Tema 3 Anatomia (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Psicología - 1º curso
Asignatura Anatomia I
Año del apunte 2014
Páginas 19
Fecha de subida 09/04/2015
Descargas 2
Subido por

Vista previa del texto

TEMA 3: Maduració del sistema nerviós al llarg del cicle vital 1. Invariància i plasticitat Els axons creixen guiats per diversos factors fins a les cèl·lules diana.
Les connexions que s’estableixen són invariants o poden canviar (són plàstiques)? En la determinació de les connexions sinàptiques intervenen dos tipus de factors:  Factors intrínsecs a la pròpia cèl·lula. (factors genètics) aquests factors donen lloc a connexions de forma molt rígida. Fan que s’estableixin unes determinades sinapsis exactament igual sempre.
 Factors extrínsecs a la pròpia cèl·lula : son molt variables.
  Nutrició, drogues, interacció amb cèl·lules veïnes, efectes de les hormones...
etc.
Entorn: efectes molt variables. Entorns diferents faran que s’estableixin connexions diferents.  Canvi en les connexions per adaptar-se a l’entorn (plasticitat) ** el resultat final de com seran les connexions sinàptiques dependrà dels dos factors.
IMPORTANCIA DELS FACTORS INTRISECS:  R. Sperry va fer experiments amb granotes i a partir d’aquí va desenvolupar la teoria de la quimoafinitat.
Experiments: rotava l’ull de la granota i observava que passava amb la seva conducta.
En una granota normal si se li presenta una mosca saltarà per a menjar-se ‘la. La info de la mosca activarà unes neurones de la regió del cervell i aquestes activaran les neurones de la regió del Tectum. Aleshores la granota interpretarà la posició on es troba la granota i saltarà.
Sperry va seccionar el nervi òptic i va girar l’ull en determinats graus. Al girar l’ull les neurones canviaven de posició. Els axons que havien estat tallats tornaven a regenerar cap al tectum i va tornar a estudiar la conducta de la granota. Quan se li va tornar a presentar la mosca en la mateixa posició la mosca saltava en la direcció contraria.
Saltava d’acord amb l’angle en que s’havia rotat l’ull.
El que passava es que com que els axons havien estat girats la informació es dirigia a la zona contraria del tectum. Això ha de passar perquè els axons al regenerar ho han d’haver fet cap a les seves cèl·lules dianes inicials. No han rectificat el seu camí, malgrat la conducta es errònia.
** els axons regeneren cap a les dianes inicials independentment de l’entorn i la funcionalitat.
** el destí dels axons té un important componen genètic.
Aquest és un exemple d’INVARIANCIA.
Teoria de la quimioafinitat (quimioespecificitat): Cada axó creix cap a una determinada cèl·lula diana que te un determinat marcador químic.
Aquest creixement cap a un determinat marcador químic esta determinat genèticament.
El que no s’accepta és que S’accepta que l’axó creix cap a una determinada cèl·lula diana, no cap a una cèl·lula especifica, però un cop a allà les sinapsis concretes que s’establiran poden variar.
Exemple de variància: Experiments amb Dafnia: Característiques:  Crustaci amb cèl·lules concretes identificables en tots els individus. Hi ha neurones que es poden identificar en tots els individus.
 Les femelles en determinades condicions poden reproduir-se de forma asexual. Això significa que la descendència tindrà una carrega genètica igual que la mare.
Es va estudiar si aquests individus clònics tenien el mateix patró sinàptic.
Es va veure que no era així, que els diferents individus establien sinapsis diferents.
Per què? Això ha de ser degut a que a part dels factors genètics també hi ha influencia dels factors ambientals.
Factors extrínsecs a la pròpia cèl·lula que poden modificar el patró genèticament determinat (refinament sinàptic): El principal factor és l’ús de les sinapsis.
La influencia dels factors externs sobretot afecta a la fase de refinament sinàptic. Es aquí quan els factors externs poden tenir més efecte.
