Envelliment coclear (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Logopedia - 2º curso
Asignatura Patologia de l'Audició
Profesor D.L.
Año del apunte 2014
Páginas 9
Fecha de subida 23/03/2015
Descargas 3

Vista previa del texto

PATOLOGIA Envelliment coclear.
PREBIACUSIA.
Deteriorament auditiu per pas del temps. Alteració en totes les àrees implicades en la funció auditiva.
-La societat (seva actitud) infravalora la audició. No tenen en compte que hi ha una modificació en el físic de la persona + té un cost econòmic. Només un 20% porten audiòfons. (25-40% abandonen o no l’utilitzen).
-Importància en la detecció en medicina primària. (Té algun problema d’audició?).
CONCEPTE:    Descrit inicialment per Zwaardemarker (1891).
Incidència: 31% > 65 anys 54% > 75 anys.
2º procés crònic en adults 4:1 home Hipoacusia neurosensorial bilateral simètrica en freqüències altes.
+/- Dificultat en la discriminació de la parla.
+/- Alteració del processament central de l’audició.
FACTORS DE RISC: nivell socioeconòmic baix + exposició al soroll + ototòxics + infeccions + tabac + hipertensió + diabetis + genètica.
CLASSIFICACIÓ: segons Gacek & Schucknetch (sistematologia, audiometria tonal i histopatologia) 1. Presbiacúsia sensorial.
Atrofia epitelial amb pèrdua de cèl·lules sensorials i cèl·lules de suport de l’òrgan de Corti (cel cili internes en fase avençada).
- Inici en edat avançada Pèrdua de freq altes i manteniment de freq de conversació (parla) Algiacusia marcada i disminució de la discriminació Estria basal indemne, origen en regió basal i progressió fins àpex.
2. Presbiacúsia nerviosa.
Atrofia cèl·lules nervioses de la còclea i de la via auditiva (pèrdua de 2100 neuronas/10 anys (total 35.000)).
- Inici en edat mitjana, efectes perceptius en edat avançada (pèrdua >90% neurones), i és genèticament predominant.
Afectació de freq altes i mitjanes + mala discriminació  no proporcionada al grau de pèrdua.
+/- sistematologia degeneració SNC.
3. Presbiacúsia metabòlica.
Afectació estria vascular (equilibri químic + bioelèctric + metabolisme de la còclea) - Inici 30-60 anys, lent i progressiu.
Hipoacutisa progressiva multitonal amb discriminació preservada.
Predisposició herència familiar (?) Afecta cèl·lules sensorials i les neuronals només en fase molt avançada.
4. Prebiacusia mecànica.
Afectació d’estructures mòbils de la còclea.
- Hipoacusia moderada amb discriminació preservada.
Engrossiment i rigidesa de la membrana basilar, lligament espiral.
Major engrossiment de la regió basal (zona més estreta).
Epiteli sensorial/neurones conservades.
5. Presbiacúsies mixtes.
- Més freqüents  combinació de sensorial i neural. (25% presbiacúsia indeterminada).
Curs lent i progressiu.
Pèrdua constant de cel sensorials, més accentuat en espires basals, i +/- a altres poblacions cel·lulars.
Presbiacúsia fisiologia vs. Patològica (presentació precoç i/o accelerada).
CLINICA: Presbiacúsia mixta sensorial-neural.
- Inici als 40 anys.
Canvis audiometrics a finals dels 50.
Inici dels símptomes al principi dels 70 Prebiacúsia precoç i/o accelerada.
Antecedents familiars  implicació de factors genètics.
- - Hipoacusia tons aguts  timbres, alarmes + pujar volum TV + veu femenina (costa més de percebre, sol ser més aguda).
Dificultat per entendre la conversa  pèrdua components aguts d’algunes consonants (s, f..) + confusió de consonants o paraules (b, d..).
Algiacusia  no toleren sons forts + enpitjora comprensió de veu alta + intolerància sorolls urbans + presencia de reclutament.
Susceptibilitat augmentada a sons que interfereixen  dificultat entendre interlocutor quan hi ha soroll ambiental + augment valor crític relació senyal/interferència.
Acúfens  més freq si predomina tipus neural. Tons aguts. Intensitat moderada.
Bilaterals o localització indeterminada (generalment bi).
DIAGNÒSIC: 1. Anamnesis: símptomes, antecedents familiars...
2. Otoscopia, Audiometria tonal liminar, verbal (pot no arribar al 100% d’identificació d’una paraula) i temps de reacció auditiva (allargant so).
3. PEATC i otoemosions acústiques.
ATM  hipoacusia neurosensorial, bilateral simètrica. Tipus mixtes, diferents estadis.
VERBAL.
- Regressió fonèmica. Umbral tons purs preservat.
- Deteriorament umbral de intel·ligibilitat discriminació de la paraula.
o - Perfil de campana.
TEMPS DE REACCIÓ AUDITIVA.
- Allargament.
- Efecte de alentiment central  baixa resolució temporal.
- Dificultat per processar ràpid la informació lingüística.
- Als pacients se’ls ha de parlar molt a poc a poc perquè els hi sigui més fàcil la comprensió.
- Amb audioprotesis NO millorarà ja que han perdut capacitat d’interpretar.
PEATC. Disminueix l’amplitud, augmenta la latència  component neural.
OTOEMISIONS ACÚSTIQUES (OEA). Inici  disminució global.
