TEMA FISIOPATOLOGIA CIRCULATÒRIA (2017)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Girona (UdG)
Grado Enfermería - 2º curso
Asignatura Fisiologia y fisiopatologia I
Profesor X.U.
Año del apunte 2017
Páginas 29
Fecha de subida 30/10/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

FISIOPATOLOGIA CARDIO-CIRCULATORIA Conceptes: Edema: Cúmul de liq. en espai intersticial o intercel·lular. Dona sensació d’inflamació però en realitat no hi ha, és acúmul de líquid entre cèl·lules.
Hiperèmia i congestió: Augment local del volum sanguini. Pot aparèixer sense inflamació.
Hemorràgia: Extravasació de sang des dels vasos a espais extravasculars. Contrari: hemostàsia.
Hemostàsia: Processos per mantenir la sang en estat líquid: VC+Agreg+Coag. Per aumentarla es recomana apretar la ferida perquè estimula l’agregació i la vasoconstricció.
Trombosi: Agregat de plaquetes, col. i fibrina que oclueix la llum arterial. És el resultat de l’hemostàsia. Quan es genera sense motiu aparent en el torrent circulatori, provoca que la sang es detingui i es coagula per mecanisme automàtic fent-se un coàgul impedint així que no arribi als òrgans. En les varius el retorn és tan lent que la sang es queda parada i no hi ha retorn venós. Si al trombus a més s’enganxen molècules de LDL (colesterol dolent perquè és baixa densitat i està molt plena és exclusivament el patró dolent del colesterol total i el que provoca totes les patologies derivades ) L’HDL de teixit a fetge per ser eliminat. Un trombus és aquell acúmul de sang al qual se li enganxen totes les substàncies residuals de la sang (LDL, calç…) i quan es mou es diu èmbol i causa embòlia, tapona i causa isquèmia (hipoxia constant). En el teixit perifèric l’hisquèmia pot durar 10 minuts pero al SNC com a molt 5 minuts, mes enllà d’això la cèl·lula entra en necrosi per falta d’oxigen i mor.
Embòlia: èmbol sòlid, líquid o gasos en moviment dins la llum vascular fins un punt on no s’ha format. El 99% són trombosis fragmentades o ateroma (restes de colesterol, greix.. que es torna molt dur) (acúmul a la paret intima de l’artèria que quan té lesions a la sang porta LDL aquet s’acumula i acaba causant una placa . És simptomàtica quan causa isquèmia que provoca molt dolor. Existeixen microembòlies que es generen i de seguida es trenquen però quan agafa volum si pot causar oclusió.
Aterosclerosi: Placa d’ateroma (colesterol incrustat en paret arterial). Manca d’elasticitat de les artèries per acúmul de calç i colesterol. Si això passa a les artèries coronàries acaba causant IAM (infart agut de miocardi) i si passa al cervell és ICTUS.
Arteriosclerosi: Enduriment paret arterial amb pèrdua progressiva d’el·lasticitat per aterosclerosi en vasos petits i mitjans (l'esclerosi calcificant en grans vasos és asimptomàtica).
Gran relació amb Col LDL.
Fibrinolosi: fàrmacs anticoagulant que es pasen per via per desfer el coàgul de fibrina, si hi ha placa d’ateroma s’ha de fer un catèter per obrir pas i aquestes substàncies poden causar patologies post-catèter. Angina de pit = isquèmia (reveesible) Infart (irreversible) : zona cel·lular de necrosi isquèmica, 99% per tromboembòlies.
Shock: conseqüència a un conjunt d’accions lesives potencialment letals (hemorràgies, traumatismes, cremades, TEP, IAM…) que desencadenen una hipoperfusió sistèmica i reducció del volum de sang generalitzat fins morir.
Pot ser: Cardiogènic, hipovolèmic, sèptic o anafilàctic. Pèrdua d’hemostàsia.
Shock hipovolèmic: típic de grans cremats per deshidratació per fer l’exudat de la cremada, o bé per una hemorràgia per una ferida.
