TEMA 14 Osteonecrosis de los maxilares (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad Internacional de Cataluña (UIC)
Grado Odontología - 4º curso
Asignatura pmq 3
Año del apunte 2016
Páginas 8
Fecha de subida 25/04/2016
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TEMA 14 Osteonecrosis de los maxilares 29.02.16 Introducción - - - - el hueso se muere porque no tiene el aporte vital de oxigenación La osteonecrosis es una entidad clínica poco frecuente, asociada a una alteración del aporte sanguíneo o a una inhibición de la osteoblastogénesis e incremento de la apoptosis de los osteocitos. En el pasado, la osteonecrosis se ha relacionado con enfermedades como el lupus, la anemia de células falciformes o la enfermedad de Caisson, o con algunos tratamientos como los corticoides (enfermedades autoinmunes) o la radioterapia (especialmente la de los tumores de cabeza y cuello). Asociada al LES: se producen antigeneos contra las células sistémicas y se tienen que tto con corticoides, el tto permanente con estos es lo que causa el lupus Las alteraciones en los glóbulos rojos que hace a la raza negra resistente al paludismo, hace tmb que se produzca una anemia que colapsa y coagula los vasos y lleva a una necrosis por falta de aporte sanguíneo Caisson: en los submarinistas, se generan microembolismos que obstruyen el aporte de sangra a algunas zonas del cuerpo Rxth: sobretodo en la faringe, cabeza-cuello Etiología - Radioterapia previa en cabeza y/o cuello. Corticoterapia crónica. Herpes zoster en pacientes inmunodeprimidos: coge una metamera (raíz de un nervio a nivel costal Infecciones no controladas (infecciones post exodonciaà osteomielitis) Traumatismo: gran traumatismo que seccione las venas/arterias que aporten la vascularización de la zona. Alteran el aporte de sangre Medicamentosa: son las más frq ultimamente RADIOTERAPIA Se utiliza en el tratamiento de la mayoría de los cánceres de cabeza y cuello, como coadyuvante a la cirugía, en combinación de la quimioterapia, o como terapia paliativa. - La dosis recibida por los pacientes, con pretensiones curativas, es entre 50-70 Gray (mide la radiación que recibe un tejidoà energia/ superficie). o Una dosis diaria de 2 Gy durante 5 días de la semana (descanso los findes) y durante 5 semanas. o Las cell tumorales se recuperan peor que las cell normales - El factor limitante más importante es la tolerancia de los tejidos normales adyacentes. o Según la longitud de onda las ondas son más o menos penetrantes o Es una onda de energía baja si no atraviesa las cosas. Cuando la longitud de onda disminuye y es mucho mas penetrante porque las distancia entre atomo es tan pequeña que puede penetrar o RX convencional: § Blanco: el RX no ha atravesado y no llega a la cell fotosensible § Negros: los rayos atraviesan los tejidos bl Radiacion ionizante: es la que penetra los tejido y hace que rebote un electron Radiacción gamma: La radioterapia es mucho mas nociva porque penetra en los atomos (altera las uniones y las moléculas) el DNA son moléculas y cuando se ven afectadas por esta radiaccion resultando el un DNA aberrante que genera los tumores o Solo lo detiene una buena capa de plomo detiene los rayos gamma o El aluminio para los rayos beta o La mano para los rayos alfa Es la especialidad de la medicina nuclear que utiliza radiaciones ionizantes para el tratamiento de tumores malignos (sobretodo para reducir su tamaño). Se protejen las zonas vecinas ú Teleterapia emisor de radiación: gamma encapsulado (bomba de Co), acelerador de partículas. ú Braquiterapia: fuente radioactiva en contacto directo con el tumor. Colocamos cápsulas (emisores de radiación gamma) justo en contacto con el tumor. o o Radioterapia en cabeza y cuello - - Radioterapia de haz externo (EBT): haz de rayos X o haces de protones de alta energía al sitio del tumor, mediante un acelerador lineal rayos X y ciclotrón o sincrotón para el haz de protón. Radioterapia de intensidad modulada (IMRT): radioterapia de alta precisión que utiliza aceleradores de rayos X controlados por