Fases finals  només OEA en altes intensitats.
TRACTAMENT: 1. Reconèixer i controlar cofactors.
- Hipertensió arterial + diabetis + hipercolesterolemia...
- Suprimir el tabac, els sorolls i altres ototòxics.
- Experimental: acetil N-carnitina, àcid alfa lipoic en dieta, pròtesis amb estimulació elèctrica.
- Magnesi (bloqueja efectes tòxics del glutamat).
2. Pròtesis auditives.
- Audiòfons + implants coclears + ajudes auditives (telebobinas i sistemes FM).
3. Ajudes especials. Rehabilitació auditiva.
- Domini sensorial + entrenament perceptiu i consells dels dèficits auditius.
- Inclou:    Entrenament en escolta auditiva Labiolectura Millora de l’habilitat per la comunicació  Lectura mímica facial  Lectura context comunicatius - Millores en l’entorn: il·luminació, so...
4. Mèdic.
- Tractament de la patologia associada.
- Hemorreguladors i vasodilatadors.
- Siedman i Cols  metabolisme mitocondrials (acetil L carnitina + acid alfa-lipoico).
ESTUDI CLÍNIC, EXPLORACIÓ I NOVES LÍNEAS DE TRACATAMENT DELS ACÚFENS.
Introducció:      Percepció auditiva de naturalesa paràsita.
Hem de distingir entre percepció i patiment.
Història natural cursa en dues fases.
Models fisiopatologics encara en fase d’investigació clínica.
Noves línees de tractament.
Definició: sensació auditiva percebuda en absència d’estímul exterior. Akouein (escoltar) + phaïnein (aparèixer).
Epidemiologia: Factors involucrats: 10% població adulta.
- Edat: avançat entre 17-30 anys del 4%, i entre 61-70 anys del 15%.
1% discapacitat.
40% hiperacusia.
85% hipoacusia.
- exposició al soroll: 21%.
- Activitat socioeconómica: 9.5% en treballadors manuals.
Fisiopatologia: Qualsevol alteració en via auditiva pot causar acúfens.
- Otològiques  soroll, prebiacusia, otoesclerosis, otitis, hipoacusia brusca, malalties de Menière, i altre causes d’hipoacusia.
Infeccioses  OMA, malaltia de Lyme, meningitis sífilis, altres...
Medicaments  salicilats, AINEs, aminoglucòsids, diürètics, quimioteràpia.
Estudi clínic: Ha de contenir: 1. Anamnesis: localització de la lesió, cronicitat, circumstàncies de l’aparició, perfil evolutiu, factors moduladors.
Antecedents medicoquirúrgics.
Símptomes acompanyats  hipoacusia, hiperacusia i vèrtig.
2. Qüestionari d’avaluació: dissenyat per la intensitat de l’acufen i la seva repercussió.
a. Tinnitus Questionnaire (TQ): 52 ítems amb 3 respostes possibles.
b. Tinnitus Handicap Inventory (THI): 3 subescales.
c. Questionari de l’estat psicològic.
3. Exploracions radiologiques: a. RMN cerebral. Shchwannoma vestibular.
b. TC penyascos. Lesions òssies de l’os temporal i de la cavitat timpànica.
c. Prova d’imatge funcional. Cartografia cortical electroencefalogràfica, PET, RMN funcional, magnetoencefalografía.
Diagnòstic diferencial: SOMATOSONS: - Pulsatius: origen vascular  auscultació + maniobra compressió + otoscopia + RMN, angioRMN, ecoDoppler, TC penyascos, arteriografia.
No pulsatius: origen mecànic  contraccions ms velopalatins o de l’orella mitjana.
Exploració: - Exploració audiovestibular  audiometria tonal i verbal + PEATC + VNG + Audiometria d’altes freqüències.
Acufenometira: subjectiva, difícil de realitzar  (mesura)freqüència, intensitat, nivell d’emmascarament i umbral de incomoditat.
Tractament: 1. Fàrmacs  ansiolítics/antidepressius + corticoterapia oral + melatonina.
2. Teràpia de Reentrenament de Tinnitus (TRT).
- Proposat per Jastreboff.
- Emmascarament de l’acúfen mitjançant estímul sonor prolongat, fins que pacient s’acostuma.
- 8 hores al dia durant 12-24 mesos.
- Sistemes de última generació i. Sistemes de difusió de sons que modulen certs espectres de freq.
ii. Pròtesis auditives digitals d’última generació.
3. Estimulació elèctrica.
- A: via transcutànea, promontori, finestra rodona o directe al nervi coclear.
- Implant coclear disminueix un 66% els acúfens.
4. Teràpia cognitivo-conductual (TCC).
- Aplica a: trastorns ansioso-depresius, trastorns del son i de la conducte alimentària, TOC, addiccions i dolor crònic.
- Objectiu: canvi en creencia i la conducte del pacient (amb acúfens).
- 10 sesions en 2-3 mesos.
- Resultat en un 70%.
5. Neuroestimulació cortical magnètica o elèctrica.
- Estimulació magnètica transcraneal: bobina electromagnètica  camp magnètic que travessa el crani  corrent elèctrica en contacte amb el cortex  despolarització neuronal.
- Estímuls a baixa freqüència = efecte inhibidor/estímuls a alta freq= efecte activador.
- Bons resultats en: Parkinson, distonies focals, epilèpsies refractaria, esquizofrènia.
6. Teràpies experimentals: - Teràpies intracoclears  microbombes en contacte amb finestra rodona + injecció d’antagonistes dels receptors NMDA.
- Neurororretroalimentació  modular de forma voluntària els ritmes cerebrals mitjançant retrocontrol visual. + Molt bon resultat.
...

Tags: