DISFUNCIÓN ERÉCTIL (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 3º curso
Asignatura Malalties cardio-nefrològiques
Año del apunte 2016
Páginas 37
Fecha de subida 19/03/2016
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A.Bernabeu 1 Disfunción eréctil DISFUNCIÓN ERÉCTIL.
HISTORIA.
 PAPIRO EBERS: La primera referencia sobre la impotencia se remonta a este texto médico egipcio escrito hacia 1.600 a. de C.
El papiro Ebers es el documento médico más importante de la antigüedad: pero, además, se trata también del texto más antiguo conocido que hace referencia a la impotencia que clasifica en dos categorías: la natural (incapacidad de culminar el acto sexual) y la sobrenatural, debida a la intervención de brujas y demonios.
o Receta contra la impotencia; en el papiro de Ebers se prescriben algunos remedios para aumentar el vigor sexual. Por ejemplo, uno a base de corazones de crías de cocodrilo, mezclados con aceite de madera a fin de otorgarles una consistencia adecuada, sustancia con la que había que frotar el pene para recobrar la potencia.
Otro tratamiento contra la impotencia consistía en la ingestión de un mejunje a base de pene triturado de asno. Los egipcios usaban la organoterapia no pensando que hubiera sustancias activas en las vísceras, sino como creencia de que un órgano enfermo podía ser curado por la ingestión del mismo órgano. Con posterioridad los médicos romanos recetaron testículos del mismo animal para curar la afección, adelantándose en más de veinte siglos a Brown-Séquard. También se cita en el papito Ebers como un activo vigorizante la ingestión de semillas de fennel (fenniculum vulgare), una planta umbelífera cultivada en el antigua Egipto que, además de por sus propiedades contra el asma y la tos, estaba aconsejada para incrementar la potencia sexual. En el papiro Kahun también aparece una receta compuesta por heces de cocodrilo y murciélagos, miel y natrón.
 HIPÓCRATES: el padre de la medicina achacó la impotencia a un estado de ánimo que hoy definiríamos como estrés.
Era conocedor del alto porcentaje de morbi-mortalidad de muchas operaciones urológicas, particularmente de la cistostomía, explicando que era causa en muchas ocasiones de incontinencia urinaria, gangrena y necrosis de los testículos, lo que producía infertilidad, impotencia y trastornos de la personalidad.
o Remedio de Areteo contra la Satiriasis; el médico griego Areteo de Capadocia, del que hoy se piensa que ejerció la medicina entre los años 81 y 138, dejó escrita una singular receta contra la satiriasis. Primero explica la enfermedad: “la inflamación de los nervios genitales provoca erección del pene, con deseo del coito que, de practicarse, resulta doloroso. Surgen tensiones espasmódicas difíciles de aliviar y ninguna clase de coito alivia el mal. El pensamiento desvaría y el deseo de fornicar incita al paciente a hablar de sus pasiones y lo vuelve impúdico”. A continuación pasa a prescribir su receta contra el lujurioso mal: “se envuelven los genitales, la cintura, el perineo y los testículos en lana de oveja sin lavar, impregnada de esencia de rosa y vino; se bañan en este preparado las partes del cuerpo afeitadas para que se forme calor en la lana. También deben aplicarse cataplasmas cn pan o jugo de llantén, hierba de San Simón, achicoria y hojas de amapola”. Areteo recomienda, además, evitar el vino y la carne mientras el paceinte no se haya recuperado del todo porque “excitan los nervios, relajan el alma, reaniman la voluptuosidad, forman esperma y estimulan la urgencia sexual.
 ARISTÓTELES: Introdujo el primer concepto fisiológicamente razonable sobre los mecanismo que producen la erección.
A.Bernabeu 2 Disfunción eréctil Mantuvo que la erección era generada por la entrada en el pene del aire vital o pneuma que transportaba la sangre, y que los testículos estaban conectados con el pene mediante finos cordones erectivos. Tanto si éstos se dañaban como si se cometían excesos sexuales podrían producirse una reducción de la potencia sexual.
o El pneuma y la erección; la escuela médica de los pneumáticos fue fundada a finales del siglo primero por el médico Ateneo de Atalia, nacido en Ásia Menor. Llegó a reunir a una gran cantidad de discípulos y se basaba en el concepto griego de pneuma (aliento vital, aire) que habían instaurado los filósofos estoicos con Zenón de Citio a la cabeza. Según esta teoría, todas las partes del cosmos están unidas y controladas por el pneuma, recibido a través de la respiración. Las enfermedades se producían cuando algún obstáculo se interponía en el proceso. Esta teoría tuvo una gran influencia sobre la medicina, presuponiéndose que los vasos sanguíneos eras los responsables de transportar el pneuma junto con la sangre por todo el cuerpo a través de las arterias, que tenían mayor cantidad de pneuma que las venas. El pneuma era la base fundamental de la vida, su disminución en el cuerpo iniciaba las enfermedades y su falta ocasionaba la muerte. Como resulta obvio, en el caso de los mecanismos fisiológicos que hacen posible la erección se puede constatar que, prescindiendo de la idea fisiológica del pneuma, la teoría estaba bastante cerca de la verdad.
 LEONARDO DA VINCI: Negó que la erección se produjese por la presión del aire, señalando como causante una gran afluencia sanguínea.
Leonardo da Vinci, el más avanzado anatomista de su tiempo, puso en duda la teoría de Aristóteles sobre el papel ejercido por la presión del aire a la hora de la erección al observar el gran contenido sanguíneo del pene en un ahorcado. Desafortunadamente, sus trabajos pioneros permanecieron ignorados 200 años.
o Cuando el hombre vela y el miembro duerme; Leonardo dejó escrita una curiosa reflexión sobre el pene que pone de manifiesto una valoración muy positiva de este órgano, ya que apunta que el hombre no debería avergonzarlo de exhibirlo, y en la que, al mismo tiempo, hace mención a la impotencia: “ el pene tiene que ver con la inteligencia humana, y a veces manifiesta su propia inteligencia, porque, aunque la voluntad del hombre intente estimularlo, muchas veces se obstina y sigue su propia voluntad moviéndose sin permiso ni orden mental del hombre, cuando este duerme o está despierto. Con frecuencia resulta que el hombre dormido y el pene despierto, y otras el hombre está despierto y es el hombre el que está dormido. En ocasiones, el hombre desea activarlo, pero el miembro se niega, otras veces es el miembro quien desea y el hombre quien se lo prohíbe. Así que es como si esta criatura poseyese a menudo una vida e inteligencia separadas del hombre, y se diría que éste se equivoca al avergonzarse de darle un nombre y exhibirlo, buscando constantemente cubrirlo y ocultar lo que debería exhibir y mostrar con ceremonia de algo que cumple su función”.
LA SALUD SEXUAL ES UN DERECHO FUNDAMETAL.
“Existen derechos fundamentales de los individuos, incluyendo el derecho a la salud sexual y a la capacidad de disfrutar y controlar la conducta sexual y reproductiva de acuerdo con una ética personal y social.” – OMS, 1974 A.Bernabeu 3 Disfunción eréctil Los individuos con alteraciones de la función sexual tienen derecho a diagnóstico y tratamiento médicos apropiados.
En 1999, se celebró en París la 1a Consulta Internacional sobre Disfunción Eréctil (1st International Consultation on Erectile Dysfunction) con el fin de desarrollar una serie de recomendaciones sobre el diagnóstico y manejo de la DE. Más de 120 expertos en salud sexual masculina participaron en 18 comités, revisando y comentando temas entre los que se incluían epidemiología, calidad de vida y modalidades de tratamiento.
Esta consulta internacional apoyó decididamente la declaración de la OMS de 1974 en cuanto al derecho a la salud sexual.
El Consejo Internacional de Educación sobre Salud Sexual Masculina desea subrayar de nuevo la declaración de la OMS y recomienda que los médicos tomen en cuenta ambas declaraciones cuando aborden el manejo de la DE.
LOS CINCO COMPONENTES DE LA SALUD SEXUAL MASCULINA De acuerdo con la descripción de Masters y Johnson de 1966, el ciclo de la respuesta sexual consta de una secuencia de fases (excitación, meseta, orgasmo y resolución) que se ajusta a la conducta observada en los varones de sus estudios1.