Els factors intrínsecs son importants en la primera fase de desenvolupament, però en la fase post natal també hi influiran els extrínsecs.
Importància de les primeres experiències sobre les connexions que s’estableixen:  La privació sensorial durant un període crític pot donar lloc a dèficits sensorials que sovint son irreversibles.
Ex. Una persona amb cataractes de naixement, un cop operada tot i estar be l’ull no hi podia veure.
 La privació social durant un període crític dona lloc a desajustaments socials que sovint son permanents.
Ex. Persones que s’han criat sense cap mena d’atenció, només alimentant-los.
Uns orfenats a la xina estaven en un llit de baranes i se’ls alimentava amb un biberó a traves d’un braç mecànic, quan van entrar a la societat eren muts i semblaven incapaços d’aprendre a parlar. A més tenien retraïment social.
** si això passa en l’edat adulta no son dèficits permanents, només passa en períodes crítics del desenvolupament.
Per què? Això passa perquè aquestes privacions produeixen alternacions funcionals en el SN.
Sobre tot sembla afectar a la fase de refinament sinàptic.
L’experiència o la falta d’experiència influeix en el refinament de sinapsis, en la mort neuronal, en el nombre d’espines dendrítiques.. etc L’experiència o la manca d’aquesta influeix en el desenvolupament del SN.
Experiment de privació sensorial: Es va fer amb rates. Cada bigoti de les rates esta representat a l’escorça per un grup de neurones. El barril (grup de neurones), Hi ha una organització topogràfica  reflexa la imatge del cos. La posició dels bigotis es la mateixa dels barrils. Foto PPT En l’experiment es va treure una filera de bigotis a rates recent nascudes i es va observar, un cop van ser adults, com havia afectat aquesta eliminació en l’escorça. Es va veure que els barrils corresponents als bigotis eliminats havien desaparegut, i que les fileres de barrils adjacents s’havien ampliat  les neurones que en condicions normals haurien rebut la informació dels bigotis eliminats, però com que no rebien informació del bigoti que els hi corresponia havien passat a rebre informació d’un altre bigoti i s’havien incorporat al barril adjacent, per això els adjacents es fan més gran.
 L’eliminació dels bigotis ha provocat un canvi estructural en el SN, s’ha produït una reorganització sinàptica per a millorar l’adaptació de l’animal a l’entorn. Aquest canvi es produeix per un mecanisme de plasticitat sinàptica. En aquest cas, aquest canvi permet que els bigotis adjacents siguin mes sensibles. Com que tenim més neurones al barril es més sensible.
Com té lloc aquesta reorganització sinàptica? Es produeix una competència entre sinapsis, i en aquesta competència les millors es conservaran i es faran més fortes. Altres sinapsis seran més dèbils, no s’activaran tant i s’eliminaran.
 Quan s’elimina el bigoti la sinapsis entre B1 i B2 no s’activaran, al no haver-hi competència podrà establir una bona sinapsis i perdurarà en el temps. La neurona que rebia info del B1 passarà a rebre info del B2.
Experiment 2 de privació sensorial: Gràfic: la majoria de neurones responen als dos ulls. Unes altres responen mes a l’ull colateral i unes altres al ipsilateral.
Experiment: durant el primer mes de vida se li va tapar al gat un dels ulls privació monocular. Després es va observar si això havia afectat al patró de dominància ocular. Es va veure que va afectar radicalment. Pràcticament totes les neurones del sistema visual nomes responien a l’ull que havia estat destapat. L’ull que havia estat tapat era pràcticament cec.
Privació binocular durant el primer mes de vida: es va veure que el patró era molt semblant al normal, l’únic que havia passat era que havia disminuït el nombre de neurones del sistema sensorial.
 A que son deguts aquests resultats? Durant el primer mes de vida es produeix el refinament, que depèn de l’ús d’aquestes.
