Fisiopatologia del aparato respiratorio (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura Fisiopatologia
Año del apunte 2015
Páginas 17
Fecha de subida 16/02/2015
Descargas 24

Descripción

Apuntes respiratorio

Vista previa del texto

Fisiopatología del aparato respiratorio Tema 1- Generalidades Función del aparato respiratorio  Garantizar el intercambio gaseoso  Es adecuado: Cuando PaO2 y PaCO2 son correctas Factores de los que depende el intercambio gaseoso: 1. Ventilación (V): a. Vía aérea: permeable para mantener una ventilación adecuada  Superior: fosas nasales, laringe, faringe.
 Inferior: tráquea, bronquios, bronquiolos, alveolos (surfactante/difusión) (intersticio/elasticidad) b. Caja torácica: modifica sus dimensiones para permitir la función respiratoria. Requiere:  Integridad y funcionamiento de los músculos respiratorios  Garantiza el trabajo respiratorio La modificación de las dimensiones permite variaciones en los volúmenes de la caja y el pulmón.
La característica de modificación se denomina: distensibilidad o Compliance    Distensibilidad pulmonar / "Compliance": Variación de volumen del pulmón y la caja torácica ante determinadas fuerzas: o Resistencia elástica pulmonar: Retroceso elástico; el intersticio y las fibra musculares ejercen tracción y mantienen la abertura alveolar o Presión intrapleural (-): ejerce el efecto aspiración, permite la expiración pasiva o Resistencia de la vía aérea: depende del calibre y del tipo de gas  A menos calibre de la vía mayor resistencia  A mayor densidad y turbulencia del aire mayor resistencia.
Dinámica ventilatoria: ritmo, frecuencia y profundidad.
Regulación/control: o Voluntaria: corteza cerebral o Involuntaria: centro respiratorio en el bulbo raquídeo y centros neumotáxicos y apneusticos en la protuberancia.
o Respuestas del centro respiratorio:  Quimioreceptores (los más importantes)  Centrales: bulbo raquídeo  Periféricos: aorta y carótidas  Receptores:  Pulmonares: irritación, parénquima y "j"  Musculares 2. Volúmenes de aire a. Volumen corriente o Tidal (VC o Vt): el movilizado en cada respiración a.i. Aproximado a 6-7 ml/kg pes: 500ml en un adulto promedio b. Volumen minuto (VM): el movilizado en un minuto durante el ciclo respiratorio: b.i. Se expresa por la fórmula: VM = FR x Vt b.ii. Dependen de la dinámica ventilatoria: FR, ritmo y profundidad b.iii. Frecuencia respiratoria (FR) normal de un adulto: 15 ciclos por minuto; entre 10-20 se considera normal.
3. Alteraciones de la frecuencia ventilatoria a. Hipoventilación: disminución de los valores normal del VM  disminución VM = Vt x FR.
a.i. Causas: o menor FR o menor VT o las dos cosas a la vez b. Hiperventilación: aumento de los valores normal del VM  aumento VM = Vt x FR.
b.i. Causas: o aumento de FR o aumento de Vt o las dos cosas a la vez c. Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria  disminución VM= x<FR d. Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria normal  aumento VM = x>FR 4. Difusión: movimiento de las moléculas de O2 y PCO2 entre el aire alveolar y la sangre del capilar alveolar. Depende de: a. Espesor y superficie de la membrana alveolo/capilar: 0,5 micras y 140 m2 b. Diferencia de presión de los gases entre la sangre venosa y los gases alveolares: b.i. PaO2 venosa 40 mmHg, PO2 alveolar 100 mmHg O2 hacia la sangre b.ii. PCO2 venosa 45 mmHg, PCO2 alveolar 40 mmHg CO2 hacia los alveolos b.iii. PCO2 tiene 2' mayor capacidad de difusión que el O2.
c. Coeficiente de difusión: solubilidad de los gases: c.i. Difusión del CO2 20 veces mayor que el O2 d. Tiempo de circulación: d.i. Circulación bronquial: aorta e intercostales d.ii. Circulación pulmonar: arteria pulmonar y ramificaciones.