Shock sèptic: infecció a la sang de bactèries.
Shock anafilàctic: moltes picadures d’abella no obreres, les picadures provoquen vasodilatació que provoca desencadenament de les substàncies dilatadores, per solucionar-lo s’ha de posar cortisona i gran hidratació, o bé per una reacció al·lèrgica a un contrast o fàrmac en sang.
* PATOLOGIA ARTERIAL Cèl·lules de la paret vascular. Endoteli: conjunt cel·lular amb gran varietat de síntesi de substàncies crítiques per a la homeòstasi normal (interfase teixit-sang no trombogènica), la seva lesió és clau en el procés de trombosis, aterosclerosi i HTA.
Principals patologies: 1) Aneurisma: Dilatació anormal d’un vas o el cor.
Causes: aterosclerosi.
Clínica: augment del risc de ruptura ( Risc: si <5cm nul, > de 6 cm un 25%), obstrucció, embòlia trombòtica o d’ateroma, compressió (neurol.), palpació de massa pulsàtil (abd.) TTm: Els de mes de 5 cm cal sempre IQ intervenció quirúrgica (serrar el cervell). Molt típic de la aorta i del polígon de Wilis. Al principi no dona cap clínica.
2) Dissecció arterial: Quan la sang es diposita entre les capes de l’arteria separant-les. Pot anar o no amb Aneurisma pp.ee. Aorta.
Causes: HTA Clínica: Depèn del lloc pp.ee. l’Aorta toràcica proximal (des de vàlvula Ao) és de les més freqüents i greus: Dolor molt intens transfixiant brusc i agut, similar a IAM, amb tamponament cardíac. Ara el pronòstic molt millor amb ttm anti HTA brusc + cir. amb supervivència de un 75%. Una dissecció aòrtica és molt greu 3) Vasculitis: Inflamació dels vasos. Clínica diferent segons òrgan afectat i Sd Constitucional.
Causes: 1) AUTOINMUNITÀRIES pp.ee. Arteritis de la temporal ((inflamació de l’artèria temporal que provoca inflamació del múscul maseter i la mandibula cau, no poden mastegar)), Arteritis oftàlmiques, Arteritis de Takayasu (malaltia sense pols + alt oft.), Arteritis de Kawasaki (infantil amb afectació cardíaca), PAN, Granulomatosis de Wegener, Ml. de Buerger 2) INFECCIOSES.
4) Fenomen de Raynaud: Reacció arterial en parts acres (normalment dits mans) consta de: éstasi circulatori edema (vermell) + VC amb pal·lidesa (blanc) i cianosi (blau)+ VD posterior.
Reacció exagerada al fred o emocions. Pot ser 2ari a LES, esclerodèrmia o altres ml.
Autoimmunes. Procés autoimmune que comença amb edema a la ma (es posa vermella), el sistema vascular respon amb vasconstricció (es trona blanca), després fa isquemia tornant-se blau (cianosi) i posteriorment vasodilatació. Quan fa fred el nostre organisme no envia sang a les parts acres sino als òrgans importants i després pot ser l’inici d’un lupus. És la reacció exagerada al fred o les emocions.
Fenòmen de Raymund * PATOLOGIA VENOSA (Venes varicoses + tromboflebitis =90% clínica).
Venes Varicoses o Varius: Dilatació anormal 2ª a un augment de la pressió (fins a 10 vegades mes en bipepedestació estàtica perllongada) i pèrdua de recolzament de la paret del vas (poca musculació), fracàs de les valves. Un 15% d’homes i 30% de dones el desenvolupen amb tendència familiar, embaràs i a mes edat. Les varius es poden donar allà on hi hagi venes, s’originen per dificultat de retorn venós, si la sang troba un lloc on pot reposar es pot formar un trombus. El sistema venós profund s’encarrega del 60-70% del retorn venós i el superficial del 30% per això es poden treure les varius. Les interiors son les importants i les superficials no tant.