computadora para administrar dosis de radiación precisas a un tumor maligno o a áreas específicas dentro del tumor. Efectos sobre: Los tejidos sanos: ú Los tejidos con “turnovers” (los que se regeneran constantemente) rápidos muestran reacciones agudas a la radioterapia, mientras que en los tejidos con tasas de rotación más lenta, el daño puede no ser evidente durante meses o años después de la terapia: • Tempranas: mucosas, papilas gustativas y glándulas salivares. Son las que reaccionan con enrrojecimiento • Intermedias: papilas gustativas (disgeusia) y glándulas salivares. • Tardías: glándulas salivares, dentición, periodonto, hueso, músculos y articulaciones. • La mas frecuente es la xerostomía La mucosa: Mucositis (es el más rápido) ú Se define como la inflamación reactiva de la mucosa oral y orofaríngea durante la radioterapia en la región de la cabeza y el cuello. • Atrofia del epitelio escamoso, ausencia de daño vascular ya que es tan tamprana, e infiltrado inflamatorio en la capa basal. • Disconfort local, dificultades para comer, beber, hablar y deglutir. • La candidiasis es la infección oral más frecuente. Cultivo + entre el 45-75% de pacientes. Las papilas gustativas: alteraciones del sabor ú La pérdida de sabor (hipogeusia – disgeusia) es una respuesta rápida a la radioterapia, incluso precede a la mucositis. ú Afecta más a los sabores amargos y ácidos. El dulce y el salado son menos susceptibles. ú Hay una destrucción o degeneración de las papilas gustativas a partir de 10 Gy. ú La pérdida del gusto suele ser transitoria, recuperándose entre 1-5 años después. Las glándulas salivares: ú Los efectos aparecen pronto, a pesar del lento “turnover” de las células glandulares. ú La afectación puede ser debida al daño vascular porque se supone que hay una dosis aplicada mayor o Las dosis que recibe un tejido son acumulativas ú Dosis bajas (30Gy) y el daño es reversible. ú Dosis acumuladas de ≥75 Gy el daño es irreversible para las células acinares, con inflación y fibrosis intersticial. ú Las células serosas (que producen la saliva) se afectan más rápidamente que las células mucosas o ductales. ú Consecuencias de la hiposalivación post irradiación: • Sequedad de boca. • Sed. • Dificultad de las funciones bucales, para llevar dentaduras postizas. • Disconfort nocturno. • Sensación de quemazón. • Alteraciones del sabor, alteraciones de los tejidos blandos. • Cambios en la flora bucal. • Caries post-irradiación: en el cuello del diente porque se desmorona el esmalte • Enfermedad periodontal. La dentición: ú Debido a la radiación y la afectación glandular ú Caries, tres tipos de lesiones: • Inicial en caras vestibulares de caninos e incisivos. • Afectación superficial de toda la bucal con afectación de caras lingual y palatina. • Destrucción de caras oclusales y bordes incisales. Menos frecuente. ú Aumento de sensibilidad térmica y a los dulces. Muchos autores consideran que estas lesiones están causadas por la hiposalivación y los cambios cualitativos de composición de dicha saliva. ú El periodonto: ú La pérdida de dientes por afectación periodontal se incrementa en los pacientes que han recibido altas dosis de radioterapia. ú Es necesario el cuidado y tratamiento pre, per y post irradiación ya que los daños lo ne pueden evitar: es muy importante la prevención . El hueso: ú ú ú ú ú Los cambios de matriz ósea se desarrollan lentamente. En 6 semanas tenemos una curación de la mucosa, en 4 meses se cura el hueso Turn over: es lo que tarda el hueso en curar concletamiente (un ciclo) Afecta más a los osteoblastos que a los osteocitos y osteoclastos à predominio acción lítica (reabsorción). Daño de microvascularizacion ósea: por fibrosis incersticial de los capilares que los cierra y los obstruyen, generando una pérdida de vascularización porque no llega la sangre . genera hiperemia (dilatación), seguida de endarteritis (inflamación del endodermo de los vasos que produce una disminución en su diámetro), trombosis y progresiva oclusión y obliteración de los pequeños vasos. Hipo-acelularidad + hipo-avascularización ↓↓ fibrosis + degeneración grasa ú ú La complicación potencialmente más grave de la irradiación ósea es la osteoradionecrosis: muerte ósea secundaria a la radioterapia. Autor ORN: Marx. 1ER Articulo de bifosfonatos ORN Incidencia - En mandíbula varían entre 2.6-22%, rangos más comunes entre 5-15%. La incidencia en maxilar superior es muy inferior. Diagnóstico - Está basado principalmente en la clínica: ú Dolor severo (por la infección), exposición espontánea del hueso irradiado (color marron, halitosis, infección, fistulización, supuración, secuestros óseos). ú Puede progresar con fístula, secuestros y/o fracturas patológicas. ú En el maxilar sup hay mas degeneracion Patogénesis - Para que se produzca la osteoradionecrosis es necesario que se sucedan inevitablemente tres hechos: radiación + trauma + infección - - - Osteoradionecrosis se considera, por tanto, un proceso infeccioso que progresa rápidamente y se extiende por todo el hueso que puede detener la infección debido a la vascularización comprometida y unas mínimas capacidades regenerativas. Es decir, tenemos una infección que al haber poca vascularización no se combate. El origen del trauma: ú Irritaciones protésicas, alimentos duros o cortantes. ú Extracciones dentarias: es más frecuente, la mala curación de los tejidos blandos sobre un hueso poco reactivo subyacente propicia la contaminación bacteriana de origen bucal. El cuadro clínico tiende hacia la cronicidad. TRATAMIENTO - Tiene dos objetivos: ú Eliminación del tejido óseo necrótico rascando ú Mejorar la vascularización del tejido irradiado ú Son tto muy agresivos (autenticos trozos de mandibula a veces) Cámara hiperbárica - Se ha utilizado como tratamiento coadyuvante desde 1960. - Se basa en la teoría de Marx que sostiene que el origen de la enfermedad se sustenta en la hipoxia, hipocelularidad e hipovascularización. - Aumenta el aporte de oxigeno a los tejidos hipóxicos (con poco o2). Es decir, aumentamos el oxigeno de la poca sangre que llega a los tejidos. - Dicen que aumenta la angiogénesis (aumento de oxigeno en los capilares) - El incremento de oxigeno estimula la proliferación de fibroblastos, la angiogénesis y la formación de colágeno. - Cuestionado, últimamente por los autores. Uso en accidentes de buceo CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE OSTEORRADIONECROSIS Estadío 1: ú Afectación localizada, pequeña, con reabsorción ósea y dehiscencia mucosa o cutánea. Queremos que la llaguita cierre entonces intentamos q la boca esté lo más aséptica posible ú Tratamiento conservador para curar l herida: • Enjuagues con clorhexidina • Cámara hiperbárica (HBO) 20 sesiones. • Antibioticoterapia. ú Objetivo: el cierre de la herida abierta que proteja el hueso subyacente. Estadío 2: ú La zona de reabsorción ósea es más extensa y profunda, afectando la cortical y medular. Úlcera cutánea o mucosa moderadamente extensa. ú Tratamiento: • Antibioticoterapia. • Desbridamiento rascando y secuestrectomía. ú • HBO 20 sesiones pre y 10 sesiones post quirúrgicas. Hoy en dia no se hace Objetivo: eliminar el tejido necrótico hasta obtener tejido sangrante (si no hay sangre no habrá capacidades regenerativas). Estadío 3: ú Todo el grosor mandíbula afectado, reabsorción del borde basal de la mandíbula. Presencia de fístulas y fracturas patológicas. ú Tratamiento: Extirpación quirúrgica agresiva de todo el tejido duro y blando patológico, e inmediata reconstrucción usando injertos libros, trasplantes. El efecto en el hueso de la radioterapia perdura mucho tiempo (hasta de por vida) a diferencia de otros tejido como la mucosa o las papilas gustativas. Prevención Nuestro objetivo como odontólogos es la prevención. Evaluación de estado bucal-dental pre-irradiación: ú Actuaciones quirúrgicas que no se podrían realizar post-irradiación: exodoncias, Apicectomías, etc. ú Si las extracciones se realizan entre 10-15 días antes y si es posible, con cierre primario, se reduce el riesgo de ORN si es posible hacer tmb un alveolo plastia para que todo cierre bien. El