5. Circulación: características diferenciales con la circulación sistémicas: permiten modificaciones rápidas del flujo.
a. Capacidad vascular de distensión: mayores flujos sin variar la presión.
b. Resistencias bajas a la presión: menor presión arterial pulmonar que sistémica b.i. Resistencia pulmonar 1,5 mmHg; resistencia sistémica 18,2 mmHg b.ii. PA pulmonar 24/8 mmHg; PA sistémica 120/80 mmHg b.iii. Reflejo alveolocapilar: vasoconstricción arterial que se produce para mantener invariable la relación V/Q si disminuye la [O2] a partir PaO2 < 70 mmHg c. Tiempo total de circulación por el capilar: 1sg.
c.i. 0,25 sg para intercambio gaseoso y 0,75 sg para el tránsito.
6. Relación V/Q: relación entre la cantidad de aire y la de sangre del capilar alveolar.
a. Determinante primordial del Intercambio gaseoso b. Condiciones fisiológicas V/Q=1 (L/m aire = L/m sangre) c. Cualquier alteración entre la relación altera el intercambio gaseoso d. La V/Q en las bases pulmonares es mayor que la de los vértices por el efecto de la gravedad.
7. Patología: a. Existe patología que afecta a: a.i. Centro respiratorio a.ii. Vías respiratorias altas a.iii. Vías respiratorias inferiores a.iv. Ventilación a.v. Difusión a.vi. Circulación o perfusión a.vii. Parénquima pulmonar a.viii. Huesos de la caja torácica a.ix. Músculos de la caja torácica b. Cualquiera de ellas puede alterar el intercambio gaseoso.
Tema 2- Alteraciones del parénquima pulmonar Patologías del parénquima pulmonar 1. Asma: hiperreactividad bronquial, o respuesta aumentada de la vía aérea ante diferentes estímulos: a. Obstrucción de la vía aérea inferior (bronquiolos) total o parcialmente reversible: inflamación bronquial y remodelado del bronquio: a.i. Infiltración de la mucosa por eosinófilos y otras células.
a.ii. Meyor o menor grado de fibrosis Bronquios: tienen cartílago, no se pueden colapsar completamente Bronquiolos: no tienen cartílago; se pueden colapsar b. Semiología del asma: b.i. Disnea: de predominio desencadenante b.ii. Tos seca e irritativa b.iii. Dificultad respiratoria b.iv. Cianosis b.v. Taquipnea b.vi. Taquicardia nocturno o relacionada con el b.vii. Sibilantes 2. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica o limitación crónica del flujo aéreo.
Es un trastorno permanente progresivo caracterizado por la disminución del flujo a vías aéreas, causado por la existencia de bronquitis crónica y enfisema pulmonar.
a. Tipos de EPOC: a.i. Bronquitis crónica:  Presencia de hipersecreción mucosa  Clínicamente se diagnostica cuando la tos y la expectoración están presentes durante 3 meses y más de 2 años consecutivos.
a.ii. Enfisema:  Diagnóstico anatomopatológico: → Dilatación anormal de los espacios terminales de los alvéolos por destrucción de las paredes alveolares → Disminuye la elasticidad pulmonar.
b. El tabaco es la causa principal de las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.
b.i. La combustión del tabaco activa a los macrófagos, provoca inflamación, activa proteasas y libera radicales libres:  Inflamación crónica de la mucosa bronqueoalveolar  Destrucción del parénquima pulmonar c. Alteración V/Q: en el enfisema también hay alteración de la difusión.
d. Sintomatología crónica: d.i. Tos productiva, de tipo crónico, con predominio matinal d.ii. Expectoración abundante d.iii. Disnea de aparición progresiva e. Clasificación: según el FEV1: e.i. Leve: entre el 60-80% e.ii. Moderada: entre el 40-59% e.iii. Grave: menor del 40% f.
Administración O2 en crónicos, Atención: f.i. En los pacientes crónicos hipercapnicos el estímulo para respirar es la hipoxemia (sólo funcionan los receptores periféricos arterias carótidas y aorta).
3. Condensación pulmonar: a. se realiza el intercambio de aire en el interior de los alvéolo por otros materiales no aéreos: a.i. Edema pulmonar:  No cardiogénico: SDRA  Cardiogénico a.ii. Neumonías: inflamación, exsudado a.iii. Abscesos a.iv. Sangre a.v. Otros b. Provoca insuficiencia respiratoria restrictiva porque la condensación disminuye la distensibilidad c. Hay alteración de la relación V/Q d. La semiología variará según la condensación y la causa que la ha provocado: d.i. Disminución del movimiento respiratoria en la zona afectada d.ii. Aparición de ruidos adventicios d.iii. Percusión matizada d.iv. Signos de insuficiencia respiratoria.
