del tubo digestivo mediante los procesos de: ingestión (incorporar alimentos a la boca), masticación (masticar y mezclar los alimentos con saliva), deglución (tragar los alimentos), peristalsis (contracciones rítmicas en forma de ondas) y segmentación (contracciones mezcladoras en diferentes segmentos) que mueven los alimentos a lo largo del tubo digestivo.
Secreción: incluye excreciones endocrinas y exocrinas.
o Exocrinas: agua, ácido clorhídrico, bicarbonato y muchas enzimas digestivas se secretan en la luz del tubo digestivo. Solo el estómago secreta de 2 a 3 litros de jugo gástrico al día.
o Endocrinas: estómago e intestino delgado secretan hormonas de regulación Digestión: se refiere a la partición de las moléculas de los alimentos en subunidades más pequeñas que pueden ser absorbidas.
Absorción: paso de productos finales a la sangre o linfa.
Almacenamiento o eliminación: almacenamiento temporal o eliminación de moléculas indigeribles.
La excreción es un proceso que elimina, por medio del material fecal: bacterias colónicas, material no absorbido… cationes y aniones inorgánicos o metales pesados.
Balance electrolítico y de fluidos: Las secreciones de fluidos e iones a lo largo del tratos gastro-inestinal Son reabsorbidos en intestino grueso y delgado. Existe un balance electrolítico agua-iones.
Barrera inmunitaria: el epitelio columnar simple que reviste el intestino, con sus uniones estrechas intercelulares, suministra una barrera física a la penetración de microorganismos patológicos y sus toxinas.
También las células del sistema inmunitario residen en el tejido conjuntivo localizado justo debajo del epitelio para promover la respuesta inmunitaria. También genera tolerancia inmunológica a sustancias inmunogénicas de la dieta y bacterias que residen en el intestino grueso.
Organización general del tracto gastrointestinal y sus capas - - - - Mucosa: es la capa absortiva y secretora principal. Consiste en un epitelio columnar simple que se apoya en una lámina propia, una capa delgada de tejido conjuntivo areolar que contiene numerosos ganglios linfáticos, los cuales son importantes para la protección contra enfermedades infecciosas. También se encuentra la capa muscular de la mucosa con numerosos pliegues para aumentar la superficie del área de absorción. Células especializadas en forma de copa (caliciformes) de la mucosa secretan moco a lo largo de la mayor parte del tubo digestivo.
Submucosa: capa relativamente gruesa muy vascularizada, con glándulas y plexos nerviosos.
Las moléculas absorbidas que pasan a través de las células de epitelio columnar de la mucosa, entran en los vasos sanguíneos y linfáticos de la submucosa. El plexo submucoso (de Meissner) provee de inervación a la capa muscular de la mucosa de intestinos delgado y grueso.
Muscular: o muscular externa, produce las contracciones segmentarias y peristálticas. Tiene una túnica circular interna y otra longitudinal externa de músculo liso. El plexo mientérico (de Auerbach), localizado entre las dos túnicas musculares, suministra la inervación principal a todo el tubo digestivo, lo que incluye fibras y ganglios de divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo.
Podemos dividir la organización de la musculatura lisa en: unitaria (funciona como un sincitio, musculatura lisa circular y longitudinal, presenta uniones GAP) y multiunitaria (ejes de fibras independientes. Es la musculatura lisa de los esfínteres).
Los esfínteres están formados por musculatura lisa especializada. Entre sus funciones destacan la de mantener la presión de reposo positiva, la contracción relajación coordinada y actuar coordinadamente con la musculatura lisa. Encontramos 7 esfínteres: esofágico superior, esofágico inferior, pilórico, ileocecal, anal interno, anal externo y esfínter de Oddi.
Serosa: la serosa externa completa la pared del tubo digestivo. Capa de unión y protección cubierto por una capa de escamoso simple.
- 1. Importancia y significado funcional del sistema digestivo en la homeostasis. Mecanismos de sincronización del sistema digestivo Mecanismos endocrinos: liberación de un transmisor a la sangre (ejemplo: gastrina).
Mecanismos neurales: activación de nervios y liberación de neurotransmisores que influencian la actividad secretora o motora. Implica el sistema nervioso entérico o autónomo. (ejemplo: acetilcolina).
Mecanismos paracrinos: liberación de un transmisor de una célula que afecta a las células vecinas, sin entrar a la sangre o activar neuronas. (ejemplo: histamina).
Hay que tener en cuenta que existen señales de terminación para cerrar respuestas secretoras.
2. Sistema nervioso entérico (SNE) Es el principal mecanismo neural que controla la función digestiva del tracto gastro-intestinal. Es un circuito reflejo complexo, totalmente autónomo del sistema nervioso central.
2.1. Plexo mientérico o de Auerbach: Entre las dos capas musculares desde el final del esófago hasta el recto. Controla la actividad motora de todo el tubo digestivo. La estimulación puede deberse a diversos factores: aumento de la contracción tónica (es decir, del grosor de la pared), a un aumento de la intensidad de las contracciones rítmicas, a un ligero aumento de la frecuencia de contracciones o aumento de la velocidad de conducción de las ondas lentas. La inhibición es dada por la relajación de los esfínteres.
2.2. Plexo submucoso o de Meissner: En la capa submucosa de los intestinos. Regula la secreción gastrointestinal y el flujo sanguíneo local.
3. Control general del sistema digestivo (I) Se lleva a cabo a nivel del sistema nervioso autónomo: por medio del entérico, simpático y parasimpático (el entérico puede considerarse casi independiente de esta clasificación).
La llegada de los alimentos al tubo digestivo es detectada por quimiorreceptores, osmorreceptores y mecanorreceptores, los cuales envían señales aferentes gracias a la inervación sensorial. Debido a la presencia de interneuronas tiene lugar entonces la integración de señales en el sistema nervioso con la consecuente respuesta motora endocrina (eferente, donde participan motoneuronas). La respuesta neurohumoral será la secreción y movimientos peristálticos para llevar a cabo el proceso de digestión.
4. Reflejos gastrointestinales Los reflejos integrados dentro del sistema nervioso entérico son reflejos locales encargados del control de la secreción y motilidad.