Clínica: - En EEII: Insuficiència vascular amb dermatitis ocre, nafres, mala cicatrització de ferides i sobreinfecció d’aquestes. L’afectació de les venes de plans profunds porten a la possibilitat de congestió, edema i possible trombosi.
- En esofag: secundàries a Hipertensió portal per cirrosi hepàtica amb hematèmesi.
- En recte: Hemorroide, variu del plexe venós anus-rectal que poden prolapsar, trombossar (embaràs) i ulcerar-se. El paquet vascular sobresurt per lesió de pressió. Les cremes hemorroïdals si porten cortisona (antiinflamació i reparació tissular) i es posen amb cànula, si es pot solucionar (grau 1) si té més graus s’ha d’operar. També es recomanen antihemorroidals en diarrees fortes.
Tromboflebitis: el 90% en venes profundes o TVP.
Causes: Neos, IC, obesitat, embaràs, post-IQ, repòs allargat, immobilitzacions per COT. En superficials és poc freqüent (“Cordó” dolorós).
La TVP també pot desencadenar la migració embòlica al pulmó generant un TEP. Trombo que provoca una inflamació de la vena (normalment profundes) que són una urgència perquè estan provocades per un trombo que pot embolitzar i anar a cava inferior (cor dret), venes pulmonars i finalment pulmons TEP (tromboembolismo pulmonar). 1 sol trombus al pulmó no significa res però si arriben massa es produeix politrombosis i el pacient s’ofega (díspnea) per deficiencia de capacitat respiratòria.
El 90% en venes profundes o TVP.
Síndrome classe turista: en vols de més de 6 hores en que no et mous i tens les cames plegades, quan t’aixeques el trombus es mou i acabes tenint TEP. Solució: prendre asipirna (antiagregant), si ets asmàtica i no pots prendre aspirina el millor es fer passeig.
Sd. de Cava Superior e Inferior: Normalment 2ª a neos per compressió SUP: massa mediastínica o pulmonar. INF: massa hepàtica, renal i embaràs.
Limfangitis: poc freqüents. Infecció bacteriana i disseminació per via limfàtica amb cordons subcutànies vermells i dolorosos amb adenitis o adenopaties.
Limfedema: edema local posterior a col·lapse de un gangli.
* TUMORS D’ORIGEN VASCULAR Benignes: Hemangioma: Benigne (segons localització pot portar molt problemes). Proliferació de vasos amb èxtasi sanguini. Són el 7% dels tumors infantils.
- H. Capil·lar: típic de la pell, mucoses, boca, llavis i menys en fetge, ronyó o melsa.
- H. Juvenil: Típic infantil, creix força fins als 3 anys i resol espontàniament als 7 en un 85%.
- H. Cavernós: Afecten estructures mes profundes i poden ser localment destructius i no auto-limiten. Sovint cal cir.
Limfangioma: Igual a l' hemangioma però en vasos limfàtics. Sovint en zones limfàtiques com axil·la, coll o cap.
Telangièctasis o aranyes vasculars: Creixement no neoplàsic de capil·lars i venes dilatades.
Malignes Sarcoma de Kaposi: Tumor vascular en forma de taca vinosa típica del SIDA (criteri diagnòstic), en molta remissió des de l’ús dels antiretrovirals. Excel·lent pronòstic post-cir i RT si cal.
Angiosarcoma: Cutani: rel amb edat. Hepàtic: rel. a tòxics químics (PVC).
* PATOLOGIA DEL COR Bomba autònoma de 6000 l/dia que la seva disfunció representa la 1ªcausa de mort (Cardiovascular) a Espanya i 2ª a EEUU. 1ª causa d’hospitalització en pacients de mes de 65 a. a Espanya.
INSUFICIÈNCIA CARDIACA (IC o ICCongestiva): Bàsicament per disfunció sistòlica i es crea incapacitat de bombejar sang per satisfer les necessitats metabòliques, agudament o crònica.
Regulació de la carrega hemodinàmica: Sistema simpàtic. Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona i Pèptid Natriurètic Auricular.
Seqüència patològica: la IC porta a un augment de la pressió (P) diastòlica cosa que fa distendre’s fins allargar-se les fibres cardíaques, que responen amb major força i consum d’O2 i a una hipertrofia muscular (augment del gruix de paret amb possible estenosi o insuf. valvular 2ª) que augmenta encara mes el consum d’O2, cosa que l’arbre vascular coronari pot no cobrir i entra en isquèmia o angor o angina de pit si el procés és ràpid.
Causes d’IC Esq: - Cardiopatia isquèmica - HTA - Valvulopatia Ao o Mitral - Alt. del Miocardi.
Causes d’IC Dreta: - I.C. esq. amb E.P.
- Concepte de despesa cardíaca: Volum de sang expulsada per un ventricle/minut: D= Vol.
Sist x Frec. Card. Normal: 5l/min. Cau un 20% en bipe ràpida i augmenta en 2l/min previ a la intenció d’exercici, o ansietat … CONSEQÜÈNCIES CLÍNIQUES DE LA INSUFICIÈNCIA CARDIACA * Insuficiència cardíaca esquerre: Hipertrofia i dilatació del ventricle esq. que provoca dilatació secundària de l'aurícula esq: Augment del risc de fibril·lació auricular que pot reduir la despesa sistòlica, estasi circulatori i trombosi i embolisme cerebral.
Retrogradament augmenta la pressió pulmonar amb EAP.
Clínica: Dispnea, tos, ortopnea (en decúbit) que millora en bipe o incorporar-se, taquicàrdia,… * Insuficiència cardíaca dreta: Normalment 2ª a ICE.
Clínica: Congestió hepàtica i esplènica, edema bimal·leolar (pot ser molt primerenc). Anasarca (edema generalitzat per excés de retenció de líquids a nivell corporal) en enllitats (edema generalitzat)… - Normalment la ICC progressa concomitantment Dreta i Esquerre.
TTm: Dieta asòdica + evitar alcohol i tabac + exercici físic i fàrmacs diürètics + inotròpics + bbloquers son el ppal tractament.
Mesures preventives insuficiència cardíaca: Dieta sense sal; disminuir el consum de sal amb els menjars de cada dia, ja que som una cultura que solem menjar molta sal als àpats.
Evitar l’alcohol i el tabac: Aquests dos factors fan que el teu sistema circulatori es torni rígid i menys elàstic, cosa que comença a provocar problemes.A MÉS D'AFAVORIR L'ARTERIOSCLEROSI I ELS RISCS DE TROMBOSI.
Fer exercici físic: Per millorar la capacitat del teu cor i per baixar de pes (hi haurà menys grassa al sistema circulatori).
Fàrmacs diürètics: Expulsar líquids ajudarà a tornar a la normalitat.BAIXA LA VOLEMIA - Inotròpics (B-bloquers): Disminueixen la contractilitat del cor.NO !! B-BLOQUEJANTS: QUE FAN EL BATEC MÉS FORT (INOTROPIC POSITIU) I MES LENT I PER TAN EFECTIU ... DUSMINUINT EL CONSUM D'OXIGEN PEL MIOCARDI I MILLORANT L'EJECCIÓ.
* PATOLOGIES I CAUSES QUE CONDUEIXEN A QUE EL COR SIGUI INSUFICIENT CARDIOPATIA ISQUÈMICA: Desequilibri entre reg coronari i consum miocardíac, normalment per reducció del flux coronari obstructiu arterioscleròtic (trombó en les coronaries o poca ejecció del cor). Principal causa de mort en el mon industrialitzat (57 milions de morts el 2008), tot i la reducció del 30% dels esdeveniments coronaris a les terres Gironines en els últims 10 anys (LDL). Coronaries tapades o que el ventricle no ejecti prou sang. Per una cosa o altre, el miocardi no rep l’oxigen adequat.