4. Atelectasias: a. Colapso de los alveolos por pérdida del aire del interior de los mismos, como consecuencia de una obstrucción bronquial.
b. La zona afectada tiene una V/Q=0 c. La gravedad vendrá determinada por el tipo de obstrucción bronquial.
d. Según el bronquio afectado así es la atelectasia.
5. Patología intersticial difusa: a. Grupo de patologías con una presentación parecida: síntomas, alteración de pruebas funcionales, RX, etc.
b. Afectan al intersticio pulmonar y al alveolo c. También llamadas patología alveolointersticial difusa d. Más de 150 causas que las pueden provocar, pero la etiología precisa solo se encuentra en el 35% de los casos.
e. Provoca insuficiencia respiratorio por mecanismo restrictivo: disminuye el volumen que puede entrar en los pulmones.
e.i. IR por el mecanismo de la alteración de la difusión alveolo capilar e.ii. En los casos más severos es preciso el trasplante.
f. Causas: f.i. Neumonías intersticiales idiopáticas:  Fibrosis pulmonar idiopática  Neumonía intersticial aguda  Neumonía intersticial no específica  Bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial  Neumonía intersticial descamativa  Neumonía organizada criptogenética  Neumonía intersticial linfocítica f.ii. De causa conocida o asociadas:  Asociadas a enfermedades del colágeno  Causadas por polvos inorgánicos (neumoconiosis)  Inducidas por fármacos y radioterapia  Causada por polvos orgánicos (alveolitis alérgicas extrínsecas)  Asociadas a enfermedades hereditarias.
f.iii. Primarias o asociadas a otros procesos no bien definidos  Sarcoidosis        Proteinosis alveolar Microlitiasis alveolar Linfagioleiomiomatosis Eosinofilias pulmonares Histocitosis X (granulomatosis de celulas de Langerhans) Amiloidosis Otras EPID Tema 3- Exploraciones complementarias 1. Exploraciones complementarias del intercambio gaseoso: a. Gasometría arterial: punción de una arteria periférica a.i. Determina equilibrio acido-base → PH → Las concentraciones de O2 y CO2 → La concentración de bicarbonato → Saturación de oxigeno (SatO2) a.ii. Es dolorosa: → En ocasiones se pueden realizar con sangre venosa: la gasometría venosa (equilibrio venoso) puede ser útil en algunas patologías: es más indolora y más fácil de conseguir (enfermos crónicos y seguimiento) a.iii. Hipoventilación/ hiperventilación: → En la Hipoventilación se acumula el CO2 en nuestro interior. Aumenta la concentración de CO2 en sangre → En la hiperventilación se puede el CO2. Baja la concentración de CO2 en sangre.
a.iv. Acidosis y alcalosis: → Los valores normales de Ph en sangre: a.iv..a.
PH sangre arterial de 7,35 a 7,45 a.iv..b.
Ph sangre venosa de 7,31 a 7,41 → Se habla de acidosis cuando el Ph fisiológico baja por debajo de los valores normales → Se habla de alcalosis cuando el Ph fisiológico aumenta por encima de los valores normales → Calculo del PH: a.iv..a.
PH= [HCO3-] / PCO2 a.iv..b.
El control depende del riñón y de los pulmones a.v. Valores normales de CO2 y O2: → CO2: a.v..a.
Sangre arterial: 35 a 45 mmHg a.v..b.
Sangre venosa: 40 a 50 mmHg → O2: a.v..a.
Sangre arterial: 80 a 100 mmHg a.v..b.
Sangre venosa: 30 a 50 mmHg a.vi. Acidosis respiratoria: → Acidosis respiratoria primaria (o pura, o simple) cuando el PH se acidifica como resultado del aumento de CO2 en sangre porque los pulmones no son capaces de eliminarlo durante la ventilación.
Causas de acidosis respiratoria: Insuficiencia respiratoria a.vi..a.
Causas internas: a.vi..a.i. Alteraciones del SNC que afectan a la respiración: a.vi..a.i.1. Intoxicaciones por drogas y fármacos depresores.
a.vi..a.i.2. LMA alta a.vi..a.ii. Alteraciones del sistema respiratorio: a.vi..a.ii.1. EPOC, neumonía, neumotórax espontáneo, etc.
a.vi..a.ii.2. Disminución de fuerza muscular (enf. Autoinmunes) a.vi..a.iii. Alteraciones del sistema cardiovascular: a.vi..a.iii.1. ACR a.vi..a.iv. Obesidad: síndrome hipoventilación a.vi..a.v. Apneas del sueño a.vi..b.