4.1. Intestino: Ganglios simpáticos prevertebrales Reflejos a mayor distancia. Distinguimos tres; o Gastrocólico: en estómago: para vaciar el colon.
o Enterogástrico: en intestino y colon: inhiben la movilidad y secreción gástrica.
o Colicoileal: en colon: inhibe que se vacíe el contenido del ileal.
4.2. Intestino: Médula espinal/tronco encefálico o Estómago/duodeno: por nervios vagos, control de la actividad motora y secretora.
o Reflejos dolorosos: inhibición general del aparato digestivo.
o Rectoesfintérico: defecación. A nivel del colon/recto. Suceden contracciones del colon, recto y músculos abdominales. Se relajan los músculos del surco pélvico. Sucede una acción coordinada de ambos esfínteres.
5. Motilidad gastrointestinal o La mezcla de los alimentos consiste en contracciones segmentales no propulsivas. Son debidas a la misma onda peristáltica y consiste en constricciones o contracciones locales.
o El peristaltismo consiste en contracciones que causan propulsión. Son debidos a la distensión del tubo digestivo que provoca la contracción que se desplaza a lo largo del tubo.
Es causado por señales nerviosas del sistema nervioso parasimpático debido al incremento de gastrina, Colecistoquinina, insulina y serotonina y a la disminución de secreción de secretina y glucagón.
o También es motilidad gastrointestinal la actividad motora de los esfínteres. Destaca la actividad coordinada de la musculatura lisa, por la que distinguimos dos tipos de concentraciones: las tónicas y las rítmicas. Estas últimas pueden referirse a la actividad de las ondas lentas o a la generación de potenciales de acción ([Ca++] intracelular).
6. Otros factores que afectan a la excitabilidad del músculo liso  Despolarización de la membrana: más excitabilidad. Esto puede originarse por distensión del músculo, estimulación por la acetilcolina, estimulación por el sistema nervioso parasimpático o por acción hormonal.
 Hiperpolarización de la membrana: menos excitabilidad. Esto puede originarse por efecto de adrenalina o noradrenalina o estimulación del sistema nervioso simpático.
 Contracción tónica del músculo liso: no está asociada al ritmo eléctrico básico de las ondas lentas.
Masticación y deglución. Secreción salival La digestión mecánica de los alimentos comienza con la acción directa de las piezas dentales de la boca; en concreto, los incisivos realizan una acción de corte (aplicando una fuerza de alrededor 25kg) mientras las muelas y premolares se encargan de la función trituradora (aplicando una fuerza de alrededor de 100kg).
Las funciones de la masticación consisten en: aumentar la superficie en la que actuarán las enzimas digestivas y disminuir el posible daño sobre la mucosa intestinal. La masticación es especialmente importante sobre frutas y verduras crudas.
Del control de la masticación se encargan los músculos de la masticación (inervados por el trigémino) y núcleos del tronco encefálico (núcleos reticulares y centros del gusto). También participan otras áreas como el hipotálamo, amígdala y corteza cerebral, así como áreas sensitivas de gusto y olfato.
1. Reflejo masticatorio Comienza con el ascenso de la mandíbula para la compresión debido a la presencia de alimento en la boca. Comienza a formarse entonces el bolus alimenticio. Tras esto, sucede la inhibición de los músculos de la masticación con el consecuente descenso de la mandíbula. Entonces, se activa el reflejo de distensión por la caída de la mandíbula y sucede un reflejo de rebote, volviendo a producirse el ascenso de la mandíbula para comprimir el bolus.
En la boca, además, se produce una secreción salival, cuya composición consiste en un 90% agua, componentes inorgánicos (Na+,K+,Cl-,HCO3-,Ca++,Mg++,I-…) y componentes orgánicos: - No proteicos (lípidos, glucosa, urea, creatinina…) - Proteicos (Mucinas: glucoproteínas, y enzimas: amilasas y lipasas linguales). Además, hay albúminas, inmunoglobulinas, proteínas plasmáticas… 2. La saliva 2.1. Composición orgánica proteica de la saliva - - Mucinas: son glucoproteínas con capacidad de interaccionar con otros compuestos incrementando la viscosidad de la saliva para facilitar la deglución. Son producidas por las glándulas submaxilares, sublinguales y menores.
Enzimas: α-amilasa salival: similar a la pancreática. Se encarga de la digestión del almidón reduciéndolo a oligosacáridos. La actividad se produce en un pH entre 4 y 11 (próximo a 7). Su acción es continua desde la boca hasta el estómago.
Lipasa salival Ribonucleasa Lisozima, Lactoperoxidasa, Lactoferrina: son agentes microbianos naturales.
2.2.
Funciones de la saliva: la saliva se encarga principalmente de la lubricación de los alimentos para facilitar la masticación, deglución y habla. Participa en la digestión mediante una primera digestión química por acción enzimática (amilasas, lipasas). Colabora además en el sentido del gusto y mantenimiento de la higiene oral. Evita también la deshidratación de la mucosa oral.
2.3.
La secreción salival Participan las glándulas salivales:  Parótidas (serosas, no secretan mucinas).
 Submaxilares y sublinguales (mixtas, mucosas y serosas. La saliva es más viscosa y con mucinas).
 Menores (mucosas, secretan mucinas).
Las células que participan son las acinares serosas (terminaciones secretoras), acinares mucosas, y células ductales (conductos intercalados, estriados y excretores).
Este tipo de secreción tiene un gran índice metabólico e irrigación sanguínea. Las glándulas salivares que participan secretan alrededor de un litro de saliva diario.
Las células acinares producen una secreción primaria que modifican las células ductales. La composición de esta secreción primaria consiste en amilasa (casi isotónica, niveles de Na+, K+, Cl- y probablemente HCO3similares al plasma) gracias a las terminaciones secretoras.
La secreción primaria es después modificada gracias a los conductos estriados y excretores mediante la absorción de Na+ y Cl-, secreción de K+ y HCO3- y sin modificar el volumen de agua.
El resultado es una saliva más hipotónica y más rica en K+ que el plasma.
Por lo tanto, la composición final de la saliva consta de: Contenido de iones Na+ y Cl- inferior al plasma, K+ y HCO3- superiores al plasma y osmoralidad hipotónica respecto al plasma (<100 mOsm/Kg). A medida que aumenta el flujo de saliva, su pH aumenta hasta pH=8.