riesgo será 0 si se realiza 21 días antes porque la mucosa se habrá cerrado totalmente. ú Si se puede hacer unos protectores dentales Los dientes con un pronóstico cuestionable deberían ser extraídos antes de iniciar el tratamiento de radioterapia. Los dientes que deberían ser extraídos son: ú Caries avanzadas con el estado pulpar cuestionable o afectación pulpar. ú Lesiones periapicales extensas. ú Moderada-avanzada EP (profundidad de la bolsa superior a 5mm), sobre todo con la pérdida ósea avanzada y la movilidad o con lesión de furca. ú Restos radiculares no totalmente cubiertos por el hueso alveolar o mostrando radiolucidez. ú Dientes total o parcialmente impactados, en particular los terceros molares, que no estén totalmente cubiertos por el hueso alveolar o parcialmente erupcionados. ú Los dientes cercanos al tumor. OSTEONECROSIS MAXILAR POR MEDICAMENTOS: OSTEOQUIMIONECROSIS (MRONJ) - Inhibidores de la reabsorcion ósea o BF endovenosos o BF orales o Inhibidores del RANK-L (se pueden usar como sustitutos de los BF) Medicación antiangiogénica (uso sobretodo en las metástasis, para frenar su crecimiento) No tiene nada que ver con la radiación. La medicación que lo provoca son los bifosfonatos como o Alendronato – fosamax o Zolendronato – zometa o Residronato – actonel o Ibandronato – boniva o Pamindronato – aredia àEstos son inhibidores de la actividad osteoclástica la causa de fractura en la edad tardia es la de femur: esta medicación impide la frq de las fracturas. El problema es que esta medicación es acumulativa y el daño no siempre es reparable) o - Hay diferentes tipos: Bifosfonatos endovenosos: • Los endovenosos se utilizan en la prevención de metástasis de varios cánceres: § Cáncer de mama, próstata y pulmón. à Es de las principales causas de muerte en la actualidad porque tmb se han conseguido controlar las causa anteriores § Lesión lítica del mieloma múltiple. • Mejoran la supervivencia de estos pacientes aunque a costa de un empeoramiento de su calidad de vida. • La gran mayoría de osteonecrosis son por la administración EV. • Alta abosrción y mucho más riesgo de ORN • En general son el 100% de los casos detectados con ORN à MAS FRQ EN MD Y EN EV Bifosfonatos orales: • Tratamiento y control de la osteoporosis y osteopenia. • Enfermedad de Paget. • Osteogénesis imperfecta. • Algunos autores no encuentran diferencias significativas en la incidencia de ON respecto a la población general • La absorción es baja Inhibidores del RANKL (receptor activador del factor nuclear K ligando): • Anticuerpo monoclonal, aprobado por FAD en 2010 para el tratamiento de la osteoporosis. Intento de contrarrestar los efectos • Mismas indicaciones que los bifosfonatos. • No indicada para el mieloma múltiple. • Administración parenteral cada 6 meses: prolia, Xgeva. ú Medicación antiangiogénica. - Es medicación no curativa, alarga la expectativa de vida del paciente (tratamientos paliativos). - Osteogénesis asociada al uso de bifosfonatos ú Desde 2003 la osteonecrosis se asocia al uso de bifosfonatos IV en pacientes con: • Mieloma múltiple. • Metástasis óseas de cáncer de mama, próstata, etc. • Enfermedad de Paget. ú La extracción dentaria desencadenó la mayoría de los casos. ú Podemos eliminar tejido con una gubia, eliminar los picos óseos, dar confort al paciente Se puede considerar que un paciente tiene ONM asociada a BF si concurren las 3 siguientes condiciones: • Pacientes tratados previamiente • Dolor inflamcaion infección Osteonecrosis por BF: • Provoca lesión inicial en la mucosa • Reduccion del recambio oseo • Efecto antiangiogenico • Factores de riesfo combinantes: trauma dental EP, corticoterapia, DM, inmunosupresio, coaguloparita, tabaco… • Todos los paciente que toman esta mediacacion deben saber: • BPs orales comportan un riesgo minimo de desarrollo de ONM incidencia 0-1 entre 2 260 • No existe riesgo 0 • La hiegiene y cuidado dental deben ser optimos • Nos hay actualmente tecnica dx para determinar el riesgo incrementado de un paciente • Suspender el tto no eliminar el riesgo de ONM ...