Tema 11 - Inmuno (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Veterinaria + Ciencia y Producción Animal - 2º curso
Asignatura Microbiologia e Immunologia
Año del apunte 2016
Páginas 3
Fecha de subida 23/08/2017
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Microbiología e inmunología

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11.
Inmunidad Innata 11.1.
Fagocitosis Unión del agente particulado a la superficie de una célula fagocítica, emisión de pseudópodos y englobamiento. Se divide en: Adherencia provocando así la unión de las células fagocíticas a estos.
Ingestión (Formación del fagosoma): La célula fagocítica extiende sus pseudópodos hacia el antígeno, y engullen el patógeno y lo encierran en el fagosoma. Los gránulos o lisosomas se fusionan con el fagosoma y vierten su contenido. La bacteria queda encerrada en un fagolisosoma con el contenido de los gránulos.
Formación del fagolisosoma.
Destrucción del agente extraño: Puede darse por: o Muerte celular independiente de oxígeno: La fusión con el fagosoma liberará sustancias preformadas de los gránulos o lisosomas que pueden destruir las bacterias. Estas pueden ser: Proteínas catiónicas: Daña a las membranas microbianas.
Lisozima: Corta el mucopéptido de la pared bacteriana.
Lactoferrina: Priva de hierro a las bacterias.
Enzimas proteolíticas e hidrolíticas: Digiere a los organismos muertos.
o Muerte celular dependiente de oxígeno (Estallido respiratorio): La producción de un número de compuestos que contienen oxígeno puede matar a las bacterias fagocitadas.
o Muerte dependiente del ácido nítrico: Requiere la unión de las bacterias a los macrófagos vía receptores tipo Toll que producen TNF e IFN lo que incrementa el NO y por lo tanto mata a la bacteria.
Procesamiento y eliminación de los productos de la digestión fagocítica.
11.2.
Complemento El sistema del complemento está formado por un conjunto de proteínas plasmáticas que se hallan en el plasma de forma activa. Varios de ellos se activan por proteólisis adquiriendo ellos mismos la actividad proteolítica y generando la cascada enzimática del complemento. Se sintetizan en: Hígado: La mayoría de C3, C6, C8 y B.
Macrógafos: C2, C3, C4, C5, B, P y D.
Neutrófilos: C6 y C7.
Con la activación de la cascada del complemento, varias de sus proteínas recubren (Opsonizan) las partículas o microbios, para su fagocitosis y destrucción, y contribuyen a la respuesta inflamatoria aumentando la permeabilidad vascular y la quimiotaxis de leucocitos. La activación del complemento genera en último término un complejo de ataque a la membrana similar al poro que hace agujeros en la membrana de los microbios invasores. Resumiendo: Efectos vasculares: C3a y C5a aumentan la permeabilidad vascular y causan vasodilatación porque inducen la liberación de histamina por las células cebadas.
Activación, adhesión y quimiotaxis de leucocitos.
Fagocitosis: El C3b al fijarse a un microbio o partícula actúa como opsonina.
MAC (Complejo de ataque de membrana).
La activación del complemento se halla controlada de modo muy ajustado por proteínas reguladoras circulantes y asociadas a células del huésped protege a las células normales frente a un daño inapropiado durante las reacciones contra los microbios. Sin embargo, una activación inapropiada o excesiva del complemento puede sobrepasar los 90 sistemas reguladores, y es así como la activación del complemento es responsable de la lesión tisular grave en varios trastornos inmunológicos.
Se activa por modificación de alguna proteína del complemento, de manera que su producto puede interaccionar con el siguiente componente en la ruta (cascada). Se pueden activar por tres vías: Vía clásica: Conecta con el SI adaptativo, ya que interacciona con inmunocomplejos.
Vía alternativa: Conecta con el Si innato o inespecífico, ya que interacciona directamente con la superficie de los organismos.
Vías de las lectinas: Variante de la vía clásica, pero que se inicia sin necesidad de Ab, y por lo tanto pertenece al SI innato.
91 Las consecuencias de las distintas uniones de las proteínas del complemento son: En el perro existen deficiencia en C3, encontrándose disminuidas, por lo que tiene una mayor sensibilidad a infección, ya que en homocigosis presentan una menor concentración de IgG, y una menor capacidad de producir anticuerpos contra los antígenos definidos. Tienden a generar más IgM pero menos IgGs. Sufren infecciones recurrentes, y también puede desarrollar amiloidosis.
En el cerdo hay deficiencia del factor H (Componente de la vía alternativa), por lo que se genera C3b descontroladamente, dando lugar a la deposición masiva en las membranas basales del glomérulo. A partir de las cuatro semanas de vida, los lechones dejan de crecer, aparece anemia y mueren por fallo renal.
92 ...

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