Basándose en evidencias clínicas, Kaplan simplificó el modelo y añadió una dimensión motivacional: el deseo2. Aunque su modelo ha sido criticado por carecer de evidencia científica, puede ser útil para los médicos que pretenden diagnosticar diversas situaciones que puedan estar situadas en los diferentes puntos del ciclo, por ejemplo: Deseo sexual. Si el paciente tiene un deseo sexual reducido, el médico puede considerar causas orgánicas, como deficiencias hormonales, o causas psicógenas, como estrés o cuestiones relacionadas con la pareja. Se sabe que la libido disminuye con el envejecimiento.
Excitación. ¿Acaso sufre el paciente de DE? ¿Puede ocurrir una erección completa en cualquier situación y/o en cualquier etapa del proceso de la relación sexual? ¿Acaso el paciente sufre de priapismo? Orgasmo. ¿Acaso sufre el paciente de eyaculación precoz o retrasada? El médico debe interrogar si el problema sólo ocurre cuando intenta una relación sexual o si el paciente puede eyacular normalmente con la masturbación.
A.Bernabeu 4 Disfunción eréctil Satisfacción. Se trata de otra dimensión que puede añadirse al ciclo de Kaplan. En el varón de edad avanzada, por ejemplo, las expectativas pueden ser menores que las observadas en varones más jóvenes, de manera que la satisfacción se puede lograr con acciones más limitadas. Por tanto, el médico debe determinar si los problemas con el deseo, la excitación y el orgasmo realmente están causando preocupación, puesto que la necesidad de tratamiento y la insatisfacción con la vida sexual no siempre coinciden.
Las alteraciones de la sensación son menos fáciles de ubicar en el ciclo de la respuesta sexual.
No obstante, el médico necesita interrogar acerca de la existencia de hipo o hipersensibilidad y dolor, experimentados tanto por el propio paciente (fimosis, balanitis, prostatitis) como por la pareja (como los debidos a cambios menopáusicos en la lubricación y dispareumia).
CLASIFICACIÓN DE LA DISFUNCIÓN SEXUAL MASCULINA.
Las alteraciones de la salud sexual masculina se pueden clasificar como: alteraciones del deseo, de la erección, de la eyaculación, del orgasmo y de la sensación.
La pérdida de la libido se asocia frecuentemente con el proceso del envejecimiento y también son comunes las causas psicosexuales.
En cuanto al priapismo, se define como una erección dolorosa que dura más de 4 horas y que se produce en ausencia de deseo sexual. Esta erección puede producir un daño permanente del tejido eréctil.
La deformidad del pene (incurvación peneana) durante la erección puede ser congénita o adquirida, por ejemplo debida a traumatismos o enfermedad de Peyronie. También puede ser dolorosa y, en ocasiones, precisar cirugía.
En las alteraciones de la eyaculación se incluye la eyaculación precoz, que es la disfunción sexual más común en el varón. La aneyaculación es una alteración en la que se logra una erección, pero no hay eyaculación. A menudo se debe a cirugía pélvica, A.Bernabeu 5 Disfunción eréctil traumatismo/enfermedad medular u obstrucción del conducto eyaculatorio. La eyaculación retrógrada ocurre al no ser capaz de cerrarse el cuello de la vejiga, lo que permite el paso del líquido seminal a la vejiga durante la eyaculación. Hasta el 90 % de los casos se deben a cirugía previa de la próstata.
Sin embargo, la alteración por la cual la mayoría de pacientes buscan ayuda médica es la DE.
Esta alteración difiere de algunas de las otras situaciones planteadas en que su manejo debe considerarse a la luz de las preferencias, expectativas, antecedentes étnicos, situación socioeconómica y estado psicológico de cada paciente y su pareja.
DEFINICIÓN DE DISFUNCIÓN ERÉCTIL.
Incapacidad persistente o recurrente para conseguir y/o mantener una erección suficientemente firme para conseguir una relación sexual satisfactoria.
POR SU ORIGEN PUEDE SER: 1) PSICÓGENA 2) ORGÁNICA 3) MITXA.
La DE se refiere a la dificultad para lograr y/o mantener una erección suficientemente firme para conseguir una relación sexual satisfactoria. El término DE ha reemplazado al término más tradicional de impotencia, que es inespecífico y tiende a asociarse con estigmas peyorativos.
La alteración de la erección debe ser consistente o recurrente para cumplir los criterios de DE.
Sin embargo, no necesariamente debe haber una duración mínima del problema, en particular en casos de DE causada por traumatismos, cirugía u otros tratamientos médicos.
La DE tiene varias etiologías posibles. Puede deberse primariamente a factores orgánicos, como enfermedad vascular o diabetes, o a factores psicológicos, como estrés o ansiedad. En muchos casos coexisten los dos tipos de factores.
La DE es frecuentemente una situación referida por el propio paciente. Las pruebas objetivas o la referencia del problema por parte de la pareja se pueden usar para apoyar el diagnóstico.
Las expectativas de los pacientes pueden influir en el diagnóstico y el tratamiento de la DE, y hay que tener en cuenta que varían de acuerdo con los antecedentes culturales, sociales, étnicos y religiosos. La relación paciente-médico es el factor más crítico en la determinación y evaluación de las quejas sobre DE por parte del paciente. En pacientes de edad avanzada es particularmente importante que el médico sea sensible a las necesidades individuales de cada paciente.
A.Bernabeu 6 Disfunción eréctil CAUSAS ORGÁNICAS DE DISFUNCIÓN: PORCENTAJE DE DISTRIBUCIÓN.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA D.E.
El MMAS1 demostró que la prevalencia de la DE aumenta con la edad: la probabilidad de DE grave/completa aumenta del 5,1 al 17 % y la DE moderada del 15 al 34 % entre los 40 y 70 años de edad. Sin embargo, la DE leve permanece constante entre los 40 y los 70 años.
En España, según el EDEM2, tanto la gravedad como la prevalencia aumentan con la edad. Los valores están representados en la diapositiva. Estas cifras son las relativas a sujetos con DE según la pregunta de autovaloración global.
En otro estudio norteamericano, Investigación Nacional sobre Salud y Vida Social (National Health and Social Life Survey, NHSLS) 3, también en Estados Unidos, se incluyó una pregunta a los participantes acerca de los problemas para lograr o mantener las erecciones. La prevalencia A.Bernabeu 7 Disfunción eréctil de DE, según este criterio, fue del 7 % para los sujetos de 18 a 29 años de edad, del 9 % para los de 30 a 39 años de edad, del 11 % para los de 40 a 49 años de edad y del 18 % para los de 50 a 59 años de edad.
MASSACHUSETTS MALE AGING STUDY: KEY PREVALENCE STUDY OF ED.
The Massachusetts Male Aging Study (MMAS), a community-based, multidisciplinary survey of health and aging in more than 1000 men, was conducted from 1987 to 1989.1 The original data analysis published in 1994 found that 52% of men ages 40 to 70 years reported some degree of ED. In the study, erectile dysfunction was reported as minimal, moderate, or complete. Minimal ED was defined as “usually able to get or keep an erection”; moderate, as “sometimes able”; and complete, as “never able to get and keep an erection.”1 The large percentage of those affected (25% of men surveyed) were classified as having moderate ED, based on their responses to 9 questions about their sexual activity.1 Because of subsequent changes in the operational definition of ED, MMAS investigators recently re-estimated the prevalence of ED in their cohort to be 44%,2 which is slightly lower than the original estimate of 52%.
ENFERMEDADES, MEDICACIÓN Y DE (EDEM) En el análisis de los factores de riesgo y enfermedades asociadas a DE realizado en el estudio EDEM1 se encontraron las asociaciones esperadas de DE con diabetes, hipertensión arterial, cardiopatías y enfermedad vascular periférica.
Además de otras asociaciones que en otros estudios han resultado controvertidas, como A.Bernabeu 8 Disfunción eréctil hipercolesterolemia, y otras nuevas, como enfermedad prostática, reumatismo y enfermedades pulmonares. La asociación con enfermedad prostática ha sido posteriormente corroborada por otros estudios, y es especialmente interesante para los urólogos.
El consumo de fármacos psicotropos, como somníferos y tranquilizantes, demostró una importante correlación, siendo además un factor sobre el que se puede actuar.
TABACO, ALCOHOL Y DE (EDEM) El estudio EDEM1 puso de manifiesto en nuestro país una relación clara entre sujetos fumadores y la probabilidad (OR: odds ratio) de padecer DE. Ésta se incrementaba a medida que el sujeto tenía mayor exposición. Se multiplicaba por 2,5 si el sujeto fumaba más de 40 cigarrillos/día y por 2,31 si había fumado durante más de 5 años, en comparación con los no fumadores.