Isquèmia: Patiment cel·lular per hipòxia (falta d’oxigen).
Quadres clínics de la CI: A) Sd. CORONARI AGUT Hi ha un taponament progressiu de les artèries coronàries per una placa d’ateroma que facilita el taponament del vas per un èmbol.
- ANGINA DE PIT: Dolor retroesternal, centre toràcic, opressiu, que irradia a braç esq. Normalment per oclusió de mes del 75% de la llum coronaria. Es crea per una placa d’ateroma.
Tipus: Estable (en rel a l’esforç; dolor amb certa sensació d’ofec, però normal, mantinc un fil de sang.), de Prinzmetal (Variant per vas-espasme, sovint en repòs) o inestable ( a mínim esforç fins a repòs, evolutiva), normalment ja per ruptura de la placa d’ateroma i formació de trombosi (+/- embòlia) (qualsevol sensació d’esforç em canso. Normalment ja hi ha una placa d’ateroma que m’ha donat algun avis amb l’angina. Si aquesta angina inestable que ja comença a donar clínica en repòs (per exemple asseguts ja ens ofeguem) tindré un infart agut del miocardi. Si aquí faig una fibrinòlisis, elimino la fibrina (la base de la coagulació) i es dissol perquè la sang flueixi per tot arreu.).
- INFART AGUT DE MIOCARDI: Necrosi miocardíaca per isquèmia perllongada (20 a 40 min.) per trombosi aguda arterial. Cardioprotecció estrogènica. Reversibilitat si reperfussió abans ½ h.
- MORT SOBTADA: Fibril·lació ventricular sobtada post isquèmia per inestabilitat elèctrica o altres: Malformacions, Alt. valvulars, MCP dilatada o hipertròfica, contusió cardíaca, aneurismes, mixomes ...
Causes: - Trombo massiu - Trencament de la paret cardíaca - Cop sobtat en el cor - Taponament cardíac (es col·lapsa la cir. Cardíaca) Tot lo que sigui una parada ventricular esquerre, és mort sobtada.
En un electró, el segment ST és de vital importància. Si el segment ST té molta separació (mirar la foto del power) llavors a l’hospital immediatament.
Bypass: és un tub que garanteix el pas de sang per l’artèria sense passar pel lloc on esta la placa d’ateroma (causades principalment pel colesterol i el tabac encara que també monòcits inflamatoris, microinflamació epitelial..).
B) Sd. CORONARI CRÒNIC: CI CRÒNICA: Insuficiència cardíaca progressiva amb Sd. del COR HIVERNAT: Estat de mínim consum amb hipooxígenació miocardíaca.
Hi ha un factor hereditari que ajuda a tenir lesions de l’endoteli arterial. Es veuen pacients amb mes facilitats genètiques per acumular factors de risc.
El tabac és un oxidant implacable de l’endoteli.
Causes: Tabac, dislipèmia (estatines), diabetis, HTA, estrès, sedentarisme… Patogènia de la CI: Inici de placa crònica que genera angina estable, i després 2 opcions: a) Síndrome Coronari agut: ruptura de placa (sovint per VC) amb agregació palquetaria + vas-espasme + trombosi i possible embòlia posterior (IAM) i mort per fibril·lació (cop precordial equival: 50J) b) Obstrucció progressiva coronaria: fixa greu (angina inestable).
Formes Clíniques: -Dolor típic o mandibular i dorsal, o silent (DM i avis), dispnea (sempre), Vegetatisme (quasi sempre).
ECG: Alt. S-T, Inversió ona T, Q de necrosi. Lab: CPK-MB, Troponines.
Tractament agut: fibrinòlisi, angioplàstia amb globus, AAS (antiagregants, anticoagulants), … LESIÓ POST REPERFUSSIÓ : dèficit funcional transitori (varis dies posteriors) per reperfusió sobtada. Hi ha vegades en que quan el cos ha tingut molts problemes amb els trombos i de cop desembosses l’artèria i la sang comença a fluir de cop una altra vegada, el ventricle s’estressa, s’angoixa i fibril·la.