2.4.
Regulación de la secreción salival Las glándulas salivales están inervadas tanto por el sistema nervioso simpático como por el parasimpático, aunque realmente es este último el que fundamentalmente regula la secreción salival.
2.4.1. En cuanto al simpático: Innervación por el ganglio cervical superior Incrementa el flujo salival estimulando células mioepiteliales, contrae los vasos y reduce el flujo sanguíneo.
Su efecto es transitorio y menor al del parasimpático. No es imprescindible para el funcionamiento glandular.
2.4.2. En cuanto al parasimpático: tiene efectos más intensos y duraderos que el simpático y es imprescindible para el funcionamiento glandular.
Preganglionar (nervios faciales, VII y glosofaríngeos, IX) Postganglionar (células acinares y ductales) La estimulación del parasimpático provoca: Síntesis y secreción serosa y mucosa Actividad transportadora del epitelio ductal Flujo sanguíneo glandular Estimula metabolismo Los estímulos que lo activan son el gusto y estímulos táctiles de la lengua, así como la visión y olor a comida. Se tratan de reflejos condicionados (aprendizaje por condicionamiento, experimento del perro de Pavlov).
El bloqueo de la inervación del parasimpático atrofia las glándulas, lo que produce sequedad en la boca (anticolinérgicos) o salivación excesiva (anticolinesterasas).
Estimulación de células ductales: agonistas colinérgicos (Ach) y adrenérgicos (NA) aumentan la tasa de secreción de K+ y HCO3-.
Estimulación adrenérgica de células acinares: VIP, NA (receptores β) aumentan AMPc. Ach, SP, NA (receptores α) aumentan el Ca++.
Deglución Fase voluntaria: entrada del bolus alimentario a la orofaringe debido a un movimiento voluntario. El bolus está triturado y lubricado y se aplica presión de la lengua contra el paladar.
Fase faríngea: paso del bolus de la faringe al esófago.
1. Estimulación de áreas epiteliales receptoras de la deglución (entrada de la faringe). Ramas nervio trigémino y tronco encefálico. Ocurre la contracción de los músculos faríngeos.
2. Tracción hacia el paladar blando (se cierran las coanas).
3. Desplazamiento central de los pliegues palatofaríngeos (selección del paso de los alimentos por la medida).
4. Aproximación de las cuerdas vocales (los músculos del cuello elevan y estiran hacia delante todo el órgano laríngeo).
5. La epiglotis cierra la entrada a la laringe a la altura de la glotis.
6. El ascenso de la laringe provoca la tracción del orificio del esófago y lo amplía.
7. Relajación del esfínter esofágico superior (permitiendo el paso de alimento).
8. Contracción de la musculatura faríngea: onda peristáltica.
Se produce un control nervioso por el centro de la deglución en el bulbo raquídeo que inhibe el cehtro respiratorio.
Fase esofágica: paso del bolus alimentario del esófago al estómago. Ocurren movimientos peristálticos en el esófago: Primarios: onda peristáltica de la faringe hacia el esófago en la fase faríngea.
Secundarios: Distensión de la pared del esófago Onda peristáltica secundaria del esófago Reflejos por el sistema mientérico esofágico (controlado por SNE) Fibras aferentes vagales Bulbo  Fibras eferentes, nervios glosofaríngeo y vago Esfínter esofágico inferior: Se trata de un músculo circular con contracción tónica (lo que evita el reflujo). Existe una onda peristáltica descendiente; relajación receptiva. El parasimpático es relajante de este esfínter Una mala función puede desencadenar acalasia (trastorno que afecta a la capacidad del esófago de movilizar el alimento hacia el estómago).
Las hormonas que participan en el proceso son: gastrina (aumento del tono) y CCK, VIP (disminución del tono).
Funciones motoras del estómago: secreción gástrica 1. Almacenamiento de grandes cantidades de alimento El estómago es el órgano más distensible del tubo digestivo. Los alimentos deglutidos son liberados desde el esófago a la región cardial del estómago.
Una línea imaginaria dibujada a través de la región cardial divide al estómago en un fondo superior y un cuerpo inferior que, juntos, constituyen las dos terceras partes del estómago. La porción distal del estómago se denomina región pilórica y se inicia en el antro, para finalizar en el esfínter pilórico. La superficie interior del estómago está organizada en pliegues denominados arrugas.
Las aberturas de tales pliegues en la luz del estómago se denominan fovéolas gástricas.
Para la capacidad de almacenamiento de estómago es necesaria la disminución del tono muscular de la pared del estómago por el reflejo vago-vagal. Entonces se produce la relajación del estómago y alcanza de 1 a 1’5 litros.
2. Mezcla de alimento con las secreciones gástricas Actividad motora estimulada por la presencia de alimento en el estómago, entonces ocurren movimientos simultáneos de mezcla y de propulsión. En el cuerpo del estómago ocurren ondas de mezcla o de constricción cada 15-20 segundos, en el antro ocurren los anillos peristálticos de constricción: Tiene lugar entonces la formación del quimo; este es impulsado hacia el píloro que se contrae para dejar pasar poco a poco el contenido gástrico. El resto del quimo que no pasa por el píloro, continúa mezclándose en el estómago (ocurre retropropulsión).
Contracciones de hambre: Son contracciones peristálticas del cuerpo gástrico. Tienen lugar cuando el cuerpo del estómago está vacío durante varias horas. En personas jóvenes sanas puede ocurrir un aumento de la hipoglucemia. Si es prolongado, puede provocar la fusión de ondas peristálticas (tetania de 2-3 minutos). Las punzadas dolorosas se inician a las 12-24h de ayuno.
3. Vaciado gradual del quimo hacia el intestino delgado La bomba pilórica provoca contracciones antrales intensas durante el vaciado gástrico. Aumentan en intensidad cuando aumenta el tiempo de los alimentos en el estómago. La constricción impide el paso de las partículas hasta que el quimo no es suficientemente líquido.
La contracción tónica del esfínter pilórico deja pasar agua y líquidos.
3.1.
3.2.
