Sistema arterial de distribución (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Internacional de Cataluña (UIC)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Estructura y función: cardio, respi, renal
Año del apunte 2017
Páginas 16
Fecha de subida 03/10/2017
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2ºMEDICINA.UIC.2017-2018 Sistema arterial de distribución.
Sistema cardiovascular.
SISTEMA ARTERIAL DE DISTRIBUCIÓN 1.
TENSIÓN Y ESTRÉS DE PARED:  La tensión es la fuerza que confiere estabilidad al vaso oponiéndose a la presión transmural. Es una fuerza en parte pasiva (fibras elásticas y colágenas) y en parte activa (vasoconstricción) Es una fuerza que mantiene el vaso en su configuración, mantiene abierto el conducto y mantiene su integridad (no experimenta dilatación excesiva ni ruptura de éste como consecuencia de excesiva presión).
El vaso dispone de unos componentes para combatir la presión transmural. La presión transmural es la fuerza que se ejerce des de dentro del vaso, que además de componerse de la presión arterial, también se compone de las presiones externas que van en contra de la presión arterial. La diferencia entre la presión arterial (interna) y las presiones externas, da el valor de la presión transmural. La tensión de pared se opone a la presión transmural.
 Ley de Laplace: indica que la tensión aumenta cuando aumentan la presión transmural y el radio del vaso.
- Pi: presión interior (propia pared del vaso, sangre) - Pe: presión exterior (contracción del vaso) A mayor radio, más fuerza tiene que ejercer la pared (Tensión) para hacer frente a la presión transmural.
 Estrés, equivale al cociente entre tensión y grosor de pared (h) A mayor tensión , mayor estrés y a mayor grosor de pared, menor estrés. Lo óptimo sería tener una presión transmural moderada, un radio pequeño y un grosor de pared grande.
La tensión de pared contribuye a mantener la integridad de un vaso. Para una determinada tensión, una disminución del grosor del vaso puede significar el estallido del mismo (como ocurre en las aneurismas).
 - Aneurismas: Una presión transmural elevada Radio elevado (aumenta la tensión) Un grosor de pared pequeño( estrés aumenta) pueden dar lugar a este problema.
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La postcarga equivale al estrés al que se somete la pared del ventrículo durante la eyección y depende de: - Presión Arterial (a más presión más estrés) Radio del ventrículo (a mas radio más estrés) Grosor de la pared ventricular ( a mayor grosor de la pared más estrés) A mayor postcagra, menos volumen sistólico ¿qué corazón está sometido a mayor postcarga? Si pensamos en un corazón hipertrófico, se da un aumento del volumen celular (aumento del tamaño del corazón), por lo tanto un aumento de radio. A su vez también aumenta el grosor de las paredes cardíacas, lo cual resulta en un aumento ligero del estrés puesto que tenemos un factor que lo aumenta y otro que lo disminuye (no será un aumento significativo). Contrariamente, en un corazón dilatado se da un aumento del tamaño del corazón (radio) sin un aumento del grosor. En esta situación el estrés aumentará drásticamente puesto que solo habrá un factor que lo aumente.
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2.
RESISTENCIAS VASCULARES: La ley de poiseuille permite calcular la resistencia al paso de un fluido laminar por un tubo cilíndrico no ramificado.
N: viscosidad L: longitud del vaso r: radio del vaso R: resistencia El radio del vaso es lo más importante a la hora de determinar la resistencia de un vaso, cualquier modificación en el radio tiene repercusión muy grande en las resistencias porque está elevado a la cuarta. (las arteriolas son las que ejercen mayor resistencia porque tiene un radio muy pequeño) Flujo laminar: se puede aplicar la ley de puiseuille Flujo turbulento las resistencias son mucho más elevadas (el radio no permite reducir la resistencia porque los componentes del fluido siguen trayectorias aleatorias) El número de Reynolds(Re) permite predecir el riesgo de aparición de turbulencias - V: velocidad lineal del fluido D: diámetro del vaso P: densidad del fluido n: viscosidad del fluido En la anemia disminuye la viscosidad, por lo que aumenta el número de reynolds y aumenta la probabilidad de tener turbulencias Para calcular a la velocidad que lleva la sangre hay que dividir el flujo (volumen(L)/Unidad de tiempo(min)) entre la sección global (área del conducto) La sangre discurrirá rápidamente en una situación de calibre pequeño y la sección es mayor en los capilares porque al tener miles si los sumamos todos el aumento de sección es importante.