Con respecto al alcohol, y utilizando el CAGE index, instrumento muy sensible para detectar el abuso del alcohol, la probabilidad de un sujeto que abusa de éste se ve multiplicada por 1,53 en comparación con los no abusadores.
En un estudio sobre 2.010 varones italianos de 18 o más años de edad2, el riesgo relativo para DE en quienes fumaban, en comparación con aquellos que nunca habían fumado, fue de 1,7; además, fue de 1,6 cuando se comparó a los no fumadores con los ex fumadores. Incluso el riesgo relativo aumentó con la duración del hábito.
En un estudio posterior en los Países Bajos, se evaluaron las correlaciones de la DE en una muestra grande de la comunidad, que incluyó a 1.688 varones de 50 a 78 años de edad. Los análisis de regresión logística múltiple revelaron una correlación positiva entre la DE y el tabaquismo3.
Se requiere de estudios prospectivos de intervención para delinear si el tabaquismo es o no un factor de riesgo para DE, o si simplemente amplifica los factores de riesgo preexistentes, como las cardiopatías.
El papel del alcohol en la DE es motivo de controversia. Existen algunos estudios que demuestran que el alcohol se asocia con disfunción sexual y todos los tipos de DE. A dosis altas, el alcohol puede causar sedación central y disminución de la libido. Por otro lado, no se ha demostrado que la ingestión moderada de bebidas alcohólicas afecte a la función eréctil. En poblaciones de riesgo (p.ej.: personas con diabetes), el alcohol puede exacerbar la DE.
En el MMAS4, el consumo excesivo de alcohol (más de 600 ml por semana) se asoció con un riesgo aumentado de DE mínima (del 17 al 29 %), pero no tuvo efecto sobre la DE moderada o A.Bernabeu 9 Disfunción eréctil completa. Sin embargo, en el estudio longitudinal de seguimiento del MMAS5, en el que la mitad de los bebedores intensos había reducido su ingestión de alcohol, no se observó reducción del riesgo.
En varones con diabetes, existe cierta evidencia más fuerte de una asociación entre el desarrollo de la DE y la ingestión de alcohol. Deriva de un estudio prospectivo a 5 años realizado a 466 varones diabéticos de 20 a 59 años de edad6. A los 5 años se encontró que varias de las características que estaban presentes en la primera entrevista eran independientemente predictivas del desarrollo subsecuente de DE. Entre éstas estaba la ingestión de alcohol (p < 0,0001), el control glucémico inicial (p = 0,03) y la edad (p < 0,0001).
Los autores comentan que la moderación en el consumo de alcohol es un factor preventivo posible.
MECANISMO DE ERECCIÓN.
La erección del pene es un evento neurovascular modulado psicológica y hormonalmente.
Como respuesta a la estimulación sexual, los centros nerviosos del sistema nervioso central (SNC) transmiten impulsos a través de la médula espinal, que inducen la liberación de neurotransmisores por los nervios cavernosos.
Igualmente la liberación de factores relajantes por el endotelio de las arterias cavernosas provocan la relajación del músculo liso de las arterias, arteriolas y trabéculas de los espacios lacunares, lo que incrementa el flujo sanguíneo y produce una afluencia masiva de sangre al pene.
Este incremento de volumen estira primero y aplasta después las venas del plexo subalbugíneo provocando la oclusión del flujo de salida venoso que atrapa sangre dentro de los cuerpos cavernosos, elevando la presión sanguínea intracavernosa a valores que se aproximan a la presión arterial sistémica conduciendo a la rigidez del pene.
El pene está inervado por nervios autonómicos y somáticos. La función autonómica es importante para la regulación del flujo de entrada de sangre y la función somática lo es para la transmisión de datos sensoriales, así como para la contracción y relajación de músculos estriados perineales.
El mantenimiento del músculo liso intracavernoso en un estado semicontraído (flácido) es consecuencia de tres factores –actividad miogénica intrínseca, neurotransmisión adrenérgica A.Bernabeu 10 Disfunción eréctil y factores que inducen contracción derivados del endotelio, tales como prostaglandinas y endotelinas.
El óxido nítrico (NO) es un neurotransmisor importante que media la relajación del músculo liso que se requiere para la erección del pene. Es liberado por terminaciones nerviosas no adrenérgica no colinérgica y por el endotelio a consecuencia de los cambios en la tensión ejercida sobre él como consecuencia del aumento del flujo sanguíneo.
Dentro del músculo liso, el NO induce un aumento de GMPc, que a su vez lleva a hiperpolarización celular y a una serie de eventos que reducen los niveles intracelulares de calcio, promoviendo la relajación de músculo liso, que es necesaria para una erección. Durante el retorno al estado flácido, el GMPc es hidrolizado a GMP por la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5).
ANATOMÍA DE LOS SINUSOIDES.
During an erection, there is relaxation of the smooth muscle cells of penile arteries and arterioles brought about by the release of neurotransmitters such as nitric oxide (NO) and other relaxing factors from endothelial cells.
During erection, helicine arteries dilate and supply blood to the venous sinuses. The tissue becomes engorged with blood, thereby causing expansion of the erectile tissue and resulting in compression of the veins located beneath the dense fibro-elastic tissue surrounding the corpora cavernosa. This prevents the outflow of blood via the veins, resulting in further erection.
Smooth muscle cellular relaxation rapidly results in dilation of the penile arteries and arterioles, with an associated rapid increase in blood flow of up to approximately five times, filling the cavernosal sinuses with blood and enlarging the penis.
A.Bernabeu 11 Disfunción eréctil Relaxation of smooth muscle cells in cavernosal trabeculae renders the trabeculae more compliant; this assists the sinusoidal filling process.
CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN DE LAS CÉLULAS DE MÚSCULO LISO.
The contraction of penile smooth muscle and the resulting detumescence that occurs is dependent upon a rise in intracellular calcium concentrations. Locally this is mediated by adrenergic receptors (the subtypes 1 and 2 are heavily expressed in trabecular smooth muscle). Contraction mediated by 1 receptors is dependent upon the entry of extracellular calcium while activation of 2 receptors is dependent upon the release of both intracellular and extracellular calcium. Although the role of the adrenergic system as a mediator for detumescence has been demonstrated, its role in the maintenance of flaccidity is not clearly defined.
Other compounds also play a role in the maintenance of penile flaccidity, such as endothelin and some of the eicosanoids, eg, PGF2  and thromboxane A2.
Endothelin is a potent constrictor of smooth muscle and potentiates the effect of catecholamines on smooth muscle contractility.
PGF2  and thromboxane A2 are synthesized in cavernous tissue, and in vitro studies have shown that they are responsible for the tone of isolated trabecular muscle.
A.Bernabeu 12 Disfunción eréctil INHIBIDORES DE LA PDE5: MECANISMO DE ACCIÓN.
Sympathetic and parasympathetic fibers in the cavernous nerves regulate blood flow into the corpus cavernosum during erection and detumescence. Erection begins with transmission of impulses from parasympathetic nerves and release of acetylcholine (ACh) at arterioles within the corpus cavernosum. This neural stimulus leads to release of nitric oxide (NO) from endothelial cells.
Nitric oxide increases the cellular levels of cGMP that acts to relax cavernosal tissue, perhaps by activating protein kinase G and stimulating phosphorylation of proteins that regulate corporal smooth muscle tone. In any case, the actions of the parasympathetic nervous system, NO, and cGMP permit rapid blood flow into the penis and the development of an erection.
As pressure within the corporal body increases, small emissary veins transversing the tunica albugenia are occluded, trapping blood in the corpus cavernosum. The erection is maintained until the occurrence of ejaculation, reduced parasympathetic tone, and detumescence.
Phosphodiesterases play a key role in the physiology of erection since they hydrolyze both cGMP and cAMP, and PDE2, 3, 4, and 5 appear to be the dominant isoforms in the corpus cavernosum. Selective inhibition of PDE5 prevents breakdown of cGMP, thus promoting corpus cavernosum smooth muscle to relax, potentiating erections during sexual stimulation.
ALPROSTADILO (PGE1): MECANISMO DE ACCIÓN.
Alprostadil (PGE1) binds to membrane receptors on cavernous smooth muscle cells and activates G proteins. Activation of these proteins leads to increased levels of cAMP. Increased levels of cAMP activate protein kinase A to reduce influx of calcium into cells and hyperpolarizes the cell by activation of potassium channels. These electrophysiologic changes relax smooth muscle.
Alprostadil also reduces the release of norepinephrine from adrenergic fibers in cavernous tissue to inhibit contractile forces normally active in to maintain flaccidity a function of the sympathetic nervous system.