Regulación del vaciado gástrico o Los factores gástricos estimulan el vaciado: es decir, el incremento de volumen alimentario en el estómago y e posible el papel de la liberación de la gastrina en el estómago.
o Los factores duodenales inhiben el vaciado: la presencia de alimentos en el duodeno (reflejos enterogástricos).
Para completar la digestión, es necesario el vaciado gástrico y la inhibición de la bomba pilórica como el aumento del tono del esfínter pilórico.
Los reflejos enterogástricos se inician a través de tres vías: Duodeno  Plexo mientérico  estómago Nervios extrínsecos  Ganglios simpáticos  Inhibición del vaciado por simpático Nervios vagos  tronco encefálico  Inhibición de señales excitadoras por nervios vagos Los factores que desencadenan el reflejo enterogástrico son: El grado de distensión del duodeno, la irritación de la mucosa duodenal, el grado de acidez del quimo duodenal, el grado de osmolalidad del quimo y la presencia de productos de degradación de proteínas y grasas.
Retroalimentación hormonal del intestino: inhibición del vaciado del estómago La inhibición del vaciado gástrico por la liberación hormonal ocurre en la parte alta del intestino. La liberación de hormonas en la sangre está inducida básicamente debido a la presencia de grasas. Entonces, la bomba pilórica es inhibida y aumenta el tono muscular del esfínter pilórico.
- Colecistoquinina (CCK): inhibe la movilidad gástrica. Liberada de la mucosa del yeyuno por la presencia de grasas.
- Secretina: inhibe la motilidad digestiva en general. Liberada de la mucosa duodenal por la presencia de ácidos en el estómago.
- Péptido inhibidor gástrico (GIP): Inhibición de la motilidad gástrica y estimulación de la secreción de insulina. Se libera de la porción alta del intestino delgado por presencia de grasas y glúcidos.
4. El vómito Consiste en la expulsión del contenido gástrico (y a veces, duodenal) desde el tubo gástrico hacia la boca. Se reconocen ciertos síntomas previos al vómito: náuseas, mareos y palidez, frecuencia cardíaca rápida o irregular y sudoración, dilatación pupilar e incremento de la salivación.
Consta de tres fases: 1. Estímulos iniciadores del vómito.
2. Interpretación de los estímulos por los centros integradores del vómito en el bulbo raquídeo.
3. Respuesta motora que expulsa el contenido gastrointestinal.
Antes de que se produzca el vómito pueden producirse arcadas: son contracciones rítmicas y forzadas de los músculos abdominales y torácicos, las cuales empujan el contenido gástrico hacia el esófago pero sin llegar a la faringe.
El comportamiento reflejo es controlado por el centro del vómito en el bulbo raquídeo: Primero, se inician los impulsos aferentes viscerales o del sistema nervioso central, ocurriendo entonces una fuerte estimulación por la distensión del estómago y del duodeno. Existen sustancias eméticas provocadoras del vómito como el jarabe de Ipecauana.
El bulbo raquídeo recibe la información aferente desde muchas áreas del organismo en la zona integradora de fibras sensoriales (trigémino y vago). La activación refleja es una secuencia definida independiente del estímulo.
4.1.
Respuestas motoras del esófago, estómago e intestino 1. Onda de peristaltismo inverso desde la mitad del intestino delgado hasta el duodeno.
2. Relajación del estómago y esfínter pilórico: recepción del contenido intestinal.
3. Inspiración forzada con la glotis cerrada, lo que implica: Disminución de la presión intratorácica  Descenso del diafragma  Aumento de presión intraabdominal  impulso del contenido gástrico al estómago.
4. Relajación del esfínter esofágico inferior: recepción del contenido gástrico.
5. Contracción del píloro y antro.
6. Relajación de músculos respiratorios.
7. Propulsión rápida del contenido gástrico hacia el esófago y relajación refleja del esfínter esofágico superior.
8. Proyección del vómito hacia la faringe y boca.
9. Aproximación de las cuerdas vocales: evita la entrada de vómito a la tráquea (cierre de la glotis e inhibición de la respiración).
5. Composición del jugo gástrico Agua, componentes inorgánicos (H+, Cl-, Na+, K+), componentes orgánicos (mucoproteínas, enzimas como pepsinógenos, factor intrínseco: vitamina B12).
6. Distribución celular en el estómago - Región cardial: células secretoras de moco.
- Fondo y cuerpo gástrico: Células principales (o pépticas): secretan pepsinógenos.
Células parietales u oxínticas: ácido (H+) y factor intrínseco.
Células endocrinas (cuerpo gástrico): gastrina y somatostatina.
- Región pilórica y antro Células secretoras de moco.
Células endocrinas (similares a las enterocromafinas).
7. Funciones de las secreciones gástricas     Secreción ácida: se caracteriza por tener un pH muy básico (1-2) y encargarse de la digestión química (tejidos conjuntivos y muscular), activación de enzimas (pepsinógenos) pues tiene un pH óptimo para la actividad enzimática. Su función es defensiva.
Mucoproteínas: Función defensiva.
Factor intrínseco: Absorción de vitamina B12.
Enzimas: Función digestiva.
8. Secreción gástrica En condiciones basales la secreción de ácido es baja. El responsable de está secreción de ácido en las células parietales es la bomba H+/K+, esta realiza un bombeo de H+ contra gradiente (requiere gasto de ATP) mientras entra K+ simultáneamente.
También participa un intercambiador de HCO3-/Cl- el cual extrae el exceso de bicarbonato del espacio intersticial a cambio de la entrada de Cl- en la célula.
Además, hay canales que secretan Cl- para formar en el lumen HCl.
8.1.
Estimulación de secreción gástrica de ácido por secretagogos Un secretagogo es una sustancia que hace que otra sustancia sea liberada o secretada.
Un ejemplo es la gastrina, la cual estimula el ATPasa H+/K+ en las células parietales produciendo un incremento de la producción de ácido gástrico del estómago.
La pentagastrina, una forma sintética de la gastrina, la histamina y la acetilcolina son todos secretagogos gástricos. Los secretagogos Ach, gastrina e histamina estimulan la secreción de ácido.
El mecanismo directo consiste en la activación de receptores en la membrana de las células parietales, lo cual estimula la secreción.