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La velocidad es, pues, mucho mayor en la aorta, por ejemplo, que los capilares (ver fórmula). Teniendo en cuenta este detalle, es posible explicar que sea este mismo tramo aórtico una excepción al flujo laminar de la sangre: al darse en él el momento de máxima velocidad de la sangre es probable la aparición de turbulencias.
En la mayor parte del sistema circulatorio no se alcanza un valor crítico nº de Reynolds, por lo que el flujo de sangre conserva su naturaleza laminar. Una excepción es la situación en la que el vaso experimenta una oclusión (Ej: placa de ateroma) 3.
PRESIÓN ARTERIAL La fuerza necesaria para impulsar la sangre a través del sistema de distribución recibe el nombre de presión arterial (PA). A medida que nos alejamos del corazón, disminuye el calibre de los vasos la presión disminuye.
La presión se consume a medida que la sangre avanza por el sistema de distribución, debido a las resistencias.
En el tramo correspondiente a arterias de diámetro grande e intermedio la presión media varia poco debido a las bajas resistencias.
En el tramo correspondiente a los tejidos (Arterias pequeñas) la Presión media disminuye de forma importante debido a las altas resistencias 4 2ºMEDICINA.UIC.2017-2018 Sistema arterial de distribución.
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Las resistencias que se encuentran en el tramo distal son las principales responsables de la caída de la presión arterial conforme la sangre avanza por el circuito. De no existir estas resistencias, no sería necesario generar una presión tan grande de entrada (VI), ya que sin las resistencias de las arteriolas la presión no se iría perdiendo a lo largo del sistema de distribución. En el caso de la circulación pulmonar, no hay unas resistencias importantes, por lo que el ventrículo derecho no tiene que generar una presión tan elevada.
La presión en el sistema de distribución de la circulación general es elevada y , por este motivo, el sistema de distribución se denomina también sistema de alta presión.
 Posición del individuo y PA.
La presión media en posición horizontal tiene un valor de unos 100mmHg. Este valor resulta de la acción de bomba del corazón y es esencial para garantizar el flujo de sangre a los tejidos.
En posición vertical, la presión en las arterias situadas por debajo del corazón es mayor de 100mmHg debido a que la presión desarrollada por la contracción cardíaca se suma el peso de la columna de sangre. A diferencia del gradiente de presión generado por el corazón, el peso de la columna de sangre no contribuye al avance de ésta.
Cierre de la válvula P.diferencial aórtica  Onda de presión aórtica La presión arterial es pulsátil, varía entre un máximo (presión sistólica) y un mínimo (presión diastólica) La presión máxima (presión sistólica) se alcanza durante la sístole. Su valor depende del volumen sistólico y la elasticidad de los vasos P. media La presión mínima (presión diastólica) se alcanza durante la diástole. Su valor depende de las resistencias periféricas.
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- La presión diferencial (presión del pulso= es la diferencia entre la presión máxima (sistólica) y la presión mínima(diastólica) - La presión media( alrededor de 100mmHg) se acerca al valor de la presión diastólica y corresponde a presión sitólica +1/3 presión diferencial La curva de presión aórtica no es simétrica. La aorta es elástica (durante la sístole “absorbe” presión en forma de energía elástica y más tarde “retorna” presión durante la diástole, dando un descenso de la curva suave) La presión diferencial aumenta con el volumen sistólico y la rigidez del vaso.
La rigidez de la pared arterial aumenta con la edad y la presión arterial. La rigidez de la pared arterial aumenta la postcarga, el trabajo cardíaco y el consumo de O2 del miocardio.