Un ventricle amb poca llum, ejecta poc i consumeix més oxigen. És inviable.
Un ventricle dilatat amb una paret molt prima i que maneja molt de volum, no ejecta amb suficient força. El cor ha de tenir a seva justa mesura.
- Complicacions POST-infart de miocardi: Depenen del lloc i gruix de miocardi afectat, 3 de cada 4 pacients en presenta (sabent que el 50% moren abans d’arribar a l’hospital per fibril·lació ventricular): 1) Disfunció contràctil: IC secundària greu o shock cardiogènic (70% de morts intrahosp). El cor no té una correcta contracció perquè ha passat una isquèmia i ha quedat tocat/ineficient. Inclús pot arribar un shock cardiogènic per la debilitat de la musculatura.
2) Arítmies. TaquiC, BradiC, Extrasístoles ventriculars, bloquejos... el cor queda inestable, ha passat un sofriment, no sabem el grau d’hipòxia que he patit i és fàcil que entrés fàcilment en una arítmia. Al començar una arítmia pot predisposar a una trombosi. Sobretot si és ventricular, és incompatible amb la vida. Una fibra muscular cardíaca és capaç de transmetre electricitat a les veïnes. El nòdul sinusal intenta emetre la seva electricitat i el focus ectòpic també intenta transmetre la seva electricitat i entrem en un estat d’arítmia cardíaca. El perill del aleteig és que la sang es quedi dins l’aurícula i es facin trombos.
**L’aritima cardíaca per fibril·lació auricular: contraccions molt ràpides però no efectives que no fan possible l’ejecció correcta de la sang. Això dona risc a trombosis o embòlies. El pacient amb aquest problema haurà de ser tractat amb sintrom (anticoagulant). Les heparines són el mateix però duren 12 hores i hem d’injectar-les; en canvi el Sintrom es pot donar via oral.
Si aquests trombos se’n van a la coronària, el ventricle esquerre s’hipertrofia i pot arribar a fer una fibril·lació ventricular, la qual no és compatible amb la vida.
Com puc revertir una crisis isquèmica ventricular? Hem de fer servir el desfibril·lador, ***L’arritmia pot ser auricular sense ser ventricular. Pot haver una zona del cor que comenci a emetre electricitat per si sola (focus ectòpic) perquè té la capacitat per ferho, aquesta electricitat transmessa, arribarà a totes les cèl·lules i intervindrà en l’esquelet de transmissió electrica i llavors començarà a emtre’s des del node auriculoventricular un ritme de fuga, que és un ritme que garanteix que pasi el que pasi al ventricle, el bateig segurià però serà més lent i eficient. Així doncs, el cor entra en arrítmia cardiaca per fibrilació auricular o flutter. Malgrat això, la sang, a causa del l’acúmul de sang a l’auricula provocat pel l’alaeteig o flutter pot coagular i causar un trombus un aposterior trombosi, per això als pacients se’ls dona simtrong o heparina.
Si aquest trombus se’n va cap a les coronàries, el ventricle esquerre s’hipertrofia i pot arribar a fer una fibril·lació ventricular, la qual no és compatible amb la vida. Per salvar aquesta situació hem de fer RCP i posar el DEA, per desfibril·lar, tot i que la persona ha d’anar a l’hospital perquè només l’hem salvat la vida. *** 3) Ruptura miocardíaca: del tabic, paret o papil·lar (mes en dones i ancians). Produeix una mort sobtada.
4) Pericarditis Hemorràgica (reversible). el pericardi (amb dues capes, que protegeix el cor) pot tenir una hemorràgia, i és reversible.
5) Trombosi mural: trombosi de la paret.
6) Aneurisma: abombament cardíac.
7) IC post... insuficiència cardíaca posterior.