Each of these actions promotes relaxation of smooth muscle cells.
BLOQUEADORES ALFA: MECANISMO DE ACCIÓN.
a-receptor antagonists (phentolamine) exert their effects by A.Bernabeu 13 Disfunción eréctil blocking the actions of norepinephrine at a1-adrenoceptors on cavernosal smooth muscle cells.
Norepinephrine released from sympathetic nerve terminals ordinarily acts at postjunctional a1- receptors to produce smooth muscle contraction and detumescence. This neurotransmitter also acts at presynaptic a2-receptors on the ends of nerve terminals to reduce norepinephrine release.
Phentolamine is a nonspecific a-blocker. Since it will block a1- and a2- receptors with equal affinity it will paradoxically increase norepinephrine release.
ICI phentolamine therefore produces tumescence but not rigidity.
AGONISTAS: OTROS MECANISMOS PARA EL CONTROL DEL TONO DE LA CÉLULA MUSCULAR LISA.
Relaxation of penile smooth muscle depends on adequate levels of agonists and adequate expression of their receptors, in addition to depending upon intracellular signal transduction via cGMP and cAMP.
Cholinergic nerves have a dual agonistic role by inhibiting adrenergic-mediated smooth muscle contraction to promote relaxation or contraction mediated by nonadrenergic, noncholinergic (NANC) nerves.
Nitric oxide (NO) is agonistic for the cGMP pathway; it is released by NANC nerves in response to sexual stimulation and by the vascular or trabecular endothelium in response to sheer stress caused by blood flow.
Vasoactive intestinal peptide (VIP), prostaglandins, and -adrenoreceptor agonists stimulate cAMP formation. VIP is released by NANC nerves innervating cavernous tissue in promoting trabecular smooth muscle relaxation.
Prostaglandins E1 and E2 (PGE1 and PGE2), synthesized by the trabecular smooth muscle, relax trabecular muscle and inhibit smooth muscle contraction mediated by -adrenergic receptors.
In contrast, -adrenergic receptors, stimulated by catecholamines such as adrenaline, mediate penile smooth muscle relaxation and, in part, counteract the constrictor effects mediated by -adrenergic receptors.
INERVACIÓN PENEANA A.Bernabeu 14 Disfunción eréctil Los nervios cavernosos menores se originan a partir del plexo pélvico y recorren el pene para proporcionar inervación al tejido eréctil del cuerpo esponjoso y la uretra peneana. El nervio cavernoso mayor, que también se origina en el plexo pélvico, inerva a las arterias helicinas y al tejido eréctil. Un aspecto anatómico interesante de los nervios intracavernosos es que están envueltos de tejido fibroso para evitar su compresión durante una erección.
El pene también está inervado por los nervios peneanos dorsales, ramas de los nervios pudendos, y el nervio ilioinguinal. Estos nervios transmiten impulsos sensoriales del glande y la piel del pene, así como de la raíz del pene, respectivamente.
ESTRUCTURA ARTERIAL Y VENOSA El aporte de sangre arterial al pene se produce principalmente a través de la arteria hipogástrica; una de sus ramas es la arteria pudenda interna, que después de atravesar el canal de Alcock se convierte en la arteria común del pene. A su vez, ésta se ramifica dando lugar a las arterias bulbouretral, dorsales y cavernosas. Estas últimas, que llevan sangre al cuerpo cavernoso, dan lugar a las arterias helicinas de resistencia, mientras que las arterias dorsales del pene proceden de las posiciones de las 11 y la 1 (en un cuadrante de reloj), junto con los nervios dorsales, y llevan el aporte sanguíneo a las estructuras superficiales del pene.
La arteria bulbouretral lleva sangre a la uretra y al glande.
El sistema de drenaje venoso del pene se puede subdividir en tres niveles: superficial, intermedio y profundo. El primero de ellos drena principalmente la piel del pene, mientras que el sistema intermedio (que comprende las venas dorsal profunda y circunfleja) drena las trabéculas. Éstas inicialmente drenan hacia vénulas justo por debajo de la túnica albugínea y a continuación hacia las venas emisarias, que recorren la túnica albugínea, y luego hacia las venas circunfleja y dorsal profunda. El sistema de drenaje profundo del pene incluye las venas cavernosas y/o crurales, que drenan los tejidos cavernosos más profundos.
A.Bernabeu 15 Disfunción eréctil 0,flácida; 1,latente; 2, tumescencia: 3, erección completa; 4, erección rígida; 5, detumescencia inicial; 6, det.
lenta; 7, detumescencia rápida LA MAYORÍA DE CASOS DE D.E. ORGÁNICA TIENEN ORIGEN VASCULAR.
El estrés oxidativo que se produce por los distintos factores de riesgo cardiovascular determinan la lesión del endotelio vascular, y éste, a través de distintos mecanismos, como la vasoconstricción, la arteriosclerosis o la trombosis, provocan la lesión vascular responsable de la DE.
Fig. 1 – The atherosclerotic process is schematically divided into three phases. Each phase is characterized by a given pathophysiologic substrate and related vascular disease (ie, vascular images are drawn from coronary circulation by intravascular ultrasound) and by a specific clinical setting (ie, number of risk factors per patient, severity of sexual dysfunction, and reversibility of the disease). The diagnostic tests to address each step are indicated.
Fig. 2 – Schematic drawing of the mechanism of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) action A.Bernabeu 16 Disfunción eréctil (a) in normal circumstances and (b) in the ‘‘uncoupled’’ state resulting from tetrahydrobiopterine (BH4) deficiency and other forms of oxidative damage to the enzyme structure. The eNOS subunits are depicted in this fashion for the sake of clarity; in their actual conformation, the iron protoporphyrin IX (heme) groups (Fe) from the two subunits seem to lie in close proximity. In the normal state, BH4 molecules in conjunction with the heme groups hold both subunits tightly bound and keep the dimer stabilized. Thus, in the healthy endothelium, (a) electrons flow through the nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) and the flavin nucleotides (FAD, FMN) from the reductase domain of one subunit to the oxygenase domain in the other. Calmodulin (CaM) accelerates this process. BH4 is also critical for coupling the reduction of molecular oxygen (O2) at the heme group to the multistep oxidation of L-arginine yielding nitric oxide (NO) and L-citrulline. In the absence of BH4 (b), the electron flow from the reductase domain becomes uncoupled from l-arginine oxidation and eNOS generates superoxide (O2 S) instead of NO.
Fig. 3 – Summary sketch of the metabolic pathways leading to the formation of the vasoactive derivatives of arachidonic acid, including the prostanoids, secreted by the endothelium. They all act through specific receptors in vascular smooth muscle cells (VSMCs). Depending on which enzymes become activated by different stimuli predominate the vasodilator (vd) or the vasoconstrictor (vc) prostanoids, although in normal circumstances the major metabolite is the vasodilator PGI2 (thick arrows). The enzymes are indicated in ovals. EETs = epoxyeicosatrienoic acids.
ANSIEDAD DE RENDIMIENTO.
• Adopción del papel de“espectador”. Atenciónlocalizada al rendimiento sexual más que a la estimulaciónerótica.
• Efecto de la angustia mediadofundamentalmente por suscomponentes cognitivos de distracción. Se alteran losprocesos de percepción yatención al estímulo sexual.
La ansiedad de rendimiento se ha identificado desde hace muchos años como una de las causas psicológicas de DE. La descripción original de Masters et al1 sigue siendo útil para entender este proceso.
La mayor parte de terapeutas sexuales atribuye a la ansiedad de rendimiento un A.Bernabeu 17 Disfunción eréctil papel fundamental en el fracaso en la erección y confirman que se consigue éxito terapéutico al lograr disminuir en sus pacientes este patrón de reacción2.
Las diversas investigaciones han sugerido que no es la ansiedad en sí misma la que conlleva un fracaso en la erección, sino los efectos asociados con ella, principalmente la distracción cognitiva, que es el mecanismo responsable de la disminución de la excitación sexual en individuos con disfunción eréctil3.
La identificación de la ansiedad de rendimiento se lleva a cabo mediante un interrogatorio cuidadoso. Al investigar, se detectan con facilidad los pensamientos del paciente en el momento de intentar tener actividad sexual: a) temor a fallar; b) preocupación excesiva por la satisfacción de la pareja, o c) focalización de la atención en la respuesta de erección, su obtención y conservación. En ocasiones el componente psicofisiológico (p.ej., las manifestaciones de la angustia, como sudoración y palpitaciones) son evidentes para el paciente o su pareja.