Con la pérdida de elasticidad hay mayor rigidez. Desaparece la capacidad de almacenar energía en la pared durante la sístole y como consecuencia esta energía que impulsa a la aorta durante la sístole se manifiesta en forma de un aumento de presión. Durante la diástole como no hay energía la caída es mucho más rápida y hay menor tendencia a presentar una caída suave La forma de la onda de presión arterial varia medida que nos dirigimos hacia las arterias periféricas, como la braquial. La razón es que los vasos periféricos tienen una rigidez mayor que la aorta.
La presión diferencial es mayor en los vasos periféricos que en la aorta pero la presión media es solo ligeramente inferior debido a que las resistencias en el territorio periférico es baja.
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La distensión de la pared arterial resultante de la eyección del volumen sistólico se transmite a lo largo de la pared de los vasos con una velocidad superior a la velocidad de la sangre. La velocidad aumenta conforme aumenta la rigidez del vaso.
Un fenómeno que sucede además de la presión en el momento que la sangre es expulsada a la aorta es el impacto de esta generando una onda en la pared, una oscilación y esta energía de impacto se propaga a lo largo del circuito por la pared del vaso. Esta onda es la que podemos valorar a nivel distal cuando medimos el pulso (detectamos una onda que viaja por la pared del vaso) y nos permite valorar la energía con la cual el corazón expulsa sangre al circuito.
Pulso débil (amplitud pequeña) Pulso apreciable (amplitud grande) En personas jóvenes (a) la onda diastólica contribuye a la presión diastólica y es beneficiosa para el flujo coronario. Los vasos son elásticos (la propagación es más lenta que en una persona mayor) En personas adultas (b) la inflexión sistólica aumenta la postcarga, los vasos pierden elasticidad aumenta la propagación de la onda que se manifiesta en la fase sistólica 4.
VARIACIONES FISIOLÓGICAS DE LA PRESIÓN ARTERIAL - El valor fisiológico de la presión sistólica es igual o inferior a 120mmHg y el de la presión sistólica igual o inferior a 80mmHg.
La presión arterial varía notablemente enun registro de 24h.
La presión arterial disminuye durante el sueño y alcanza valores máximos entre las 810am.
 Otras cicunstancias que varían la presión arterial - Ejercicio dinámico aumenta la P.media unos 10-40mmHg, mientras que el isométrico unos 100mmHg El estrés emocional y la excitación sexual aumentan la presión arterial.
La PAsistólica aumenta con la edad, la presión diferencial con la rigidez arterial.
Durante el embarazo disminuye la PA.
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5.
MECANISMOS DE CONTRACCIÓN DE LA MUSCULATURA LISA DE LOS VASOS.
La elevación de Ca2+ citosólico produce la fosforilación de la cadena ligera de miosina (MLC). La contracción se mantiene mientras la MLC está fosforilada.
La disminución del Ca2+ citosólico reduce el grado de contracción (vasodilatación) Lo normal es tener un estado de contracción sostenida, a esto se le denomina tono basal. Frente a esto hay situaciones en las que se relaja relativamente (Hay menos contracción) pero hay que recordar que el estado basal de la musculatura lisa de los vasos es un estado de contracción.
La contracción de la musculatura lisa ocurre cuando aumenta el Ca2+ citosólico como consecuencia de: Un potencial de acción.
La despolarización gradual.
Potencial de reposo poco negativo de -50 a -60mV. (hace que tengas más calcio intracelular) Por ejemplo: - La presión intramural induce la despolarización del miocito y la vasoconstricción (tono basal miogénico). El efecto mecánico que ejerce la sangre fluyendo por el vaso constituye un estímulo que lleva a la despolarización.
- La unión de un ligando (endotelina, catecolamina, vasopresina, angiotensina II) a un receptor, lo que eleva el Ca2+ intracelular. (Determinados ligandos se unen a los receptores incrementan el grado de contracción de estas células) De la misma manera que aceptamos que el corazón está sometido a un efecto vagal, cuando nos referimos a los vasos de manera basal están bajo la influencia constante del simpático (que muestra una vasoconstricción) La Hiperpolarización y la unión de ligandos que inducen una disminución de Ca2`citosólico promueven la relajación del vaso.
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- - - 6.