 Que passa normalment? Hi acabarà havent el mateix nombre de neurones que responen a l’ull dret i a l’ull esquerre, s’establirà un patró normal.
 Que passa si un ull esta tapat? Les sinapsis corresponents a aquest ull s’eliminaran, ja que no estaran activades. En canvi les de l’ull descobert es faran més fortes ja que no hauran de competir.
L’escorça cerebral acabarà rebent informació de l’ull destapat, i hi haurà molt poques neurones que reben informació de l’ull que esta tapat.
 I si estan els dos ulls tapats? No hi haurà competència pel factor tròfic, el patró serà molt semblant al normal ja que s’aniran eliminant neurones dels dos ulls, i per tant no hi haurà predominança d’un sobre l’altre. El que passarà es que hi haurà menys neurones de cada ull.
La privació sensorial produeix una reorganització sinàptica en la que s’eliminen les sinapsis no actives i s’enforteixen les actives.
Augment de l’estimulació: Animals criats en ambients enriquits : Hi ha un augment de l’escorça, augment en el nº de dendrites, millora la capacitat d’aprenentatge... provoquen canvis a nivell cerebral que provoquen canvis en la conducta.
També s’ha vist en persones com l’augment d’estimulació pot provocar una reorganització sinàptica.
Ex: nens que degut a una epilèpsia se’ls hi ha extirpat un hemisferi cerebral. Aquests nens amb una estimulació quirúrgica aprenen a utilitzar parts del cos relacionades amb ‘hemisferi eliminat.
Això es degut es que els nens tenen molta plasticitat sinàptica, que permet que l’hemisferi que queda assumeixi les funcions de l’altre hemisferi.
Exemple de reorganització sinàptica i funcional.
Un altre exemple es troba en les persones cegues de naixement. En aquestes persones quan aprenen a llegir Braille, s’activen les neurones que es troben en la zona relacionada amb la visió. Això es degut a que aquestes neurones no han rebut mai informació.
Un altre experiment és un fet amb fures:  La informació de la oïda es conduïda fins a un nucli del talem.
 La del ull igual, després es conduïda fins a l’escorça visual primària que farà que hi veiem Aquestes connexions estan molt determinades genèticament. En les fures quan neixen encara no s’han establert aquestes connexions. El que es va fer en l’experiment va ser impedir que aquests axons que portaven la informació auditiva creixessin. Al fer això es va veure que les neurones que portaven informació de l’ull establien sinapsis sobre el seu nucli i sobre el nucli corresponent a l’audició. De manera que la informació visual anava de l’escorça auditiva i visual primària.
Aquesta manipulació nomes es va fer en un dels hemisferis.
Es va entrenar molt a l’animal. El que havia de fer era:  Girar a la dreta si sentia un so  Girar a l’esquerra si veia una llum.
Un cop tallats els axons, que passaria si presentéssim un estímul lluminós a l’hemisferi dels axons tallats? Si gira cap a la dreta voldria dir que interpreta la llum com un so, si gira cap a l’esquerra com una llum.
El que es va veure es que com que l’animal no havia utilitzat mai la connexió amb l’escorça auditiva, quan se li presentava un so ell ho discriminava com si fos una llum.
Conclusions:  Hi ha aspectes del desenvolupament del Sn que estan molt determinats genèticament i son força invariants (p.e.  retina  talem  escorça).
 La configuració final (sinàptica i funcional) del SN dependrà de l’efecte de l’entorn (estimulació ambiental, etc) sobre aquest patró genèticament determinat.
2. Canvis maduratius del SN al llarg del cicle vital En el moment del naixement:  La majoria de les neurones ja estan formades  Però l’encèfal encara ha de créixer.
Després del naixement l’encèfal continua creixent:  Es formaran noves sinapsis  Creixement de ramificacions dendrítiques  Mielinització Influeixen en el creixement PARAL·LELAMENT al creixement, HI HAURÀ UN PROCÉS MADURATIU  Per refinament de sinapsis  Permetrà que hi hagi una major eficiència en el processament de la informació (ja que les sinapsis mes dèbils s’eliminaran)  Per mielinització  permetrà que augmenti molt la velocitat de conducció i per tant millorarà la conducció neural.