La búsqueda de las ideas y emociones en el momento de la actividad sexual se conoce como examen del estado (status) sexual. Dicho examen fue descrito desde hace años por Helen Kaplan. Consiste en recopilar una cuidadosa descripción de lo que el paciente y su pareja realizan, piensan, sienten, se comunican y de sus reacciones, tanto físicas como de conducta ante la experiencia sexual. Aunque su desarrollo y documentación son clínicos y no existen validaciones empíricas para este procedimiento, la experiencia clínica de muchos especialistas ha validado su utilidad.
En las descripciones que se obtienen del paciente es posible identificar la presencia de los factores psicológicos, cuando éstos existen.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y DE.
La asociación de factores de riesgo vascular con la DE es clara y está bien documentada en la literatura. Se puede considerar que los factores de mayor riesgo para producir DE son la HTA, el hábito de fumar, la diabetes mellitus y las hiperlipemias.
OTRAS CAUSAS DE D.E.
       Psicosociales Tratamiento radical para cáncer de próstata, incluyendo radioterapia, cirugía pélvica y braquiterapia Enfermedades neurológicas crónicas Cirugía y traumatismos Secundarias a medicamentos Cáncer (próstata, vejiga, recto) Alteraciones anatómicas congénitas A.Bernabeu 18 Disfunción eréctil  Endocrinopatías Aunque es útil pensar en el pene como un órgano vascular, sobre todo si tenemos en cuanta que los factores de riesgo asociados con enfermedades vasculares son esencialmente los mismos que para la DE, debe reconocerse que existen muchas causas no vasculares de DE que deben tenerse presentes.
Puesto que la erección involucra a vías neurales tanto periféricas como centrales, así como al músculo liso cavernoso, cualquier alteración en la regulación de estos mecanismos puede influir en la fisiopatología de la DE.
Dichas alteraciones de control pueden ser causadas por el envejecimiento y las etiologías periféricas o centrales (p.ej., cirugía, esclerosis múltiple, lesión de la médula espinal, accidente cerebrovascular, etc.).
Las alteraciones endocrinológicas pueden participar también en el desarrollo de la DE. Por ejemplo, la testosterona está ligada al deseo sexual (libido); los varones con hipogonadismo pueden presentar inhibición del deseo y DE asociada. En estos casos el tratamiento con andrógenos puede restablecer el deseo sexual en unas pocas semanas. La hiperprolactinemia también puede causar DE.
Los factores psicosociales, como el temor al fracaso, la depresión, una personalidad sumisa y el enojo, pueden también causar DE.
DE: CAUSAS PSICOSEXUALES.
• Factores predisponentes: Educación sexual muy prohibitiva, traumas sexuales, parafilias, problemas de identidad u orientación sexual, baja autoestima, problemas con la autoimagen corporal • Factores desencadenantes: Conflictos de pareja, estrés, disfunción sexual previa, ansiedad ante enfermedades orgánicas, trastornos psiquiátricos • Factores mantenedores: Ansiedad de rendimiento, actitud del espectador Factores predisponentes Son circunstancias que suelen suceder en forma de experiencias tempranas y se integran en la estructura de la personalidad del sujeto, predisponiendo a medio o largo plazo a la aparición de problemas sexuales en general y DE en particular. No se sabe exactamente porqué con experiencias parecidas un determinado sujeto desarrolla DE y otros no. Las principales son: 1. Factores del desarrollo y de la educación sexual: Educación muy prohibitiva con respecto al sexo, información sexual inadecuada, creencias sexuales erróneas, abusos sexuales en la A.Bernabeu 19 Disfunción eréctil infancia y otras experiencias sexuales traumáticas, y miedo excesivo al embarazo o a las enfermedades de transmisión sexual.
2. Otros trastornos sexuales y de la identidad sexual: Parafilias, problemas de identidad sexual o problemas de orientación sexual.
3. Factores relacionados con la personalidad: Baja autoestima, problemas con la propia imagen, miedo al compromiso y a la intimidad, rasgos de la personalidad.
Factores desencadenantes Son situaciones o experiencias que desencadenan a corto plazo la aparición de DE. Su efecto puede ser más intenso si se dan en individuos con los factores predisponentes anteriormente comentados. Entre ellos se encuentran: 1. Conflictos de pareja: Son una de las causas más frecuentes y que siempre hay que explorar. Si hay hostilidad, mala comunicación o manipulación afectiva mutua, es fácil que se produzcan disfunciones sexuales o que se agraven. Es importante recordar que “lo que pasa fuera de la alcoba influye luego dentro de ella”. Por otra parte, la DE puede desencadenar conflictos de pareja si ésta no aborda el problema adecuadamente. Por ello, la DE puede ser tanto una causa de conflictos de pareja como un efecto de ellos.
2. Estrés: El estrés está implicado frecuentemente como desencadenante de DE. Los sujetos afectados tienen un mayor predominio adrenérgico (lo que afecta directamente a la erección), mayor fragilidad emocional y una mayor dificultad de concentración, lo que puede influir en una menor percepción de los estímulos eróticos.
3. Disfunción sexual previa: Un 17 % de los sujetos con eyaculación precoz terminan teniendo DE y hasta un 30 % de los que tienen un deseo sexual inhibido.
4. Fracaso fortuito previo: Un fracaso fortuito producido por cualquier causa (alcohol, inexperiencia, etc.) puede conducir a una DE establecida si se desencadenan los factores mantenedores descritos a continuación.
5. Edad: Se asocia a un aumento de las DE por el aumento de la incidencia de enfermedades crónicas y la disminución de las cifras de testosterona fundamentalmente, pero no es en sí misma causa de ella. Con la edad se necesita más estimulación y más tiempo para que se produzca la erección y eyaculación. Si se exige que las cosas sean de otra manera y un retardo en la erección se interpreta de forma amenazante, puede crearse una auténtica disfunción eréctil por la aparición de los factores mantenedores.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA D.E.
A.Bernabeu 20 Disfunción eréctil D.E COMO MARCADOR DE OTRAS ENFERMEDADES.
• Alta prevalencia de DE en ciertas enfermedades en tratamiento • En el MMAS1, la prevalencia ajustada por edad, para DE completa era: • • 39 % en varones con enfermedad cardíaca en tratamiento • 28 % en varones con diabetes en tratamiento • 15 % en varones con HTA en tratamiento • 9,6 % para el estudio completo En el EDEM2, la prevalencia para DE era: • 34,1 % en varones con cardiopatía A.Bernabeu 21 Disfunción eréctil • 46,2 % en varones con diabetes • 24,4 % en varones con HTA en tratamiento En los últimos años se ha hecho mucho hincapié en el papel de la DE como posible marcador de distintas enfermedades de alta morbilidad y mortalidad. Estudios epidemiológicos como el MMAS y EDEM muestran, efectivamente, que existe una asociación entre ambas situaciones.
HISTORIA CLÍNICA.
       ¿Qué es lo que ocurre? Descríbalo ¿Desde cuándo? Tipo de inicio: progresivo, brusco, intermitente ¿Identifica factor desencadenante? Erecciones en otras situaciones: nocturnas, matutinas, con estimulación visual Autoobservación y ansiedad de rendimiento Afectación del deseo, la eyaculación o el orgasmo La historia clínica es la principal herramienta con la que contamos para el diagnóstico de la DE.
El paciente ya nos ha manifestado que tiene problemas con la erección. Desde ese momento lo que debe interesar al médico es que relate lo que le pasa. Debe obtenerse una información lo más clara posible mediante los siguientes apartados: • Descripción pormenorizada de: ¿qué es lo que le ocurre? Se le puede pedir que nos describa la primera y la última vez que le ha ocurrido, si tuvo una erección y la perdió o si no la tuvo en absoluto o fue parcial, si consiguió la penetración, etc.
• ¿Desde cuándo? Tiempo de evolución. Cuanto mayor sea peor es el pronóstico.
• Tipo de inicio: progresivo, brusco o intermitente.
• ¿A qué lo atribuye? Debe indagarse si existe algún factor desencadenante percibido o no por el sujeto.
• Rutinas de autoobservación y ansiedad anticipatoria. Debe preguntársele si se autoobserva o tiene expectativas anticipadas negativas sobre su capacidad eréctil. Este puede ser el anclaje para que el paciente se “de cuenta” de estos mecanismos y después pueda ponerse en práctica la terapia para superarlos.
• Erecciones en otras situaciones. Se indagará si existen erecciones nocturnas, matutinas, con la masturbación, con material o situaciones eróticas o con otras parejas. Herir su sensibilidad.