El mecanismo indirecto consiste en que la Ach y la gastrina estimulan la secreción de histamina en células endocrinas (tipo enterocromafínicos).
Cimetidina y Ranitidina son bloqueadores del receptor de H2, por lo que inhiben la secreción de ácido por ambas vías.
9. Mecanismos de inhibición de la secreción de ácido Las células D liberan somatostatina, la cual se encarga de la inhibición de la secreción.
La gastrina liberada por las células G estimula la liberación de somatostatina por parte de las células D en un mecanismo de feed-back negativo.
 El mecanismo directo consiste en que la somatostatina (liberada por las células D, mecanismo paracrino y antro del estómago, endocrino) actúe sobre las células parietales del cuerpo del estómago y activa su receptor. Este efecto es antagonista al efecto estimulador de la histamina, pues provoca el aumento de la proteína Gi, la disminución de la adenilil ciclasa y disminución de secreción de ácido.
Distinguimos dos efectos indirectos:  A nivel del cuerpo del estómago, las células D liberan somatostatina y esta actúa sobre las células enterocromafínicas del cuerpo inhibiendo la liberación de histamina en células endocrinas e inhibiendo también la estimulación de secreción ácida por la histamina.
 A nivel del antro del estómago, las células D liberan somatostatina y esta actúa sobre las células G del antro inhibiendo tanto la liberación de gastrina en las células G como la estimulación de la secreción ácida por la gastrina.
10. Procesos de retroalimentación negativa Las grasas, ácido y soluciones hiperosmóticas en el duodeno y en el yeyuno inhiben la secreción gástrica mediante mecanismos de feedback negativo.
Las hormonas entéricas que pueden inhibir la secreción de ácido son:  Colecistoquinina: secretada por las células del duodeno, yeyuno, y neuronas del íleon y colon.
 Secretina: secretada por células S del intestino delgado.
 VIP (péptido inhibidor gástrico): secretado por neuronas entéricas.
 GIP (péptido inhibidor gástrico): secretado por células K del duodeno y del yeyuno.
 Neurotensina: secretada por células endocrinas del íleon.
 Péptido YY: secretado por células endocrinas del íleon y del colon.
 Somatostatina: secretada por células D del estómago y del duodeno, células δ de los islotes pancreáticos y neuronas del hipotálamo.
En condiciones fisiológicas, la secreción ácida es inhibida por la secretina, GIP y protaglandinas.
11. Secreción gástrica Secretina La entrada de ácido y de grasa en el duodeno activa la secreción de secretina, esto constituye el principal proceso inhibidor de la secreción ácida y se realiza mediante tres mecanismos: Inhibe directamente la secreción de H+ por parte de las células parietales.
Inhibe la liberación de la gastrina por parte de las células G.
Estimula la secreción de somatostatina.
Péptido inhibidor gástrico Inhibe directamente la secreción de H+ por parte de las células parietales e inhibe también la liberación de gastrina por parte de las células G.
Prostaglandina E2 Inhibe directamente la secreción de H+ por parte de las células parietales, pues estas células parietales tienen el receptor de prostaglandinas EP3.
El receptor EP3 acoplado a proteína Gi inhibe la enzima adenilil ciclasa y revierte los efectos de la histamina.
Además, reduce la liberación de histamina en células endocrinas y la liberación de gastrina de las células G.
11.1. Fases de la secreción de ácido 11.1.1. Fase basal o interdigestiva La secreción ácida sigue un ritmo circadiano (esta es menor por la mañana) y es proporcional al número de células parietales en el estómago.
11.1.2. Fase cefálica Se da antes de la entrada de alimento en el estómago. Se activa mediante estímulos sensoriales visuales, olfativos, gustativos… que mediante el nervio vago llegan a los núcleos dorsales motores de la médula. A través de los nervios eferentes parasimpáticos el estímulo provoca la secreción de H+.
La hipoglucemia inducida por la insulina también estimula el nervio vago y la secreción de H+. La activación de esta fase cefálica puede darse por vías diferentes: 1. Liberación de acetilcolina por parte de los nervios vagales en el cuerpo del estómago: estimulan directamente los receptores M3 de las células parietales y estimulan las células enterocromafínicas que liberan histamina.
2. Las fibras vagales parasimpáticas y las neuronas entéricas del antro liberan GRP que estimula la liberación de gastrina por parte de células G. La gastrina estimula directamente las parietales o indirectamente las enterocromafínicas.
3. Los nervios vagales del antro y el cuerpo del estómago inhiben la secreción de somatostatina de las células D que inhiben la secreción de gastrina.
La fase cefálica representa un 30% de la secreción de ácido total.
11.1.3. Fase gástrica El estímulo de esta fase es la entrada de alimento en el estómago.
1. Distensión mecánica de la pared gástrica Activa el reflejo vago-vagal, que estimula la secreción ácida por los mismos mecanismos que la fase cefálica.
Activa los reflejos locales del sistema nervioso entérico, que estimulan la liberación de acetilcolina.
2. Proteínas parcialmente digeridas (peptonas) que estimulan células G antrales que libera gastrina.
La fase gástrica es el 50-60% de la total.
11.1.4. Fase intestinal Se caracteriza por la presencia de proteínas parcialmente digeridas en el intestino proximal que estimula la secreción ácida mediante diversos mecanismos: a. Liberación de gastrina de células G duodenales.
b. Liberación de entero-oxintina por parte de células aún no descritas.
c. Aminoácidos absorbidos que activan células parietales por un mecanismo no descrito.
La fase intestinal constituye un 5-10% del total.
La digestión de proteínas genera peptonas que también inducen la secreción de H+. La actividad óptima de las pepsinas se encuentra en un pH de 1.8-3.5. Si el pH es mayor a 7.2, las pepsinas se inactivan irreversiblemente.
12. Protección del epitelio gástrico y neutralización del ácido en el duodeno La barrera gástrica Las células epiteliales en su cara apical son impermeables a la difusión de protones, mientras que también están protegidas por una capa de mucus de grosos variable. La producción global de PGE2 que estimula la secreción de bicarbonato genera un microclima básico.
La composición de este es de mucinas (glucoproteína de alto peso molecular), fosfolípidos, electrolitos y agua. La barrera gástrica también protege la superficie del estómago de la acción de las pepsinas.