Hipoxia: (estimula los canales de K) que hace que disminuya el calcio Adrenalina, es un ligando responsable de la vasodilatación al unirse a B2 La histamina, PNA, Bradicinina también hacen que disminuya el Ca2+ citosólico.
FACTORES QUE ELEVAN LA PRESIÓN ARTERIAL Tono basal miogénico (vasoconstriccuón intrínseca) Tono basal simpático Adrenalina Vasopresina Sistema renina-angiotensina  Vasoconstricción Intrínseca: tono basal miogénico.
La presión transmural (presión mecánica que ejerce la sangre por su paso por los vasos) despolariza a la célula muscular lisa y desencadena su contracción.
 Efecto vasoconstrictor del simpático: - Es el efecto más generalizado e importante Se trata de una activación continua (Tono simpático) Las varicosidades liberan noradrenalina, que se una a los receptores alpha1. También liberan los coneurotransmisores ATP y Neuropéptido Y.
Solo se produce vasodilatación se se reduce la actividad simpática. Esta reducción puede ser: Generalizada (respuesta al incremento de la PA) Local (Respuesta al incremento de Tª en la piel) 9 2ºMEDICINA.UIC.2017-2018 Sistema arterial de distribución.
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 Adrenalina/Noradrenalina (Catecolaminas): - Adrenalina liberada por la glándula suprarrenal, noradrenalina liberada en las terminaciones simpáticas (accede a la sangre).
- Las catecolaminas se liberan durante el ejercicio, la respuesta de alerta, la hipotensión y la hipoglucemia.
- Adrenalina y noradrenalina producen vasoconstricción en muchos tejidos uniéndose a receptores α1.
- Adrenalina produce vasodilatación en miocardio y musculatura esquelética uniéndose a receptores 2.
 Vasopresina (Antidiurética) - Induce vasoconstricción y eleva la presión en el sistema de distribución - La disminución de la PA aumenta la producción de vasopresina en el cerebro.
La vasopresina se produce en el hipotálamo y se libera en la hipófisis anterior - A dosis farmacológicas se utiliza como vasoconstrictor para trata el Shock circulatorio ( si se alcanzan dosis elevadas puede inducir vasodilatación) - EN la circulación coronaria y cerebral induce vasodilatación a través del NO 10 2ºMEDICINA.UIC.2017-2018 Sistema arterial de distribución.
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 Sistema Renina-Angiotensina: - La renina es una proteasa renal que es liberada al plasma y actúa sobre una proteína plasmática, el angiotensinógeno transformándola en un decapéptido denominado angiotensina I. Una enzima de la membrana del endotelio del pulmón (ECA) transforma la angiotensina I en angiotensina II, la cual induce la síntesis de aldostenona en la corteza suprarrenal.
- La aldosterona promueve la reabsorción renal de Na+ y agua, en consecuencia, aumenta: Volemia.
Volumen minuto Presión arterial (Si aumenta la volemia la cantidad de sangre que retorna al corazón aumenta por lo tanto hay más V telediastólico, más volumen sistólico, más volumen/min, y más presión arterial) - La angiotensina II produce vasoconstricción y aumenta el inotropismo, ambos de forma directa y también por mediación del simpático.
Acciones de la angiotensina II Acciones de la Angiotensina II en la hipertensión y la hipertrofia 11 2ºMEDICINA.UIC.2017-2018 Sistema arterial de distribución.
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FACTORES QUE DISMINUYEN LA PRESIÓN ARTERIAL  Péptido natriurético auricular (PNA): Segregado por la aurícula cuando se distiende debido al incremento del retorno venoso. Produce una natriuresis (liberación de sodio por la orina) y diuresis moderadas. También produce induce vasodilatación, lo que incrementa la filtración capilar.
Va a la sangre directamente, como consecuencia del estiramiento de las células (Cuando hay mucha volemia, por lo que la PA está elevada, el estiramiento de los cardiomiocitos de la aurícula induce a liberar esta hormona que tiene efecto natriurético)  VEGF: El factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) produce vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y la disminución de la PA.
8.
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL.
Corto plazo (segundos-minutos) Medio plazo (minutos-horas) Regulación a largo plazo (horas-días) 12 2ºMEDICINA.UIC.2017-2018 Sistema arterial de distribución.