A.Bernabeu 22 Disfunción eréctil • Afectación de otras fases del ciclo de respuesta sexual. Debe investigarse si están afectados el deseo, la eyaculación o el orgasmo. Algunas veces la DE se asocia a otras disfunciones sexuales o es consecuencia de ellas. Eso ensombrece el pronóstico y puede aconsejar derivar al nivel especializado.
• Afectación emocional. Se preguntará al paciente cómo lo ha vivido emocionalmente, sus expectativas, motivación, y si se está planteando futuras relaciones.
Evaluar la relación interpersonal:    • • ¿Tiene pareja? ¿Es buena la relación de pareja? ¿Está la pareja dispuesta a colaborar en el tratamiento? Evaluar la salud física:  Factores de riesgo, enfermedades, fármacos, tóxicos • Evaluar la salud mental • Evaluar el estilo de vida:  • Estrés Evaluar actitudes ante la sexualidad Evaluación de la relación interpersonal • Evaluar la calidad actual de la relación de pareja (si el paciente la tiene) y cómo el problema ha afectado a ésta. Si en la primera entrevista el varón está solo, es una buena oportunidad para que nos de su versión de cómo están sus relaciones en ese momento. Es importante detectar si la relación de pareja está muy deteriorada, ya que éste es un factor que puede hacer muy difícil el tratamiento.
• Evaluar cómo vive la pareja el problema del paciente. Suelen ser frecuentes los sentimientos de inseguridad respecto al atractivo del propio cuerpo, o de irritación porque se presuponga una relación extraconyugal o una falta de afecto. Si es posible, siempre se debe procurar que la pareja venga a la consulta, sobre todo a partir de la segunda entrevista, y que participe en el tratamiento. Hay que trasmitirles que tienen que colaborar, que están en el mismo barco.
• Evaluar si la pareja presenta alguna disfunción sexual. Es importante detectar esto, porque puede hacer más complicado el tratamiento y obligaría a tratar conjuntamente todas las disfunciones, lo que probablemente supondría un tratamiento especializado.
• Si el paciente no tiene pareja pero quiere encontrarla, la DE puede tener características especialmente angustiosas. El varón puede sentirse muy inseguro y con A.Bernabeu 23 Disfunción eréctil mucho miedo a ser rechazado. En este caso un problema sexual puede influir mucho en las perspectivas afectivas del paciente.
• Evaluación de la salud física • Evaluar factores de riesgo de DE y antecedentes de enfermedades orgánicas o intervenciones quirúrgicas relacionadas con la DE.
• Investigar si la pareja padece alguna enfermedad orgánica o toma algún fármaco que pudiera contribuir a que la relación sexual sea más problemática. Es corriente que las parejas de estos pacientes estén en la edad del climaterio, siendo frecuente la atrofia vaginal. Así mismo, los problemas en la fase de excitación y orgasmo son frecuentes en mujeres que toman inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina. En algunas ocasiones un aumento en la dificultad para la penetración puede ser el comienzo de que la pareja comience a vivir problemáticamente la calidad de la erección.
• Se indagará sobre: los medicamentos que toma el paciente, si fuma, bebe alcohol o toma otras sustancias tóxicas, y si existe alguna contraindicación para toma de fármacos orales para el tratamiento de la DE.
• Evaluación de la salud mental • Evaluar si el paciente o su pareja presentan algún problema psicopatológico, circunstancia que puede ser frecuente por su edad. La ansiedad, la depresión y la distimia son especialmente frecuentes en las mujeres. Si el paciente o su pareja presentan un problema de salud mental activo hay que abordarlo o tener muy claro cómo puede afectar al tratamiento de la DE.
• Evaluación de estilo de vida • Valorar el nivel de estrés, preguntándole, por ejemplo, qué hace en un día normal y si ha tenido en el último año acontecimientos estresantes.
• Historia psicosexual • Valorar sus actitudes ante la sexualidad (prohibitivas o permisivas) y las características de su educación sexual, así como si existen mitos sexuales que puedan influir en el problema. También es conveniente tener información del tipo de prácticas sexuales y técnicas concretas, así como de la variación que hayan podido experimentar desde que apareció el problema. Estos datos se pueden ir recopilando poco a poco con sentido de la oportunidad.
EVALUACIONES Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.
Altamente recomendadas: • Historia clínica, sexual y psicosocial completa • Examen físico dirigido A.Bernabeu 24 Disfunción eréctil Recomendadas: • Glucosa en ayunas y lípidos • HbA1c en diabéticos • Creatinina y transaminasas • Determinación de testosterona Opcionales: • • Evaluación psicológica y/o psiquiátrica Investigaciones de laboratorio Especializadas: • Tumefacción y rigidez peneanas nocturnas (TRPN),estudios diagnósticos vasculares, pruebas farmacológicas, endocrinológicas y neurofisiológicas Las pruebas diagnósticas para DE se pueden estratificar según su importancia con el fin de evaluar a los pacientes. Por lo tanto, existen: • Pruebas altamente recomendadas: deberán efectuarse en todos los pacientes.
• Pruebas recomendadas: valiosas para evaluar a la mayoría de los pacientes con DE.
• Pruebas opcionales: útiles para evaluar perfiles de pacientes específicos.
• Pruebas especializadas: convenientes para pacientes seleccionados en un entorno especializado.
CLASIFICACIÓN DE LOS TRATAMIENTO PARA LA D.E.
Modificar causas reversibles: • Cambio de medicación, sustitución hormonal, cirugía correctora, modificación del estilo de vida No invasivos: • Agentes orales, dispositivos de vacío, terapia psicosexual Moderadamente invasivos: • Terapia IC e IU Invasivos: • Prótesis quirúrgicas El Panel de Consenso sobre el Manejo del Paciente con DE (Process of Care Consensus Panel) ha sugerido que el tratamiento de la DE puede estratificarse como terapia de primera, segunda y tercera línea (no invasiva, moderadamente invasiva e invasiva, respectivamente). Las opciones terapéuticas de primera línea son el consejo psicosexual, los inhibidores de PDE5 orales, apomorfina sublingual y los dispositivos de vacío. Entre las terapias de segunda línea A.Bernabeu 25 Disfunción eréctil está el alprostadilo intracavernoso e intrauretral. Si lo anterior fracasara, se recomienda como terapia de tercera línea el uso de una prótesis peneana y de otras formas de cirugía correctora.
El Consejo Internacional de Educación sobre Salud Sexual Masculina (International Education Council on Male Sexual Health) sugiere un método alternativo de organizar las diversas opciones de tratamiento para la DE: independientes de etiología y específicos por etiología.
Esta clasificación reconoce el hecho real de que la terapia para la DE no necesariamente sigue una secuencia por pasos. Por ejemplo, el paciente con hipogonadismo no necesita una prueba con terapia oral sino terapia de sustitución con testosterona.
El paciente con DE, donde quiera que sea atendido, precisa de una actuación básica y común, cualquiera que sea el médico que le atiende: una historia clínica adecuada, una exploración física y una analítica básicas que determinen su estado de salud, y a partir de ahí, valorar las expectativas de la pareja en cuanto a lo que pretenden o esperan del tratamiento del problema que consultan. Con los resultados de estas exploraciones se determina la existencia o no de patología relevante. En caso negativo, se puede pasar a un tratamiento de primera línea con fármacos orales, que en caso de éxito deben ser continuados. La forma de proceder está detallada en el Documento Troncal del Consenso Español para el tratamiento de la DE.
En el caso de que se detecte patología relevante, el paciente debe ser remitido al especialista implicado, y, una vez instaurado el tratamiento específico y controlada su enfermedad de base, puede ser instaurado un tratamiento de primera línea con las características inherentes a cada paciente (documento específico), o remitir al paciente al especialista en disfunciones sexuales, si se considera oportuno. La misma situación es aplicable en caso de pacientes jóvenes, con DE primaria, o deseo de un diagnóstico etiopatogénico, y en el caso de fracaso de A.Bernabeu 26 Disfunción eréctil los tratamientos de primera línea. Las directrices para el tratamiento especializado se encuentran en el Documento del Urólogo del Foro para la Salud del Hombre: Consenso Español para la Disfunción Eréctil.
Tratamiento de primera línea: fármacos orales, anillos, dispositivos de vacío.
Tratamiento de segunda línea: inyecciones intracavernosas, intrauretrales.
Tratamiento de tercera línea: prótesis, cirugía.
INDICACIONES PARA REFERIR AL ESPECIALISTA.