12.1. Funciones de la capa de mucus  Protección: contra lesiones por sustancias nocivas (tóxicas, etanol, pepsinas, ácidos biliares…).
 Lubricación de la mucosa para evitar efectos abrasivos de los alimentos ingeridos.
 Secreción constante de mucus por parte de las células mucosas: la mucosa gástrica no es estática, pues las sustancias ácidas hacen que precipite y las abrasiones pueden eliminar trozos de este mucus.
12.2. Estímulos que activan la secreción de mucus La irritación física o química de la mucosa por los alimentos (estimulación vagal). La estimulación vagal libera acetilcolina e incrementa el Ca++ en las células productoras de moco.
Las células de la pared del estómago (cuerpo y antro) secretan bicarbonato, el cual queda atrapado en la mucosa manteniendo un pH local a 7.
12.3. Estímulos que activan la secreción de bicarbonato La liberación de acetilcolina por la estimulación vaga que aumenta el Ca++, y el ácido intraluminal que activa reflejos neurales, prostaglandinas y factores humorales.
12.4. La activación del pepsinógeno y pepsinas respectivamente depende del pH El pH básico (en presencia local de bicarbonato) controla el paso de la secreción ácida de glándulas gástricas al lumen. Los pH ácidos son los que activan el pepsinógeno a pepsina. El bicarbonato también evita la autodigestión de los pepsinógenos a pepsinas e inactiva las pepsinas que quieren atravesar la barrera.
13. Acción de la secretina al nivel del duodeno La entrada de ácido en el duodeno libera secretina por parte de las células S mientras el pH < 4,5.
Los mecanismos de acción de la secretina: estimula la secreción del bicarbonato por parte del páncreas y del duodeno.
 Inhibe la secreción de H+ por parte de las células parietales.
 Inhibe la liberación de gastrina por parte de las células G.
 Estimula la secreción de somatostatina.
*Helicobacter pylori Se trata de una bacteria que coloniza la mucosa antral en las úlceras pépticas y altera la barrera epitelial gástrica. La infección por esta bacteria inhibe la secreción de somatostatina por parte de las células D antrales, induce la liberación de histamina de los mastocitos y libera citoquinas induciendo la respuesta inflamatoria.
Los fármacos inhibitorios de la secreción ácida mejoran la úlcera pero no la infección, entonces ha de combinarse los fármacos antiácidos y antibióticos para curar la úlcera péptica.
Secreción pancreática y biliar. Secreción intestinal. Funciones motoras del intestino delgado Pancreática Las funciones de la secreción pancreática consisten en la digestión de los alimentos gracias a las enzimas y la neutralización del ácido gracias a la acción del bicarbonato.
1. Composición de la secreción pancreática  Agua (2L/día)  Componentes inorgánicos (Na+, Cl-, Ca++,bicarbonato) de Osmolaridad de 80-140, con pH más alcalino y mayor concentración de bicarbonato y menor de Cl- en comparación con el plasma.
 Componentes inorgánicos: proteínas (enzimas), proteasas (tripsinógenos, quimiotripsinógenos, proelastasa, pro-proteasa E, carboxipeptidasas), amilasas (alfaamilasa pancreática), lipasas y fosfolipasas (carboxilesterlipasa, colipasa, fosfolipasa A2), nucleasas (RNAasa, DNAasa).
2. Fases de la secreción pancreática 2.1.
Fase interdigestiva Niveles bajos de secreción. Fase controlada por las vías parasimpáticas, CCK y secretina.
2.2.
Fase cefálica Gracias a estímulos sensoriales (visión, gusto, olor…) se envían señales eferentes vagales, entonces la acetilcolina actúa sobre los receptores M3 de las células acinares, lo que provoca la secreción de fluidos y enzimas, además de la secreción de bicarbonato en las células ductales.
Por otro lado, estas señales eferentes también estimulan la liberación de GRP, el cual actúa sobre células G, provocando que libere gastrina que actúa sobre los receptores CCKA de las células acinares.
2.3.
Fase gástrica Activada por la presencia de alimentos en el estómago, pues al ocurrir la distensión de las paredes del estómago, es activado el reflejo vago-vagal, estimulando el parasimpático (lo mismo que en fase cefálica). La GRP entonces actúa sobre las células G (también se trata de la misma estimulación que la cefálica).
2.4.
Fase intestinal Es activada por la entrada del quimo en la región proximal del intestino delgado. La entrada de ácidos gástricos (lípidos y ácidos biliares) en el duodeno estimula a las células S. Al liberarse la secretina se induce la secreción de fluido y bicarbonato por parte de las células ductales.
Además, la presencia de lípidos (y peptonas o aminoácidos) en el duodeno estimula las células, por lo que la liberación de CCK induce la secreción de enzimas por las células acinares.
Los mismos estímulos producidos por la hidrólisis de lípidos y proteínas estimulan el reflejo vago-vagal enteropancreático, liberándose acetilcolina que, al unirse a receptores M3, provoca la secreción de fluidos, enzimas y bicarbonato debido a la activación de las células acinares y ductales.
Biliar 3. Funciones digestivas del hígado         Regulación del metabolismo.
Síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina, globulinas, factores de coagulación…) Almacenamiento de vitaminas, glucógeno y hierro.
Degradación, inactivación y excreción de hormonas, fármacos y toxinas.
Metabolismo del amoníaco (formación de la urea).
Excreción de colesterol.
Metabolismo de la bilirrubina.
Síntesis de ácidos y sales biliares (coleresis) 4. Composición de la bilis - Agua (1L al día).
Componentes inorgánicos (Na+, Cl-, bicarbonato) y es de pH alcalino, Componentes orgánicos (ácidos biliares, colesterol, fosfolípidos, pigmentos biliares como bilirrubina, proteínas).
Distinguimos entre dos tipos de secreciones: una primaria, constituida como un flujo isotónico de concentraciones iónicas similares al plasma; y otra secreción secundaria resultando de una serie de modificaciones la cual es rica en bicarbonato.
5. Funciones digestivas de la bilis Emulsionar los lípidos formando micelas para facilitar su absorción.
Neutralizar el ácido de los jugos gástricos que llegan al duodeno.
Transportar sustancias de desecho.