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 Regulación a corto plazo (segundos-minutos) Barorreceptores del seno carotídeo y cayado aórtico Quimiorreceptores del glomus carotídeo y aórtico Receptores cardiopulmonares Receptores pulmonares del estiramiento Receptrores musculares.
Nociceptores y termoceptores - Barorreceptores del seno carotídeo y el cayado aórtico Responden a cambios súbitos de la presión y tienen capacidad para adaptarse. Si hay una bajada de presión hay menos potenciales de acción lo que provoca la disminución de la actividad parasimpática y activa el simpático (aumenta la frecuencia, inotropismo y vasoconstricción) Respuesta a una hipovolemia mediante los barorreceptores Respuesta a hipovolemia mediante la renina-angiotensina-aldosterona 13 2ºMEDICINA.UIC.2017-2018 Sistema arterial de distribución.
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- Quimiorreceptores del glomus carotideo y aórtico.
Se trata de órganos muy vascularizados que responden a la hipoxia, hipercapnia y la academia. Este mecanismo se basa en los cambios químicos en la sangre, no son células que detectan cambios de presión, si no células que forman una masa que contiene muchos vasos y terminaciones nerviosas que detectan cambios de gases Su función principal es producir hiperventilación La hipoxia, hipercapnia y academia estimulan a los quimiorreceptores y provocan una elevación de la PA por la activación del simpático Sobre el corazón el efecto que inducen es la taquicardia debido a la estimulación de los receptores de estiramiento pulmonares resultante del hiperventilación.
- Receptores cardiopulmonares: Son receptores de distensión (PNA) que se hallan en el corazón y la arteria pulmonar. Su activación disminuye la PA.
- Receptores pulmonares de estiramiento: La activación de los receptores pulmonares de estiramiento durante la inspiración disminuyen el freno vagal y aumenta la frecuencia cardíaca (Arritmia sinusal respiratoria) - 14 2ºMEDICINA.UIC.2017-2018 Sistema arterial de distribución.
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- Receptores musculares: Se trata de mecanorreceptores y quimiorreceptores que actúan preferentemente durante la contracción isométrica (contracción sostenida como levantar pesas) y contribuye a mantener la perfusión muscular mientras dura la compresión del tejido.
- Nociceptores y termoceptores: Taquicardia Dolor somático Hipertensión Bradicardia Dolor visceral Hipotensión Frío  mayor PA Regulación de la presión arterial medio plazo (minutos-horas) Se trata de un mecanismo para que el riñón genere renina, el cual reside en la unidad funcional del riñón, la nefrona.
- Barorreceptores renales de la arteriola aferente (Células granulares) que detectan hipotensión y secretan renina.
- Células de la mácula densa: detectan una disminución de NaCl en el líquido del túbulo renal e inducen la secreción de renina por parte de las células glanulares.
Parte del plasma del capilar glomerular es filtradopara luego ser reabsorbido al sistema vascular, el volumen filtrado pero no absorbido se corresponde con la diuresis.
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El sistema yuxtaglomerular es un sistema encargado de la detección de cambios y producción de renina. Los participantes son: Arteriola aferente (células granulares) Son cñelulas que se encuentran en la pared de la arteriola y detectan hipotensión y disminución de la PA. Se estimulan por el simpático. Se encargan de la producción de renina Túbulo que pasa cerca de la arteriola (mácula densa) Son células situadas en el túbulo con función quimiorreceptora y detetan cambios en la composición del plasma filtrado (Na…) Si disminuye la presión arterial se filtra menos plasma.
 Regulación de la presión arterial a largo plazo (horas-días) La regulación a largo plazo depende de la volemia y su efecto sobre la presión arterial: - Si la presión arterial aumenta, aumenta la filtración renal, lo que se traduce en aumento de la natriuresis y diuresis. El mismo efecto se obtiene a través del PNA.
- Si la presión arterial disminuye, se reduce la filtración y la consiguiente natriuresis/diuresis mediante la acción combinada del simpático/angiotensina II y la vasopresina.
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