• • • • • • • • • Solicitud del paciente o la pareja Fracaso del tratamiento de primera línea Enfermedad de Peyronie DE primaria Historia de traumatismo pélvico o perineal Casos que requieran de intervención vascular o neurológica Endocrinopatía no controlada Enfermedad psiquiátrica complicada Problemas graves de la relación de pareja Los pacientes deberán referirse al especialista en caso de que ellos o sus parejas lo soliciten para aprender más acerca de la etiología subyacente de la DE, o si está indicada una evaluación vascular, neurológica o cardiológica. Otras indicaciones para referir al especialista son las siguientes: • Varones con DE primaria.
• Pacientes jóvenes que hayan tenido cirugía o traumatismo pélvico, perineal o peneano.
• Pacientes con enfermedad de Peyronie.
Acudir al especialista es también apropiado en el caso de pacientes con endocrinopatías complicadas, incluyendo la diabetes complicada.
También requieren tratamiento por el especialista los pacientes con alteraciones psiquiátricas o psicológicas, incluyendo la depresión refractaria y los trastornos bipolares, así como aquellos con problemas complejos de su relación de pareja.
Por último, los varones en quienes hayan fracasado todos los tratamientos conservadores (primera línea) para la DE pueden referirse al especialista para evaluación de tratamiento con cirugía o implantes del pene.
A.Bernabeu 27 Disfunción eréctil CONSEJOS SEXUALES BÁSICOS.
• Concienciar al paciente de que tiene un problema de erección, pero eso no lo hace un "impotente", no disminuye su valor como persona, ni como varón • Explorar y combatir mitos negativos que generalmente van unidos a la DE: • La DE no supone que exista necesariamente un conflicto afectivo en la pareja • La DE, aunque sea por causa predominantemente psicológica, no supone, en general, un problema psicopatológico profundo • La DE no supone necesariamente que el varón haya perdido interés sexual por su pareja o que esté teniendo relaciones sexuales extraconyugales • En la DE sólo está afectada, en principio, la fase de excitación. El varón puede sentir deseo y placer sensual • La DE puede tener un tratamiento eficaz en muchas ocasiones y no necesariamente va asociada a la edad.
• Intervenir en el estilo de vida y concienciar sobre la importancia del estrés y del exceso de trabajo en la sexualidad. Dedicar tiempo a uno mismo y a la relación de pareja, y la trascendencia que esto tiene para la salud en general • Cultivar un clima de tolerancia a la frustración (”no siempre puede salir todo bien, puede haber altibajos en el tratamiento”) y un cierto sentido del humor, lo que siempre facilita mucho las cosas • Incentivar unas relaciones sexuales flexibles, espontáneas, donde la sensualidad y la ternura tengan un papel importante, donde no existan obligaciones absolutas como llegar “siempre” al orgasmo, ni expectativas excesivas y no realistas. Generalmente la pareja tendrá que intervenir en el proceso de tratamiento.
FÁRMACOS ORALES.
La llegada de medicamentos que inhiben selectivamente la PDE5 ha dado lugar a los primeros tratamientos seguros y eficaces para el manejo de la DE. Desde la introducción del sildenafilo, el primer agente de esta clase que fue aprobado para el tratamiento de la DE, el interés en el desarrollo de agentes que actúan sobre esta enzima se ha incrementado de forma notable.
Existe, además, mucho interés en la actualidad por agentes nuevos que actúan a nivel central -agonistas de receptores dopaminérgicos, análogos de la melanocortina y serotoninérgicos- A.Bernabeu 28 Disfunción eréctil que actúan como los así llamados “iniciadores de la erección” mediante acciones en el hipotálamo y vías que llevan al núcleo paraventricular.
Una mayor comprensión de las vías que controlan la relajación del músculo liso ha redirigido la atención sobre medicamentos que tienen acciones semejantes a los prostanoides.
Actualmente se están investigando en la DE nuevos sistemas de administración tópica de alprostadilo, el derivado de la prostaglandina E1, que previamente sólo existía de forma inyectable.
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS IPDE5 POTENCIA DE LOS TRES IPDE5 MECANISMO DE LOS IPDE5  Hígado: o CYP3A4 A.Bernabeu 29 Disfunción eréctil o CYP2C9 o CYTOCROMO P450 INTERACCIÓN FARMACOLÓGICA.
• Potencian el efecto vasodialtador de los nitritos • => prohibido mezclarlos.
• Fármacos que inhiben los CYP – Antagonistas de receptores H2 (cimetidina) – Eritromicina – Antimicóticos: keto-itraconazol – Inhibidores de proteasas: indinavir , ritonavir, saquinavir Zumo de pomelo.
DIABETES Y TADALAFILO.
FÁRMACOCINÉTICA DE LOS IPDE5 ISOE NZIM AS DE PDE: VARIEDADES Y DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO.
A.Bernabeu 30 Disfunción eréctil En la naturaleza existe un número considerable de isoenzimas de PDE, ya que éstas ejercen un papel central en la regulación del tono del músculo liso en muchos tejidos de muchas especies.
Se han identificado por lo menos 13 familias de PDE, todas con diferencias en cuanto a sus propiedades cinéticas, requerimientos de cofactores y especificidad para AMPc y GMPc; además, cada familia puede subdividirse todavía más, de acuerdo con subtipos de receptores.
En el tejido cavernoso humano se han identificado entre otras isoenzimas, a PDE2, 3, 4, 5, de las que la PDE3 y la 5 parecen ser las más significativas desde el punto de vista funcional.
La PDE5 es específica para GMPc y es la PDE más activa de todas en el tejido cavernoso humano.
En humanos, el tejido cavernoso y las plaquetas son algunos de los tejidos más ricos en PDE5.
El músculo liso vascular coronario también contiene PDE5, pero ésta no se expresa en los miocitos cardíacos.
EPIDEMIOLÓGIA La prevalencia de la DE en el paciente diabético aumenta con la edad y el tiempo de evolución de la enfermedad • Entre los 20 y 29 años afecta a un 4,6-9 % de los diabéticos • En los mayores de 60 años afecta al 45,5-75 % de los casos • Más del 60 % de los pacientes diabéticos visitados en atención primaria presentan algún tipo de DE.
Dentro del grupo de pacientes diabéticos que presentan DE su incidencia aumenta con la edad y el mal control metabólico.
Así, entre los pacientes diabéticos de edad comprendida entre los 20 y 75 años alrededor del 21 % de los diabéticos presentarían DE. Sin embargo, este porcentaje se elevará hasta un 35 % A.Bernabeu 31 Disfunción eréctil en los pacientes diabéticos mayores de 55 años y será inferior al 2 % en diabéticos menores de 40 años.
Por tipos de diabetes, la DE es más frecuente en el diabético tipo 2 (20,6 %) que en el tipo 1 (15,6 %).
FACTORES DETERMINANTES DE LA D.E EN EL PACIENTE DIABÉTICO.
- - - Edad Tiempo de evolución de la diabetes Mal control metabólico Aparición de complicaciones crónicas Enfermedades asociadas: • Hiperprolactinemia • Hipogonadismo • Trastornos psiquiátricos • Trastornos metabólicos Tratamientos concomitantes: • Hipotensores • Fármacos psicotropos • Fármacos que inducen hiperprolactinemia Tóxicos: alcohol, tabaco, heroína, metadona, anfetaminas Los factores que determinan la DE en el paciente diabético son varios. La edad, y el tiempo de evolución de la diabetes influyen de forma importante en la aparición de la DE. El mal control metabólico y la aparición de complicaciones en especial la neuropatía autonómica y la vasculopatía. Además, patologías asociadas como las dislipemias y la HTA se encuentran con frecuencia asociadas a la diabetes por lo que de esta forma se asocian nuevos factores de riesgo vascular. La asociación de enfermedades en cuyo entorno existe afectación de la esfera sexual. Los antihipertensivos, por su mecanismo de acción, sobre todo los bloqueadores beta también favorecen la presencia de DE en pacientes diabéticos con HTA asociada.
FACTORES CARDIOVASCULARES Y D.E.
La asociación de factores de riesgo vascular con la DE es clara y está bien documentada en la literatura. Se pueden considerar que los factores de mayor riesgo para producir DE son la HTA, el hábito de fumar, la diabetes mellitus y las hiperlipemias.
A.Bernabeu 32 Disfunción eréctil Se sabe que los factores de riesgo vascular producen disfunción endotelial. Esta disfunción del endotelio determina la aparición de la DE a través de la falta de síntesis de NO.