6. Regulación de la secreción biliar La coleresis se conoce como la producción de bilis hepática, la cual se secreta en los canalículos de los hepatocitos (se conoce como flujo canalicular) y es modificada en los conductos biliares (flujo ductal).
So estimuladores de la coleresis la secretina, glucagón, GRP y VIP.
La somatostatina es inhibidor de la coleresis.
7. Ácidos biliares Primarios: ácido cólico y ácido quenodesoxicólico.
Secundarios (por la deshidroxilación a cargo de bacterias): ácido desoxicólico y ácido litocólico.
La mayoría se secretan conjugados con glicina o taurina formando sales biliares.
Lo que genera los ácidos biliares secundarios es la desconjugación y la 7α deshidroxilación.
8. Circulación enterohepática Los ácidos biliares se secretan en el intestino delgado provenientes del hígado y de la vesícula biliar. En este, predominan las formas protonadas o neutras de los ácidos biliares y la mayoría de estos se reabsorben de manera pasiva y activa; los no reciclados, padecen modificaciones bacterianas en el íleon terminal, y parte de los ácidos biliares modificados en el colon serán reciclados hacia el hígado. El resto, no reciclados, se eliminan por las heces.
9. Fases de la secreción biliar 9.1.
Periodos entre comidas Fase interdigestiva o basal: la bilis es almacenada en la vesícula biliar. Ocurre la absorción de agua e iones (Na+, Cl-, bicarbonato) y tono muscular del esfínter de Oddi.
9.2.
Durante la comida Las fases cefálica y gástrica consisten en la liberación de acetilcolina y gastrina y se encuentran concentraciones intermitentes en la vesícula biliar. Ocurre el vaciado hacia el duodeno con la correspondiente relajación del esfínter de Oddi.
9.3.
Fase intestinal (la más importantes) Consiste en la liberación de CCK en sangre. También se producen contracciones intermitentes de la vesícula biliar con el consecuente vaciado del duodeno y la relajación del esfínter de Oddi. Los colagogos facilitan el vaciado de la vesícula mediante CCK y gastrina.
Secreción intestinal Distribuida por toda la mucosa intestinal (del duodeno al recto). Se caracteriza por la secreción de electrolitos y agua (1,5L al día) y secreción de moco, que aporta protección contra lesiones mecánicas.
En el intestino delgado se produce la secreción de moco gracias a las glándulas de la submucosa, de las células duodenales y de las caliciformes. Además, se produce la secreción de la enteroquinasa que provoca la activación del tripsinógeno a la tripsina.
En el colon ocurren secreciones abundantes de moco por parte de las células caliciformes del colon debido a la estimulación por parte de las fibras colinérgicas y por irritación mecánica.
10. Funciones motoras del intestino delgado 10.1. Motilidad intestinal  Contracciones de propulsión o peristaltismo: ondas peristálticas en dirección anterógrada para hacer avanzar el quimo a una velocidad de 0,5-2cm/s. La velocidad mayor se da en la parte más proximal y la más lenta en la parte más distal, para que pueda realizarse correctamente la absorción.
 Contracciones de mezcla o segmentación: se tratan de contracciones concéntricas de la capa muscular circular y consiste en la relajación/contracción de diferentes zonas alternativamente. La frecuencia de estas ondas depende de las lentas (8-12 por minuto) controladas por el sistema nervioso entérico.
 Contracciones de dispersión o absorción: permiten que el quimo entre en contacto con la superficie de absorción y facilita la llegada de este a las enzimas digestivas.
10.2. Control del peristaltismo intestinal La actividad peristáltica es estimulada tras comer. El reflejo gastroentérico provoca la distensión del estómago, plexo mientérico y el intestino. Los factores hormonales estimuladores de este proceso son la gastrina, CCK, la insulina y la serotonina. Los factores inhibidores son la secretina y el glucagón.
También participa el reflejo gastrointestinal, activado por la presencia de quimo en el intestino. Actúa realizando una hiperdilatación de una región intestinal que induce la relajación de regiones adyacentes. La “ley del intestino” consiste en una relajación delante del bolus alimenticio mientras la contracción se produce detrás de este.
10.3. Vaciado del intestino delgado Está controlado por reflejos que se inician en el colon (ciego). Ocurre una distensión mecánica por la presencia del quilo o de irritantes en el ciego; y esto activa una serie de reflejos que: inhiben el peristaltismo ileal, intensifican el grado de contracción del esfínter ileocecal y retardan el vaciado del íleon.
Estos reflejos están mediados por el sistema nervioso entérico (plexo mientérico) por nervios autónomos extrínsecos y ganglios simpáticos paravertebrales.
10.4. Función de la válvula ileocecal - - Evita el reflujo del contenido del colon hacia el intestino delgado, además de que la misma presión en el colon cierra la válvula.
El esfínter ileocecal tiene cierto grado de contracción, reduce la velocidad del vaciado intestinal y aumenta la permanencia del quimo con el propósito de facilitar la absorción.
El reflejo ileocecal se relaja tras comer.
El control de este es dado por plexos intraparietales, hormonas y el sistema nervioso autónomo.
Funciones motoras del intestino grueso. Absorción intestinal 11. Funciones motoras del intestino grueso 11.0. Funciones principales del colon - Absorción de agua y electrolitos del quimo para la formación de heces sólidas.
- Almacenamiento de materia fecal hasta su expulsión.
La mitad proximal del colon se encarga de la absorción y la mitad distal del almacenamiento.
Ocurren además movimientos lentos de propulsión y de mezcla: En el ciego y colon ascendente, ocurren movimientos peristálticos.
En el colon transverso y descendente, movimientos de segmentación (haustras).
En el colon distal suceden movimientos en masa.
11.1. Movimientos de mezcla Grandes constricciones del músculo circular que reducen la luz del colon y lo pueden cerrar.
También se producen contracciones de músculos longitudinales (las bandas longitudinales = tenias cólicas).
Los haustras se conocen como el resultado de las contracciones circulares más las contracciones longitudinales. El proceso rítmico de estas contracciones haustrales se producen con 30 segundos de contracción y 60 de relajación. La barrera del contenido del intestino grueso expone el material fecal a la superficie del intestino, y esto permite la absorción progresiva del líquido y sustancias disueltas.