* CARDIOPATIA HIPERTENSIVA: Hipertròfia ventricular esq. 2ª a la HTA sistèmica (140/90 mmHg) o Hipertrofia ventricular dreta 2ª a HTpulmonar aïllada (Cor Pulmonale), sovint per alt. pulmonars (Aguda: TEP, Crònica: MPOC o EMFISEMA). Hipertrofia concèntrica.
Clínica: Des d'asimptomàtica o ICC o IC. Cal control de la HTA.
* CARDIOPATIES VALVULARS: -2/3 son estenosis mitral o Ao.
Tipus: ESTENOSI: impossibilitat d’obertura complerta (calcificació o cicatrització). Buf normalment sistòlic.
INSUFICIÈNCIA: impossibilitat de tancament complert (alt. anell, cordes, valves, músculs papil·lars...). Buf normalment diastòlic.
Una cardiopatia isquèmica també pot provocar hipertensió arterial. D deriva a una insuficiència cardíaca aguda.
Ttm: Pròtesis valvulars. Biològiques o metàl·liques.
Quan el múscul cardíac passa problemes d’oxigen, aboca troponina a la sang. Ultrasensible que en poques hores de lleu isquèmia ja poden positivitzar.
Una insuficiència valvular aòrtica comporta que la sang, al bategar, tornés a entrar al cor, creant una hipertròfia excèntrica sistòlica ja que no es pot ejectar el volum de sang que es vol.
Una estenosi valvular aòrtica comporta que el cor hagi de fer cada vegada més força ja que no pot passar per l’artèria la sang que vol, per tant hi haurà un batec amb més força i apareixerà la hipertròfia. Hi haurà una insuficiència concèntrica diastòlica.
ENDOCARDITIS: Limitació valvular per una infecció o trombosi per dipòsit. Molt freqüent per bacteris oro-faringis en extraccions dentàries (profilaxi ATB).
Inflamació de la paret interna del cor. Una infecció passa a l’endocardi per exemple quan em treuen un queixal. El drenatge dels queixals va directe al cor (que passa ell cor esquerre). Hem de perdre antibiòtic abans que ens treguin el queixal per protegir que passin bactèries al cor.
La capa més interna i fina del cor es diu endocardi: Capa de mucosa fina que tapissa el cor pel seu interior. És un lloc que atrau molt a les bactèries.
Quan em treuen una dent deixo una via molt lliure per les bactèries d’anar al torrent sanguni. Tinc risc d’endocarditis.
MIOCARDIOPATIES (mcp): Malalties del múscul cardíac. Patologies pròpies del múscul del cor: miocardiopaties. La majoria seran hereditàries genètiques.
Tipus: M. Dilatada: El 90% de les MCP. Disfunció contràctil sistòlica (fracció d’ejecció de menys de 25%). Aprimament de la paret per estirament de les fibres miocardíaques. Augment del risc de trombo-embolismes.
Les fibres musculars es dilaten, es perllonguen i lo que fan és una dilatació del diàmetre muscular. Això pot passar sense hipertensió, sense diabetis... en condicions normals.
L’ejecció cardíaca en una persona normal és de 55/60%.
Causes: Genètiques, alcoholisme, peripart… Clínica: Igual a la IC, edemes, dispnea, intol. a l’esforç… M. Hipertròfica: dèf. d’omplert diastòlic + topall (estenosi Ao) de sortida ventricular esq.= devallada de la despesa cardíaca per caiguda del volum sistòlic.
Causa: Genètica Clinica:IC + buf sistòlic M. Restrictiva: Dèf. De la distensibilitat ventricular per augment de la rigidesa miocardíaca amb dèf. d’ompliment ventricular. És com si poséssim una camisa de força al cor, és a dir, no canvia la seva forma ni el volum però es fa una FIBROSIS INTERNA DEL VENTRICLE i pot afectar a la seva mobilitat. Concepte de RIGIDESA (important). Normalment afecta els dos ventricles alhora.