EL FACTOR EDAD La edad es el factor de riesgo independientes más importante a la hora de determinar la aparición de disfunción eréctil de tal forma que a mayor edad mayor probabilidad de aparición de disfunción eréctil.
Pero, además, nos encontramos que a mayor edad también existe una mayor incidencia de enfermedad cardiovascular. Ambos factores determinan, conjuntamente, una menor calidad de vida y su vez una mayor incidencia de depresión. Se ha visto que la depresión está asociada a una incidencia aumentada de enfermedad cardiovascular y es causa de disfunción eréctil. En resumen la enfermedad cardiovascular, la disfunción eréctil y la depresión son condiciones co-mórbidas altamente prevalentes, crónicas y que se gravan con la edad. El tratamiento de una de ellas puede impactar sobre una o más de una de las demás.
D.E. Y FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS Un buen número de fármacos antihipertensivos pueden estar asociados a la aparición de DE.
Los más conocidos son los bloqueadores beta y los diuréticos tiacídicos.
A.Bernabeu 33 Disfunción eréctil D.E COMO MARCADOR DE OTRAS ENFERMEDADES.
• Alta prevalencia de DE en ciertas enfermedades en tratamiento • En el MMAS1, la prevalencia ajustada por edad, para DE completa era: • – 39 % en varones con enfermedad cardíaca en tratamiento – 28 % en varones con diabetes en tratamiento – 15 % en varones con HTA en tratamiento – 9,6 % para el estudio completo En el EDEM2, la prevalencia para DE era: – 34,1 % en varones con cardiopatía – 46,2 % en varones con diabetes – 24,4 % en varones con HTA en tratamiento En los últimos años se ha hecho mucho hincapié en el papel de la DE cómo posible marcador de distintas enfermedades de alta morbilidad y mortalidad. Estudios epidemiológicos como el MMAS y EDEM muestran, efectivamente, que existe una asociación entre ambas situaciones.
ACTIVIDAD SEXUAL Y EFECTOS CARDIOVASCULARES.
Está claro que la actividad sexual produce un consumo energético que se puede estimar en la fase pre-orgásmica en 3 METs (equivalente metabólico energético) mientras que en la fase orgásmica supone 4 METs. Se hablas de un máximo de 6 METs durante la actividad sexual. Se ha calculado que con este consumo energético, la frecuencia cardíaca aumenta hasta 130 latidos por minuto, mientras que la presión arterial sistólica puede aumentar hasta los 170 mmHg.
A.Bernabeu 34 Disfunción eréctil EQUIVALENTES METABÓLICOS (met) DE OTRAS ACTIVIDADES FÍSICAS.
La actividad sexual en fase pre-orgásmica equivale por tanto a caminar a una velocidad de 5 km/h en llano, mientras que en la fase orgásmica equivaldría a subir dos tramos de escalera.
Este consumo energético se modificaría según la posición durante el coito, siendo menor si la posición femenina durante el coito es abajo.
RIESGO DE AFECCIÓN CARDIOVASCULAR.
• Angina o IAM fatal o no fatal • Insuficiencia cardíaca • Síncope • Arritmias • Muerte súbita RIESGO DE IAM DURANTE LA ACTIVIDAD SEXUAL.
El riesgo de infarto agudo de miocardio en un varón de 50 años, sin factores de riesgo es de 1 en 1 millón/ hombre mientras que a las 2 horas de la actividad sexual este riesgo es mayor (2 en 1 millón/h). En un varón con historia de IAM este riesgo se multiplica por 20 en las 2 horas siguientes a la actividad sexual.
A.Bernabeu 35 Disfunción eréctil ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO: D.E. Y ENFERMEDAD CARIOVASCULAR.
El riesgo de presentar un accidente cardiovascular depende de la presencia previa de: • Factores de riesgo mayores • Enfermedad cardiovascular Factores de riesgo mayores - Edad Varón o mujer posmenopáusica Diabetes mellitus HTA Hiperlipemia Tabaquismo Obesidad Vida sedentaria Presentan riesgo bajo: 1.Asintomático 2. < 3 factores de riesgo mayores (excluido sexo) 3. HTA controlada 4. Angina en clase funcional I (definida y/o en tratamiento) 5. Revascularización coronaria (cualquier variedad) 6. IAM no complicado (sin isquemia residual) 7. Valvulopatía “leve” 8. Insuficiencia cardíaca compensada (clase funcional I - NYHA) Presentan riesgo intermedio: 1.
2.
3.
 3 factores de riesgo mayores (excluido el sexo) Angina estable, clase funcional II IAM reciente (entre 2 y 6 semanas) ) A.Bernabeu 36 Disfunción eréctil 4.
Insuficiencia cardíaca compensada (clase funcional II - NYHA) 5.
Secuelas no cardíacas de arteriosclerosis (enfermedad cerebrovascular y periférica) Presentan riesgo alto: 1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Angina en clase funcional III y IV HTA descontrolada Insuficiencia cardíaca descompensada (clase funcional III y IV - NYHA) Arritmias graves Miocardiopatía hipertrófica u otras miocardiopatías Valvulopatía moderada a grave Pericarditis aguda A la hora de valorar, por tanto, la actividad sexual y tras una evaluación inicial, se deben estratificar los pacientes en de riesgo bajo, moderado o alto. Los pacientes de riesgo bajo, pueden reanudar actividad sexual sin problemas, los de riesgo intermedio precisan una evaluación vascular y re-estratificación mientras que los de riesgo alto deben diferir la actividad sexual hasta estabilizar la alteración cardíaca.
Otras enfermedades cardiovasculares • Fibrilación auricular con RVM controlada • Prolapso valvular mitral • Pericarditis crónica o aguda no complicada • Hipotensión arterial ortostática • Síncope neurocardiogénico A.Bernabeu 37 Disfunción eréctil No hay información suficiente al respecto de estas entidades. Cada caso deberá ser valorado en particular, sopesando riesgo/beneficio.
Hay enfermedades de las que no se dispone de información suficiente para aconsejar o desaconsejar la actividad sexual con evidencia científica, cada caso debe, por lo tanto, ser valorado individualmente. En los casos de fibrilación auricular con RVM controlada, prolapso valvular mitral, pericarditis crónica o aguda no complicada, hipotensión arterial ortostática, o síncope neurocardiogénico es preferible individualizar el riesgo.
TRATAMIENTO PARA LA D.E. CON INHIBIDORES DE LA PDE5.
• No hay evidencia de un aumento de la mortalidad o de las tasas de IAM comparado con placebo • La co-administración de nitratos e inhibidores de PDE-5 está contraindicada • Es necesario estudiar posibles interacciones con otros agentes cardiovasculares Con el uso de este tratamiento,con los inhibidores de la PDE5, no hay evidencia de un aumento de la mortalidad o de las tasas de IAM comparado con placebo. La co-administración de nitratos e inhibidores de PDE-5 está contraindicada por el riesgo de hipotensión severa y todavía es necesario estudiar posibles interacciones con otros agentes cardiovasculares.
 MEDICINA AYURVÉTICA; El texto médico hindú Ayurveda escrito en el 800 a.C. dedica un pacítulo a potencial la vidilidad masculina.
El sistema clásico de medicina india, con una tradición escrita que data del año 800ª.C., es el Ayurveda, para que significa “conocimiento para la longevidad”. Recomendaba la ingestión de tejido testicular para combatir la impotencia. El tratamiento para vencer la disfunción eréctil se denominaba “tratamiento de caballo”, animal que simboliza la virilidad.
o Receta para poder visitar a cien mujeres: Súsruta, el médico más importante de la medicina ayurvédica y padre de la medicina hindú, del que se conocen muy pocos datos, escribió uno de los dos grandes libreo que se basa la medicina india: El Samhita.
En él se encuentra la primera referencia a la posibilidad de que la impotencia pueda tener un origen psicológico. Frente a esta atinada observación, también ofrece varias recetas contra la impotencia, asegurando que quien tome podrá “visitar” a cien mujeres. Para una de ella hayq ue seguir los siguientes pasos: hervir en leche testículos de carnero, añadiendo al caldo semillas de sésamo y canteca de marsopa. Otra variante consiste en sazonar los testiculos de carnero con sal y abundante pimienta picante y rehogarlos en mantequilla. También se ofrece una receta algo más difícil de seguir –y no digamos de ingerir- pero que promete magníficos resultados. Se trata de hervir en agua manteca los testículos de un cocodrilo, añadiendo al caldo un ratón, una rana y un gorrión. Según el Samhita si un hombre, aunque tenga 80años, toma alguna de estas recetas, recobrará la potencia sexual de ardoroso joven.
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