11.2. Movimientos de propulsión Equivalen a movimientos de masa. Consisten en constricciones lentas y persistentes del ciego y colon ascendente. Lleva unas 8-15h para desplazar el quimo hasta el colon transverso.
El quimo es casi líquido en el ciego y medio sólido en el colon transverso.
El control de la motilidad del intestino grueso es realizada por factores estimulantes (gastrina, CCK, acetilcolina y Neurotensina) y factores inhibidores (VIP, ATP, óxido nítrico y noradrenalina).
11.3. Movimientos en masa Se producen de 1 a 3 veces diarias, y 15-60 minutos tras desayunar.
Son un tipo modificado de peristaltismo. Consisten en un anillo de constricción que se forma por distensión o irritación del colon y una contracción unitaria de los 20cm distales al anillo con la pérdida de hausteraciones. Empujan el material fecal, tras esto, se relajan 2-3 minutos y luego continúan el movimiento en masa.
Estos movimientos suelen durar de 10 a 30 minutos de duración y pueden repetirse durante el día o al día siguiente. Cuando el material fecal llega al recto, se produce el reflejo de la defecación.
El control de los movimientos en masa se lleva a cabo gracias a los reflejos gastrocólicos y a los reflejos duodenocólicos.
Se dan por la distensión del estómago y el duodeno, controlados por el sistema nervioso autónomo. La irritación del colon también puede producir movimientos en masa muy frecuentes. En el caso de la colitis ulcerosa se produce un trastorno de la mucosa cólica.
11.4. Defecación El esfínter entre el sigma y el recto mantiene el recto vacío de material fecal. Los movimientos en masa impulsan el material fecal dentro del recto; esto provoca ganas de defecar, contracción refleja del recto y relajación de los esfínteres anales.
La salida del material fecal por el ano está impedida por: - Esfínter anal interno: formado por músculo liso, no voluntario.
- Esfínter anal externo: músculo voluntario (nervio pudendo). Control voluntario consciente lo mantiene cerrado, pero puede inhibirse a voluntad.
11.4.1. Reflejos de la defecación Intrínseco: es el más débil. Las heces en el recto causan la distensión de la pared, lo que envía señales aferentes al plexo mientérico. Esto produce ondas peristálticas en el colon descendente, sigma y recto. Se impulsa hacia el ano. Tras esto, se produce la relajación del esfínter interno (debido a las señales inhibidoras del plexo mientérico), y al relajarse de manera voluntaria el esfínter externo, se produce la defecación.
Reflejo parasimpático de la defecación: es el más importante. La estimulación de señales nerviosas del recto llega por las señales aferentes a la médula espinal; las señales motoras son enviadas al colon descendente, sigma, recto y ano. Las fibras parasimpáticas de nervios pélvicos: aumentan la intensidad de ondas peristálticas, relajan el esfínter interno y provocan potencial de acción del reflejo intrínseco.
Otros efectos producidos por la activación de las fibras aferentes: Cierre de la glotis, contracción de la musculatura de la pared abdominal (ayuda para impulsar), descenso de la parte baja de la pelvis que se relaja e impulsa las heces gracias al anillo.
Voluntariamente, también puede realizarse una inspiración profunda: movimiento del diafragma hacia abajo, contracción de los músculos abdominales, por lo que aumenta la presión intraabdominal con el consecuente desplazamiento del contenido fecal hacia el recto estimulando así los reflejos.
12. Absorción de diferentes moléculas en diferentes regiones del intestino 13. La absorción: mecanismos generales de digestión y absorción.
13.1. Digestión y absorción de glúcidos 1. Hidrólisis intraluminal: hidrólisis del almidón a oligosacáridos (participan amilasa salival y pancreática).
2. Digestión de membrana: hidrólisis de oligosacáridos a monosacáridos gracias a las disacaridasas de la membrana de las células epiteliales intestinales.
Disacaridasas: - Lactasa: transforma la lactosa en glucosa y galactosa.
- Maltasa (glucoamilasa): se encarga de la hidrólisis de enlaces α-1,4 de los oligosacáridos y de la hidrólisis de la maltosa y maltotriosa.
- Sacarasa: transforma la sacarosa en glucosa y fructosa; también se encarga de la hidrólisis de la maltosa y maltotriosa.
- Isomaltasa: hidrólisis de enlaces α-1,6 de las dextrinas limitantes. También, hidrólisis de maltosa y maltotriosa.
13.2. Digestión de las proteínas Para poder absorberse, han de reducirse a oligopéptidos y aminoácidos en el intestino delgado.
1. Comienza con la digestión por enzimas luminales: las proteasas.
2. A continuación tiene lugar una digestión por enzimas de la membrana de los enterocitos.
3. También, una digestión de aminoácidos dentro de los enterocitos.
4. Por último, digestión por enzimas luminales a oligopéptidos: ocurre la absorción por los enterocitos y secreción a la sangre.
Gracias al calostro, los neonatos pueden absorber proteínas intactas por endocitosis.
13.3. Digestión de los lípidos Comienza con una primera emulsión debido al cocinado de los alimentos, masticación, y movimientos de mezcla en el estómago e intestino.
Tras esto, las lipasas linguales y gástricas a nivel de la boca y estómago.
Por último, tiene lugar una hidrólisis por lipasas pancreáticas, colipasas, esterasas y sales biliares a nivel del duodeno y yeyuno.
Los ácidos grasos, por difusión no iónica y por colisión e incorporación a la membrana, consiguen entrar en el enterocito. El colesterol y los fosfolípidos entran como monómeros por difusión (liposolubles).
Una vez dentro, el enterocito re-esterifica los componentes lipídicos.
AG + monoglicéridos + lisofosfolípidos + colesterol + apoproteínas: quilomicrones.
Los quilomicrones son lipoproteínas sintetizadas en el epitelio del intestino caracterizadas por poseer baja densidad. Estos quilomicrones se exocitan hacia la linfa para llegar a la sangre.
- Las lipoproteínas que pueden encontrarse en la sangre son: Quilomicrones, VLDL, IDL, LDL, HDL.
- El enterocito secreta quilomicrones durante la ingesta y VLDL durante el ayuno.
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