Causes: Fibrosi per irradiacions, amiloidosi, sarcoidosi, hemocromatosi… Clínica: IC.
Miocarditis: Inflamació del miocardi. No és una miocardiopatia però es comporta igual clínica i sovint es prèvia a una MCP. És la inflamació del múscul cardíac. Rep una lesió i s’inflama. Aquesta és reversible segons quina causa (si per exemple és infecciosa). Les altres 3 no ho son . Pot ser provocada per: infeccions, lesions elèctriques, lesions químiques, són situacions estranyes.
Restrictiva i miocarditis són casos més aïllats, menys propensos.
Miocardiopatía hipertrófica Miocardiopatia restrictiva -MALALTIES DEL PERICARDI: · PERICARDITIS: Inflamació normalment virals, 2ª a IAM, pneumònia o pleuritis. Clínica: Dolor toràcic atípic per taponament cardíac.
·VESSAMENT PERICÀRDIC: Augment del 30-50 ml del líquid serós habitual.
Causes: Traumatismes toràcics, neo-maligne, trencament post-IAM, dissecció aòrtica, obstrucció limfàtica toràcica. Clínica: Si sobtat fins i tot mort per col·lapse, si crònic fins a 1000 ml sense clínica.
-TUMORS CARDÍACS: Nm/.Metastàsics, els mes freqüents: Pulmó, limfoma, mama, melanoma, fetge i colon. Mixoma: 90% auriculars esq. Clínica: Sd. Constitucional, obstrucció cardíaca i embòlies. Rabdomiomes: Infantils, lligat a ml.
Genètiques i malformatives.
Trastorns elèctrics del cor Trastorn de la freqüència o ritme cardíac: -batecs massa ràpids (taquicàrdia), massa lents (bradicàrdia) o un patró irregular (arítmia).
Node sinusal - Aurícules– Node AV – Feix de Hiss – Br. de PurkingeVentricles.
Tr. mes freqüents: 1. Focus ectòpic: àrees del sistema elèctric també poden enviar senyals .
2. Bloquejos: els senyals elèctrics no es poden transmetre.
Tipus: -Fibril·lació o aleteig auricular (ACxFA).
-Taquicàrdia per reentrada al nòdul auriculoventricular .
-Bloqueig cardíac o auriculoventricular.
-Taquicàrdia auricular multifocal.
-Taquicàrdia supraventricular paroxística.
-Síndrome del si malalt.
-Fibril·lació ventricular.
-Taquicàrdia ventricular : una freqüència cardíaca que s'origina a les cambres inferiors (ventricles).
-Síndrome de Wolff - Parkinson –White (focus ectòpic).
NORMAL ACXFA TAQUICARDIA VENTRICULAR Causes: -Alt. potassi -Miocardiopatia , - Insuficiència cardíaca, - Hipertiroidisme, -IAM previ, -Fàrmacs (amfetamines, cafeïna, cocaïna, Betablocadors, psicotròpics..), -Antarítmics.
Clínica: dolor toràcic, síncope, desmais, palpitacions, mareig , vertigen, pal·lidesa, dispnea, sudoració, resposta HTA o hTA.
Possibles proves: ECG, angiografia coronària, ecocardiografia, estudi electrofisiològic (EEF).
Ttm: fàrmacs antiarítmics, xoc elèctric (desfibril·lació o cardioversió), marcapassos (amb o sense desfibril·lador) temporal o definitiu, ablació cardíaca per cateterisme s’utilitza en focus ectòpic.
Pronòstic: molt lligada a la fracció d'ejecció, bradicàrdies que són tractades amb un marcapassos permanent , generalment bon pronòstic .
Prevenció: Consumir una dieta baixa en greixos, exercici regular i no fumar.
Extrasístoles ventriculars: No son pròpiament arítmies. 20% de la població les presenta però pocs les noten. No tenen implicació patològica.
...

Comprar Previsualizar