Causas externas: a.vi..b.i. Traumatismos: a.vi..b.i.1. SNC a.vi..b.i.2. Estructura torácica a.vi..b.i.3. Vía aérea a.vi..b.ii. Iatrogénicas a.vi..b.ii.1. Ventilación mecánica deficiente a.vii. Alcalosis respiratoria: → Alcalosis respiratoria primaria (o pura, o simple) cuando el PH se basifica como resultado de la disminución de CO2 en sangre porque los pulmones lo eliminan en exceso durante la ventilación.
→ Causas de alcalosis respiratoria: hiperventilación alveolar a.vii..a.
Alteraciones del SNC que afectan a la respiración: a.vii..a.i. Enfermedades primarias a.vii..a.ii. Hiperventilación psicógena a.vii..b.
Alteraciones del sistema respiratorio: a.vii..b.i. TEP a.vii..b.ii. Asma a.vii..c.
Estados hipermetabólicos: a.vii..c.i. Fiebre a.vii..c.ii. Infecciones a.viii. Mecanismos de compensación: → El cuerpo intenta mantener el PH dentro de los valores fisiológicos (7.35 a 7.45) → Si por una causa primaria se alteran las concentraciones de CO2 (alcalosis o acidosis respiratoria) el sistema intentará mantener el PH alterando las concentraciones de HCO3a.viii..a. En sangre arterial y venosa: 22-26 → Si por una causa primaria se alteran las concentraciones de HCO3- (alcalosis o acidosis metabólica) el sistema → intentará mantener el PH alterando las concentraciones de CO2.
a.ix. Otros datos, saturación de oxígeno → Hemoglobina: la molécula encargada de transportar el O2. En función del O2 disponible (presión parcial de O2) la hemoglobina se satura (se carga) → SatO2 arterial hace referencia a como está de saturada de oxígeno la hemoglobina arterial → VN satO2 > 95% b. Pulxiometría no invasiva b.i. Se puede medir la saturación de =2 de forma incruenta (no invasiva) b.ii. Se utilizan los pulxiómetros b.iii. El funcionamiento se basa en la capacidad cambiante de la hemoglobina de captar más o menos luz según va cargada.
b.iv. Correlación SatO2 y PaO2 → La pulxiometria deja de ser tan válida cuando cambia el PH (cambios de temperatura o de 2,3 DGP difosofoglicerato) → Tampoco es válida en intoxicaciones por CO y metano (gases que se adhieren a la molécula de forma preferente y persistente no dejando que se coloque el O2) b.v. Cianosis: → Coloración azulada de la piel y mucosas b.v..a.
Se observa cuando hay una cantidad apreciable de hemoglobina desaturada: [] <5g/dl → Signo de hipoxemia (general) y de hipoxia tisular (localizada) b.v..a.
Es más fácil de observar donde la piel es más fina o está más vascularizada.
2. Exploraciones funcionales: a. Espirometría: prueba funcional que mide los volúmenes pulmonares y los flujos (volúmenes en unidad de tiempo) b. Espirometría forzada: para medir los flujos pulmonares.
c. Se usa el espirómetro o el neumotacógrafo d. Flujos pulmonares: d.i. Se necesita realizar una espiración máxima después de una inspiración máxima.
d.ii. Se miden los flujos: → FEV1: el volumen que ale en el primer segundo → FVC: capacidad vital forzada. El aire exhalado hasta el límite (espiración máxima) → Coeficiente FEV1/FVC (Índice de Tiffeneau) d.iii. Patologías Obstructivas: → EPOC: bronquitis crónica y enfisema pulmonar → Asma bronquial → Afectan la capacidad de las vías respiratorias (disminuye). Se reduce el FEV. La FVC está menos afectada.
d.iii..a.
El índice de Tiffeneau disminuye.
d.iv. Patologías restrictivas: → Afectan a los músculos ventilatorios → Aumento de las resistencias elásticas → Aire o líquido en exceso en el espacio pleural → Se afecta la capacidad pulmonar (el volumen total) disminuyéndolo. Como el volumen total está disminuido, bajan por igual el FEV y la FVC.
d.iv..a.
El índice de Tiffeneau se mantiene.