 Aquest procés maduratiu s’acompanyarà d’una especialització cerebral funcional (funcions motores, visuals, etc.) d’acord amb el programa genètic i les influencies ambientals.
Característiques maduració de l’encèfal (SN): (Mirar vídeo mielina-llenguatge moodle).
    Procés de llarga durada (Tota la vida) La mielinització també es de llarga durada i es forma el teixit nerviós o Substancia grisa: somes i dendrites o Substancia blanca: axons (majoria mielínics).
Llarga durada Pics maduratius  La maduració es produeix per pics  Hi ha moments en que es formen moltes sinapsis i després se’n eliminen moltes.
o Hi ha un pic de refinament sinàptic fins als 5 anys.
o Dels 5 al 9 o I dos a l’adolescència.
Diferencies regionals Si ho mirem per regions: o Regió frontal- temporal: Hi ha un pic molt gran als 5 anys i un altre als 19.
o Les primeres regions que maduren son les que processen informació sensorial i motora. Després les regions del còrtex d’associació.
o Finalment es produeix la maduració d’escorça prefrontal.
 1r) les funcions més bàsiques: sentits i moviment  2n) orientació espacial i llenguatge  3r) raonament abstracte, funcions executives.
  s’ha de produir la maduració neural per a que maduri la funció.
 Maduració conductual paral·lela a maduració neural 1) Funcions més bàsiques: sentits i moviment 2) Orientació espacial i llenguatge 3) Raonament abstracte, funcions executives Canvis maduratius permeten que hi hagi més eficiència en el processament de la informació.
Això s’observa quan es demana a un nen i un adult que facin una mateixa tasca. En el nen s’activen més regions cerebrals que a un adult. Si s’activa mes el cervell per a fer una determinada tasca hi ha mes sinapsis implicades i per tant es necessita més energia.
PER FER UNA MATEIXA TASCA, EL CERVELL DELS NENS MOSTRA MAJOR ACTIVACIÓ QUE ELS ADULTS. Us de mes sinapsis i mes energia, menys eficiència.
 Aquest paral·lelisme entre la maduració neural i conductual s’observa també en la mielinització d’àrees paral·leles en l’adquisició del llenguatge.
A mesura que es mielinitzen àrees relacionades amb el llenguatge es més fàcil adquirir llenguatge. Si no es produís aquesta mielinització no podríem usar el llenguatge.
 Períodes crítics: (Privació sensorial) o Durant aquests períodes, l’experiència és fonamentals pel correcte desenvolupament del circuit i la conducta que d’ell depèn.
o Són períodes crítics en la reorganització sinàptica.
o Aquest períodes varien entre estructures i circuits diferents. (pel sist. Visual pot començar abans que l’auditiu p.e.) o Passat aquest període crític els canvis ambientals tenen un efecte molt més subtil.
 Canvis plàstics durant tota la vida: o Aprenentatge suposa canvis sinàptics o Subtil reorganització de circuits en funció de l’ús.
 Experiment PPT dits. Els dits que s’estimulaven augmentaven la seva superfície cortical (passaven a estar controlats per mes neurones).
***També hi ha plasticitat si deixa d’arribar informació sensorial a l’escorça.
Durant l’adolescència el cervell experimenta molts canvis maduratius: Hi ha àrees que estan relacionades amb el plaer (límbiques) maduren abans que les relacionades amb el control emocional (prefrontals).
Això podria explicar perquè les persones durant l’adolescència donen mes importància als processos motivacionals que als cognitius. Per això les conductes en aquesta etapa es guien per a processos motivacionals, duem a terme conductes amb mes rics, tot i saber que comporta perill.
Envelliment: hi ha una disminució: - Del volum de l’encèfal, - La substancia grisa - La blanca.
Això es degut a una reducció de: - La mielina - La ramificació dendrítica - Les sinapsis.
En general les regions que envelleixen abans son les ultimes que han madurat (son les corresponents a l’escorça prefrontal i del lòbul temporal).
Les ultimes regions que envelleixen son les primeres que van madurar.
 Quan l’envelliment es normal es gradual. Però quan hi ha alguna malaltia es produeix una disminució brusca.
Canvis bioquímics en l’envelliment:    Disminució en el nivell d’alguns neurotransmissors.
Canvis en el nombre de receptors d’alguns neurotransmissors.
Canvis en el balanç excitació i inhibició. Augmenta la inhibició i disminueix la excitació.
 Malgrat tot, quan l’envelliment es normal no es produeixen massa alteracions en les funcions cognitives. Però les persones es veuen pitjor perquè tenen altres dificultats (visió, oida..) .
No totes les afectacions són degudes a envelliment cerebral, sinó a altres situacions típiques de l’envelliment: dificultats sensorials i motores, canvis en el reg sanguini, patologies associades, etc.
Envelliment d’altres òrgans com els vasos sanguinis, pot ser que afectin al cervell.
3.Paper organitzador de les hormones en el SN: Les hormones poden tenir dos papers:  Paper organitzador: organitzen estructures i circuits cerebrals. Aquests canvis tenen lloc durant el desenvolupament i son irreversibles.
 Paper activador: Posen en marxa determinades activitats pròpies de la cèl·lula. Té lloc en cèl·lules / teixits prèviament organitzats.
**primer actuen organitzant i un cop s’ha organitzat activen.
Estem parlant del desenvolupament, ens fixarem en el paper organitzador.
Paper organitzador: Com ho fan per a organitzar les estructures? Utilitzant un seguit de mecanismes actuant sobre:  Migració neuronal  Mort cel·lular programada.
Al actuar sobre aquets processos aconsegueixen modificar l’estructura i la funció associada.
Refinament de les sinapsis Hi ha dos tipus d’hormones:  No liposolubles  Liposolubles, es poden dissoldre. Com que es poden dissoldre tindran una influencia principal, travessen la barrera placentària i la barrera hematoencefalica. D’aquesta manera durant la gestació podran arribar al fetus i afectar al desenvolupament cerebral.
 H. Tiroidals  Glucocorticoides  H. Gonadals (sexuals).
 Hormones tiroïdals: S’alliberen des de la glàndula tiroides. Son imprescindibles pel desenvolupament del cos i el SNC.
Durant la primera meitat de l’embaràs aquestes hormones son subministrades per la mare.
Durant la segona meitat, la tiroides ja esta formada, i les hormones son alliberades tant per la mare com pel fetus.
Hipotiroïdisme: quan no hi ha suficient hormones. Si durant la gestació no s’alliberen des de la tiroides aquestes hormones, no hi haurà problema perquè les podem obtenir de la mare.
Però pot ser que sigui la mare que tingui hipotiroïdisme i no estigues diagnosticat. Això provocarà que no arribin suficients hormones al fetus i li provocarà hipotiroïdisme, fet que podrà alterar el SNC: o Alterant la migració de les neurones corticals o Alterant la sinaptogensi.
Si s’alterna la sinaptogensi es poden produir:     Dèficits auditius i de la parla Alteracions sensorials i motores Crisis epilèptiques Deficiència mental Quan l’hipotiroïdisme postanatal no es detectat es pot produir deficiència mental.
Si es detectat i tractat no hi ha problema.
 Hormones Glucocorticoides S’alliberen des de la part externa de les glàndules suprarenals  escorça suprarenal.
S’alliberen en situacions d’estrès.