3. Pruebas de imagen: a. Rx simple: a.i. De frente y de perfil: la más utilizada, aporta mucha información, poco costosa y fácilmente accesible b. TAC: más costosa y menos accesible c. Gammagrafía: c.i. Para estudiar la relación V/Q d. Resonancia magnética: d.i. En algunos casos se utilizan para estudiar los tejidos blandos de forma no invasiva. Costosa.
e. Invasivas: e.i. Fibrobroncoscopia e.ii. Angiografía pulmonar Tema 4- semiología respiratoria 1. Tos: a. Reflejo defensivo del sistema respiratorio para expulsar al exterior el contenido de las vías aéreas (mucosidad o cuerpos extraños) b. Importante determinar el tipo: persistente, seca, húmeda o acompaña de esputo, hemoptisis.
c. Tipos y causas: c.i. Tos persistente: c.i.1.
Tabaco c.i.2.
Algunos fármacos c.i.3.
Goteo nasal c.i.4.
Asma c.i.5.
Reflujo gastroesofagico c.i.6.
Bronquitis crónica c.ii. Expectoración purulenta c.ii.1.
Infección c.iii. Hemoptisis: c.iii.1.
Cáncer bronquial c.iii.2.
Necrosis pulmonar c.iii.3.
Trastornos hemostasia c.iii.4.
Tuberculosis (TBC) c.iv. Broncorrea: c.iv.1.
Bronquiectasias 2. Expectoración: a. La normal es tranparente o ligeramente blanca, puede ser un poco espumosa y de cantidad reducida.
b. Coincide con procesos patológicos cuando: b.i. Aumenta la cantidad: inflamaciones (agudas o crónicas como la bronquitis) b.ii. Se vuelve más blanca: inflamaciones agudas del tracto bronquial b.iii. Purulenta: color amarillo o verdoso: infección b.iv. Con espuma y rosada: EAP b.v. Hemoptoica: presencia de sangre fresca b.vi. Herrumbrosa: algunas neumonías. Se debe a la transformación de la hemoglobina por los enzimas leucocitarios.
b.vii. Mal olor: infección (normalmente por gérmenes anaerobios) 3. Hemoptisis: a. Expulsión de sangre de las vías aéreas a través de la boca (no confundir con epistaxis) b. Puede ser leve (<20 ml/24h), moderada (20-500 ml) o grave (>500ml) c. Se trata de una urgencia médica si el episodio agudo es igual o superior a 50 cc.
d. Causas: d.i. Sangrado de los vasos sanguíneos o de la mucosa traqueobronquial d.ii. Ulceración de la mucosa (bronquiectasias) d.iii. Lesiones necróticas de los pulmones (tuberculosis, abcesos) d.iv. Trastornos de la circulación pulmonar (EAP) 4. Vómica: a. Expulsión por la boca de líquido que proviene de las vías aéreas.
b. Normalmente con sensación de ahogo (a diferencia del vómito) c. Se produce por una lesión cavitaria del pulmón que contiene líquido en su interior, se rompe y lo vierte en las vías respiratorias expulsándolo hacia el exterior.
c.i. Ex: quistes hidatídicos; abscesos, emplemas 5. Dolor: las estructuras torácicas que pueden emitir señales dolorosas son la mucosa traqueobronquial, la pleura parietal, los vasos, los huesos y los músculos.
a. Dolor traqueobronquial: a.i. Sordo, quema y se localiza preferentemente en la zona anterosuperior del tórax.
a.ii. Aumenta con la respiración profunda y con la tos (inflamaciones e infecciones) b. Dolor pleurítico b.i. Se produce por irritación directa o indirecta de la pleura. De características agudas, mejora descansando sobre la lesión. Se modifica con la respiración igual que el anterior (pleuritis y neumonias) c. Dolor vascular: c.i. No se modifica con la respiración c.ii. Sordo, centrotorácico con o sin irradiación (infarto vascular).
d. Dolor osteomuscular: d.i. Agudo, localizado d.ii. Se modifica con la respiración 6. Acropaquias: a. Modificación de la forma del dedo y del lecho ungueal b. Dedos en forma de palillos de tambor c. En algunos casos es congénita (normal) y en otros es adquirida (patológico) d. Hipoxia y cianosis (EPOC) e. Se desconoce el mecanismo que lo produce 7. Disnea: dificultad respiratoria/insuficiencia respiratoria a. Es la sensación subjetiva de dificultad para respirar a.i. Puede ser de causa orgánica o psicológica b. La dificultad respiratoria son los signos objetivos de dificultad para respirar: b.i. Aumento de la FR, uso de la musculatura accesoria, cianosis c. La insuficiencia es un dato analítico: c.i. Se obtiene con gasometría arterial c.ii. La disnea, la dificultad respiratoria y la insuficiencia respiratorio son términos que restrictamente NO son sinónimos: c.ii.1.
Disnea: lo dice el paciente, es subjetiva, son los síntomas que nota el paciente c.ii.2.
Dificultad respiratoria: lo observamos nosotros, es objetiva, son los signos de la patología.
c.ii.3.
Insuficiencia respiratoria: es un dato analítico, es objetiva, es un dato de laboratorio.
Tema 5- Insuficiencia respiratoria 1. Insuficiencia respiratoria: a. Fracaso del sistema respiratorio b. Dato analítico: b.i. PaO2 inferior a 60 mmHg: hipoxemia b.ii. PaCO2 superior a 50 mmHg: hipercapnia c. Si la hipoxemia no se acompaña de hipercapnia e habla de insuficiencia respiratoria parcial.
2. Causas de insuficiencia respiratoria: a. Fracaso de la ventilación alveolar (VA) a.i. Hipoventilación alveolar pura: con pulmón sano a.i.1.
Causas extrapulmonares: a.i.1.a.
Alteraciones del SNC que afectan a la respiración: a.i.1.a.i. Intoxicaciones por drogas y fármacos depresores a.i.1.a.ii. Lesión medular aguda alta a.i.1.b.
Alteraciones del sistema cardiovascular a.i.1.b.i. PCR a.i.1.c.
Traumatismos que afectan a: a.i.1.c.i. SN a.i.1.c.ii. La estructura torácica a.i.1.c.iii. La vía aérea a.i.1.d.
Iatrogénica a.i.1.d.i. Ventilación mecánica deficiente b. Alteración V/Q en zonas localizadas b.i. Zonas con V/Q =0  el aire no puede llegar a los pulmones porque están ocupados por líquido o por mucosidad (V/Q= 0) b.i.1.
Atelectasias, condensaciones pulmonares b.ii. Zonas con V/Q disminuida (más Q que V) el aire llega de forma deficiente a los alveolos por obstrucción de las vias aéreas periféricas (V/Q <1) b.ii.1.
Se produce una ventilación deficiente de las zonas afectadas b.ii.2.
V/Q <1 en los alvéolos afectados b.ii.3.
EPOC, asma b.iii. Zonas con V/Q aumentada (más V que Q)  no llega perfusión a los alvéolos (V/Q > 1) b.iii.1.
TEP c. Trastorno de la difusión alveolocapilar c.i. Se produce por el aumento de la membrana alveolocapilar c.ii. Causas: c.ii.1.
Inflamación del intersticio y/o acumulación del tejido conjuntivo: patología intersticial difusa c.ii.2.
Liquido intravascular extravasado: edema intersticial (EAP) d. Cambios en la GSA d.i. En las alteraciones localizadas de la V/Q y en los trastornos de la difusión alveolocapilar, normalmente, la GSA presenta hipoxemia pero no hipercapnia.
d.i.1.
Es debido al diferente comportamiento del O2 y el CO2: d.i.1.a.
El CO2 es más difusible que el O2 d.i.1.b.
La capacidad de captar O2 de nuestra sangre está limitada por la hemoglobina.
d.ii. Solamente se observará hipercapnia, en aquellos casos, en que las zonas afectadas sean extensas o por fatiga del paciente.
3. Manifestaciones clínicas IR: a. Las que provoca la hipoxemia b. Hipercapnia: b.i. Temblor de dedos, lengua y pies: asterixi b.ii. Somnolencia b.iii. Cefalea b.iv. Edema de papila (fondo de ojo) por vasodilatación cerebral b.v. Conjuntivas enrojecidas b.vi. Rubor facial 4. Hipoxia: a. Déficit de O2 en los tejidos b. Causas: b.i. Aporte insuficiente: b.i.1.
Por falta de O2 en la ventilación: hipoventilación b.i.2.
Por falta de transportadores, disminuye la hemoglobina disponible: b.i.2.a.
Por falta de hemoglobina: anemia b.i.2.b.
Por ocupación de otros gases: intoxicaciones por CO, Metano b.ii. Incapacidad de la célula para aprovecharlo b.ii.1.
Alteraciones en la difusión del O2 en los tejidos b.ii.2.
b.ii.3.