El problema es quan aquesta situació d’estrès es prolongada  produeixen dany en algunes regions neuronals (hipocamp) Els maltractaments infantils pot tenir efectes de propensió a trastorns emocionals i d’adaptació social. Això pot ser degut a l’augment exagerat de corticoides que hi ha hagut durant la infància i que pot haver provocat danys cerebrals:     Anomalies bioquímiques al sistema límbic Disminució del tamany del cos callós Menor desenvolupament de l’hemisferi esquerre.
Augment de l’activitat de les neurones vermis  Esteroides gonadals (hormones sexuals) S’alliberen des de testicles o ovaris.
Pels seus efectes organitzadors donen lloc a dimorfisme sexual. Fan que hi hagi estructures que son diferents en mascles i femelles. Faran que es desenvolupin els òrgans sexuals masculins o femenins.
En presencia de testosterona es desenvolupen els òrgans sexuals masculins. A mes a mes es produeix una masculinització i desfeminització del SNC (que algunes estructures cerebrals adquireixin un patró masculí), i en conseqüència que es masculinitzi la conducta.
En absència de testosterona es desenvolupen els òrgans sexuals femenins. Es feminitzarà i es desmasculinitzara el SNC i es feminitzarà la conducta.
Individus amb sexe genètic amb presencia de testosterona provoca que tinguin conductes masculines.
Dimorfisme cerebral anatòmic en humans? S’han vist algunes diferencies:    Lleuger dimorfisme en nuclis hipotalàmics (lligat a funcions reproductives i sexuals?) Regió posterior cos callós més gran, esta formada per més axons, en dones. (?) Major activitat metabòlica basal en zones temporals (homes) versus circumvolució cingulada (dones).
** en alguns estudis s’han comprovat però en d’altres no.
Exemple de com es produeixen aquests canvis: El nucli esta més desenvolupat en homes que en dones, degut a la presencia de testosterona.
Hi ha també dimorfisme cerebral funcional en humans?  Dones: Major velocitat perceptiva, fluïdesa verbal, càlcul matemàtic, empatia...
 Homes: Més facilitat per a la representació mental tridimensional, habilitats motores de punteria, raonament matemàtic, agressivitat...
** aquestes diferencies estan lligades a l’educació o a diferencies biològiques? Es molt difícil de determinar, però hi ha dades que suggereixen que algunes diferencies podrien tenir base biològica.
Exemples:  Major activitat metabòlica basal en zones temporals en homes  aquestes zones estan relacionades amb la orientació especial.
Per això en general els homes puntuacions millors en tasques viso-espacials (amb implicació del lòbul temporal).
 Dones major tamany cos callós; homes major lateralització. Els homes tenen un cos callós mes petit i això sembla indicar que la lateralització es mes gran.
Amb això s’ha vist que les dones recuperen millor la paraula després de lesions en àrees del llenguatge (funció molt lateralitzada).
 Identitat sexual: Hi ha un nucli que es més gran en homes heterosexuals que en dones heterosexuals.
En homes homosexuals aquest nucli es semblant de tamany al de homes heterosexuals.
En els homes transsexuals que se senten dones aquest nucli es semblant al que correspon a les dones heterosexuals.
4. DEGENERACIO I REGENERACIO DE TEIXIT NERVIOS Causes de la degeneració:   Mecàniques: Aixafament, seccionament d’axons, traumatismes cranioencefàlics...
Accident cerebrovascular (ictus): poden ser:  Hemorràgics Alteració del reg sanguini a una regió cerebral  Isquèmics Hemorràgic: la sang surt per un costat de vas sanguini. Si aquest vas es trenca provocarà que la sang pressioni el cervell.
A mes a mes si provoca que no arribi oxigen al cervell es produirà mort neuronal.
Isquèmics: Tenen lloc quan no arriba suficient sang al cervell degut a diferents problemes (ex. trombus, embòlia, arteriosclerosi). Al no arribar sang es produirà la mort de neurones.
    Malalties neurodegeratives: (Alzheimer, corea de Hungtington..etc) Tumor ( al créixer el tumor pressiona a la resta del cervell i provoca la mort neuronal).
Trastorns desmielinitzants Infeccions cerebrals (encefalitis).
Que li passa a una neurona quan ha patit una lesió?  Quan la lesió afecta al soma la neurona mor.
 Si la lesió afecta a l’axó es produeix una degeneració de la part distal de l’axó.
Pel que fa al soma, el con axonic s’aparta de l’inici de l’axó i augmenta la síntesi d’ARN i de proteïnes. Aquestes proteïnes serviran per intentar regenerar l’axó.
En cas de que l’axó es regeneri i estableixi una bona sinapsis la neurona podrà sobreviure.
Si no sobreviu aleshores es produirà una degeneració retrògrada  hi haurà una degeneració del lloc on s’ha produït la lesió (segment proximal de l’axó)i després del soma  la neurona morirà.
També pot passar que hi hagi una degeneració transneuronal o mort neuronal secundaria  mort d’una neurona com a conseqüència de que n’ha mort una altra.
Regeneració:   En el SNP hi haurà regeneració de l’axó.
En el SNC no.
  Creixement de brots axònics Les cèl·lules de Schwann fan de guia i alliberen factors neurotrofics i quimiotròpics que estimulen el creixement.
 Si el grau de lesió no és molt important (per exemple, els axons estan seccionats, però les cèl·lules de Schwann i la resta de cobertes del nervi estan relativament intactes), els axons poden regenerar-se.
 SNP  Els axons estan agrupats formant nervis (format per paquets d’axons).
Endoneuro  tub que envolta l’axó.
Quan es produeix una lesió al SNP, comença a degenerar el tros d’axó que queda separat (segment distal) i les restes son eliminades pels macròfags. Al cap d’uns dies després de la lesió, del segment de l’axó en surten uns brots axònics que permetran la regeneració de l’axó.
El creixement d’aquest axó esta estimulat per les cèl·lules de Schwann  cèl·lules que s’han conservat després de la lesió. Aquestes proliferen i començaran a alliberar factors quimiotrofics (estimulen el creixement de l’axó) i neurotrofics (estimulen la supervivència de l’axó). Aquests factors estimularan el creixement de l’axó fins que aquest arribi a les cèl·lules diana que li pertoquin.
**això serà possible en el cas que la lesió no sigui massa greu.
Si el grau de lesió no és molt important (per exemple, els axons estan seccionats, però les cèl·lules de Schwann i la resta de cobertes del nervi estan relativament intactes), els axons poden regenerar-se.
Fins a quin punt serà funcional aquest axó?  Si la lesió a seccionat el nervi però la cobertura de l’endoneuro estan intactes els axons poden créixer per dins l’endoneuro que li correspon, correctament.
 Si l’endoneuro ha estat seccionat, podria donar lloc a que els axons que regeneren s’equivoquin i regenerin dins un endoneuro equivocat.
 Si ha quedat molta separació entre els dos extrems de l’endoneuro, els axons al no trobar l’altre, podrien tornar a l’inicial i es formaria un embolic d’axons que es molt dolorós.
 Els axons malgrat regenerin no sempre aconsegueixen establir sinapsis funcionals (restablir la funció).
 Generalment la recuperació funcional no es total (p.ex l’axó es més prim)  SNC:   En el cas dels invertebrats i vertebrats inferiors si que hi ha regeneració d’axons  Regeneració precisa i funcional.
En els vertebrats superiors  no hi ha regeneració. Si que s’observen uns primers brots axonics, però pocs dies després aquests degeneren, no prospera la regeneració.
Per què hi ha aquesta diferencia entre el SNP i el SNC? No es un problema de la neurona, és un problema de l’entorn en que es troba la neurona.
No hi ha diferències intrínseques en les neurones (neurones del SNP posades en SNC no regeneren i neurones del SNC posades al SNP sí) En el SNP les cèl·lules de Schwann:   Fan de guia a l’axó en creixement Alliberen factors neurotròfics i quimiotròpics que estimulen el creixement i supervivència ** les cèl·lules de Schwann creen un entorn favorable per a la regeneració de l’axó.
En el SNC un cop s’ha produït una lesió les restes de l’axó son eliminades per macròfags (cèl·lules de micròglia i astròcits). A més els astròcits quan es produeix una lesió formen una mena de cicatriu (cicatriu glial). Aquesta cicatriu s’interposa en el creixement dels axons, impedeix que l’axó pugui créixer correctament cap a la cèl·lula diana.
En el SNC:   Astròcits fagociten i fan una “cicatriu” (gliosi) que separa neurones que abans estaven connectades i que per tant és difícil reconnectar.
Oligodendròcits bloquegen la regeneració alliberant factors inhibidors del creixement axonal. Alliberen substancies que inhibeixen el creixement de l’axó.
** d’aquesta manera l’entorn que hi ha en el SNC no afavoreix a la regeneració dels axons que han estat lesionats.
Perquè no passa això en el desenvolupament? Durant el desenvolupament s’alliberen moltes substancies que afavoreixen el creixement dels axons i que els guien per a trobar el camí. Els axons no mielinitzats creixen i retrauen en resposta a senyals guia.
En cervell madur, la capa de mielina impedeix el creixement de brots colaterals aberrants i els astròcits secreten substàncies que limiten la plasticitat estructural.
Conclusió: malgrat no hi ha regeneració si que hi ha una certa recuperació funcional.
Bàsicament sembla tenir lloc degut a que altres regions cerebrals assumeixen la funció perduda.
Aquesta recuperació funcional te lloc per una certa reorganització sinàptica: La neurona que ha deixat de rebre informació comença a alliberar factors Q els quals estimulen el creixement de colaterals des de neurones que no estan danyades, i aquestes colaterals poden acabar establint sinapsis sobre aquesta neurona.
 Aquesta reorganització sinàptica que es produeix es mes fàcil que es produeixi en persones joves.
 La recuperació funcional es millor si la lesió no ha estat de cop sinó que la mort neuronal s’ha produït de forma progressiva.
A més: Aquesta recuperació funcional es possible que hi contribueixi la neurogenesi adulta. Aquesta neurogensi seria molt limitada i no permetria la regernacio del teixit que s’ha mort.
Estratègies per a potenciar la recuperació:  La millor és la rehabilitació juntament amb un augment de l’estimulació sensorial, que poden facilitar la recuperació funcional propiciant que arres no afectades assumeixin parcialment la funció perduda.
Altres estratègies experimentals:  Transplantament neuronal: o De teixit de medul·la suprarenal (mateixos problemes per créixer que axons de SNC).
S’ha fet per exemple per tractar malaltia parkinson. S’ha intentat si trasplantant teixit de la medul•la suprarenal es poden reduir aquestes funcions motores.
o De teixit embrionari (més capacitat de fer créixer axons a llarga distància i establir sinapsis per a sobreviure).
Si durant el desenvolupament els axons creixen, si trasplantem teixit embrionari al SN adult, aquest podria organitzar-se i tornar a establir sinapsis i per tant regenerar la regió danyada.
 Transplantament glials: generalment per a augmentat la disponibilitat de factors tròfics per a guiar els axons en la regeneració.
Experiment: Tractament: Empelts de cèl·lules de Schwann i de glia embolcallant (cast. “glia envolvente”, cèl·lules que formen la mielina del nervi olfactori) per propiciar la regeneració de fascicles del SNC. Es va veure que aquests empelts afavorien a la regeneració.
Resultat: Els fascicles medul·lars lesionats es regeneren i els animals paraplègics recuperen una part dels moviments i de les capacitats sensorials.
 Tractament amb cèl·lules mare: Cèl·lules mare: cèl·lules no diferenciades que conserven la capacitat de diferenciar-se en altres tipus cel·lulars. MIRAR PPT EXEMPLE I PROCEDIMENT.
...