Shock (edema intersticial en los tejidos) Intoxicaciones por cianuro c. Tolerancia a la hipoxia: depende de cada tejido y de su actividad; c.i. Neuronas y corazón: 3 minutos c.i.1.
Provoca alteraciones de la consciencia (hasta coma y la muerte) c.i.2.
Alteraciones del ritmo cardíaco c.ii. Riñón e hígado: 15-20 minutos c.ii.1.
Insuficiencia renal y hepática con necrosis c.iii. Músculo liso: 24-72 horas c.iii.1.
Intestino: facilita el paso de bacterias hacia el torrente sanguíneo (traslocación).
d. Mecanismos compensadores de la hipoxia: d.i. Aumento de la ventilación pulmonar: d.i.1.
Aumenta la FR (taquipnea) y el volumen inspirado: aumenta la PaO2 e. Aumento del gasto cardíaco: e.i. Aumenta el volumen sistólico y la FC (taquicardia) f. Redistribución del flujo sanguíneo f.i. Vasoconstricción generalizada excepto en corazón y cerebro g. Policitemia: g.i. Aumento de los hematíes circulantes (aparece en semanas) 5. Cianosis Tema 6- Patología de la circulación pulmonar 1. Sistema circulatorio pulmonar: a. Tienen dos sistemas de circulación de la sangre independientes: a.i. Circulación pulmonar: a.i.1.
Aporte desde aurícula derecha, a través de las arterias pulmonares, retornando oxigenada a la aurícula izquierda a.i.2.
función principal: oxigenar la sangre a través del contacto alveolocapilar a.i.3.
otras funciones: aportar nutrientes al acino pulmonar, filtro mecánico de ciertas partículas circulantes a.ii. Circulación bronquial e intersticial, depende de la sistémica : a.ii.1.
El pulmón recibe irrigación O2 de las arterias bronquiales a.ii.2.
Se forman a partir de porción descendiente de la arteria aorta a.ii.3.
Aportan sangre oxigenada a los bronquios, bronquiolos, intersticio y pleura visceral a.ii.4.
La sangre venosa drena las venas pulmonares 2. Hipertensión pulmonar a. Aumento de la presión en el interior de la arteria pulmonar b. Causas: b.i. Aumento de las resistencias en la circulación pulmonar: b.i.1.
La causa principal es por la reducción del calibre vascular b.i.2.
Causas: b.i.2.a.
Vasoconstricción arterial pulmonar hipóxica b.i.2.a.i. En respuesta a la disminución de la presión alveolar de O2, se produce vasoconstricción generalizada de las arteriolas y de los capilares b.i.2.a.ii. La vasoconstricción provoca hipertensión pulmonar b.i.2.a.iii. La disminución de la PaO2 provoca hipoxemia b.i.2.a.iv. La HT pulmonar puede provocar edema intersticial y alveolar que provocará una hipoxemia más marcada b.i.2.a.iv.1.
En el caso de HT pulmonar mantenida puede existir un remodelado de los vasos pulmonares b.i.2.a.iv.2.
Aparecen nuevas fibras musculares, siendo menos distensibles (menos elásticas) y que reduzcan su calibre.
b.i.2.b. Émbolos intraluminales (TEP) b.i.2.b.i. En el caso de émbolo de origen trombético se produce una vasoconstricción por las sustancias que genera el propio émbolo.
b.i.2.b.ii. Efectos: zona no perfundida con V/Q > 1 b.i.2.b.iii. Zonas perdundidas que pueden presentar HT por aumento de la circulación solamente en casos de TEP masivo, los vasos pulmonares son muy distensibles y toleran el aumento de circulación sin alterar la presión b.i.2.c.
Disminución de vasos pulmonares funcionantes: b.i.2.c.i. Reducción de vasos pulmonares que funcionan correctamente provoca un aumento de la presión b.i.2.c.ii. Se produce en la fibrosis pulmonar y en el enfisema b.i.2.c.ii.1.
Fibrosis pulmonar: por compresión b.i.2.c.ii.2.
Enfisema: por destrucción b.i.2.d. Desconocida: b.i.2.d.i. De naturaleza idiopática b.i.2.d.ii. Existe un cambio en el endotelio de los vasos pulmonares que provoca una vasoconstricción de las arterias pulmonares.
b.i.2.e. Por exposición a altitudes excesivas: b.i.2.e.i. Mal de la montaña b.i.2.e.ii. Ocurre en el territorio venoso pulmonar b.i.2.e.iii. Edema agudo de pulmón b.ii. Elevación de la presión de la aurícula izquierda: b.ii.1.
La presión en la aurícula izquierda, afecta de forma retrógrada a las venas pulmonares y a los capilares venosos, pudiendo afectar hasta la arteria pulmonar b.ii.2.
Congestión pulmonar pasiva: debido al estasis de sangre en el pulmón: b.ii.2.a. Estenosis mitral b.ii.2.b. Insuficiencia cardíaca izquierda c. Manifestaciones clínicas de la HT pulmonar: c.i. Disnea: por congestión pulmonar pasiva: aparición de ortopnea de disnea paroxística nocturna (por aumento del volumen en decúbito supino) c.ii. Dolor torácico: por estimulación de los sensores de los vasos arteriales c.iii. Sobrecarga del ventrículo derecho: insuficiencia cardíaca derecha c.iv. Edema pulmonar: c.iv.1.
Es la aparición de líquido en los alvéolos y en el intersticio que proviene de los vasos pulmonares c.iv.2.
2 tipos según la causa: EAP cardiogénico y EAP no cardiogénico d. Pronóstico y tratamiento de HT pulmonar: d.i. En situaciones agudas de causa conocida, el tratamiento de la causa soluciona normalmente el problema d.ii. En situaciones críticas: d.ii.1.
Tratamiento médico de HT pulmonar d.ii.2.
Casos más graves: trasplante pulmonar.
3. Edema de pulmón: a. Se produce como consecuencia de la HT pulmonar por incremento de presión en la aurícula izquierda b. Se produce congestión pulmonar pasiva: ortopnea y aparición de disnea paroxística nocturna c. Provoca edema intersticial que puede progresar a edema alveolar, y edema bronquial (provocando estenosis bronquial) y derrame pleural d. Presenta una patrón característico en la RX e. Cardiogénico e.i. Manifestaciones clínicas: e.i.1.
Disnea e.i.2.
Signos de dificultad respiratoria e.i.3.
Tos e.i.4.
Esputo rosado e.i.5.
Auscultación: crepitantes, roncus y sibilantes e.i.6.
Disconfort torácico e.i.7.
Cambios radiológicos f. No cardiogénico: f.i. Causa primaria, no es por sobrepresión en la aurícula izquierda sino por patología pulmonar f.ii. Puede asociarse a HT pulmonar o no f.iii. Las causas pueden ser: f.iii.1.
Asociadas a HT pulmonar: aumento de la presión en las venas pulmonares: f.iii.1.a. Mal de montaña f.iii.1.b. Enfermedad venoclusiva f.iii.2.
No asociadas a HT pulmonar f.iii.2.a. SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto.
f.iii.2.b. Determinadas patologías que tienen en común alteración de la membrana alveolocapilar con paso de líquido hacia el espacio intersticial y alveolar f.iii.2.c. Alteración de la permeabilidad de membrana se provoca por liberación de sustancias mediadoras en procesos inflamatorios (sepsis, politraumatismos, grandes quemados) f.iv. Manifestaciones clínicas: f.iv.1.
Muy similares a las del EAP cardiogénico f.iv.2.
Importante establecer el mecanismo causal porque el tratamiento definitivo varía en cada caso f.iv.3.
Hay un tratamiento sintomático para todos los casos, pero un tratamiento causal específico para cada causa.
4. Pruebas complementarias: a. Estudios de imagen: a.i. RX; gammagrafias a.ii. Angiografias: estudio de la circulación utilizando solución de contraste vascular a.iii. Ecocardiografia: a.iii.1.
Observa la repercusión sobre el ventrículo derecho de la hipertensión pulmonar a.iii.2.
Determina si existen causas primarias en el lado izquierdo del corazón (aurícula izquierda, valvulopatía mitral) b. Estudios hemodinámicos: b.i. Utilización de dispositivos intravasculares especiales (de 4 o 5 luces): b.i.1.
Catéter de Swan-Ganz: una de las luces contiene un pequeño balón inflable b.i.1.a.
La punta del catéter se hace llegar a través de un gran vaso al corazón, hasta llegar a la arteria pulmonar b.i.1.b. En la arteria pulmonar se infla la luz del balón y se deja que se enclave en alguna de sus ramas (PCP: presión capilar pulmonar) b.i.1.c.
Se realiza bajo monitorización cardíaca y ondas de presión.
...

Tags: