APG- Introduccion y daño celular (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad de Zaragoza
Grado Veterinaria - 3º curso
Asignatura anatomia patologica general
Año del apunte 2015
Páginas 14
Fecha de subida 22/09/2017
Descargas 0
Subido por

Descripción

Apuntes completos de los bloques I y II sobre la Introducción y el Daño celular de la asignatura Anatomía patológica general (APG) de Veterinaria de Zaragoza.

Vista previa del texto

Anatomía Patológica General Bloque I: Introducción Tema 1 – 2: Conceptos Generales INTRODUCCIÓN T.1-2 CONCEPTOS GENERALES CONCEPTOS - Salud: Estado en que el que un organismo vivo ejerce normalmente todas sus funciones.
- Enfermedad:   - Falta de salud de un individuo, bien sea física, mental o socialmente.
Es el efecto originado por cualquier agente capaz de sobrepasar la capacidad de adaptación de las células y tejidos, provocando trastornos de los procesos vitales del organismo.
Patología: Ciencia que estudia la enfermedad, y consta de dos ramas principales.
 Fisiopatología: Rama de la patología que estudia los trastornos funcionales.
 Anatomía patológica: Rama de la patología que estudia los aspectos morfológicos de la enfermedad.
Si hay lesión anatómica, lo más seguro es que exista también trastorno funcional, y viceversa, pero siempre predomina o destaca uno de los dos.
- Lesión: Cambios morfológicos en órganos, tejidos, células y fluidos del organismo. Cualquier modificación de lo normal.
 Lesiones macroscópicas (MA).
 Lesiones microscópicas (MO).
- Patólogo: Persona cuya finalidad es identificar la causa de la muerte, es decir, es la encargada de identificar, denominar e interpretar las lesiones existentes en órganos y tejidos, para:   Diagnosticar la enfermedad, y con ello la etiología.
Complementar con las pruebas laboratoriales necesarias porque:    Diferentes agentes pueden causar lesiones similares.
Agentes muy potentes, que provocan muerte súbita, dejan lesiones muy sutiles.
Enfermedades largas causan procesos secundarios, que enmascaran la lesión principal.
- Etiología: Causa de la enfermedad, el agente patógeno. Ej.: Virus, bacterias, carencias… - Patogenia: Acontecimientos o modificaciones dinámicas que ocurren en las células y tejidos en respuesta a un agente patógeno, desde el contacto inicial hasta el desenlace de la enfermedad.
- Cuadro clínico: Trastornos funcionales que se presentan en el animal vivo asociado a las lesiones. Son los síntomas y signos clínicos.
MÉTODOS DE ESTUDIO DE LA ANATOMÍA PATOLÓGICA MÉTODOS ANTEMORTEM - Citología o citodiagnóstico: Obtención y examen microscópico de células con finalidad diagnóstica. La muestra se obtiene por raspado en piel, punción de líquido o semilíquido, hisopo…, se realiza un frotis y se tiñe para ver células sueltas. Tiene como ventaja que es un método sencillo y rápido, además de poco traumático, aunque tiene el inconveniente de que es poco eficaz.
- Biopsia: Estudio macro y microscópico del fragmento de tejido extraído de un animal vivo, con una estructura tisular determinada, con finalidad diagnóstica. Se extrae con trocar (jeringa de 5 – 8 mm de diámetro), bisturí, tijera…, siendo un método más traumático.
Según como sea la muestra, se puede realizar un estudio macro y microscópico. Su ventaja es que es un método más eficaz, pero con el inconveniente de que es más elaborado y lento.
MÉTODOS POSTMORTEM - Examen macroscópico de piezas de matadero: Estudio macroscópico de la canal del animal y de sus vísceras, con el fin de establecer si son aptas para el consumo humano.
Necropsia (autopsia): Apertura sistémica y observación minuciosa del cadáver de un animal con finalidad diagnóstica.
1 Necropsia Sus objetivos son determinar la - causa de la muerte del animal y orientar diagnósticos complementarios. Entre sus aplicaciones, están: Clínica de pequeños animales: Comprobar si el diagnóstico clínico era correcto.
Explotaciones ganaderas: Tratamiento y control del resto de animales.
Investigación: Conocimiento de la enfermedad.
Imperativo legal y seguros.
Tras la muerte del animal, debe realizarse la necropsia lo antes posible, para evitar que otras modificaciones postmortem (autolisis, descomposición…) enmascaren las lesiones que han provocado la muerte. Uno de los factores que más altera el cadáver, y más rá pido, es el calor, por lo que hay que conservar muy bien el cuerpo si va a haber demora en la necropsia: - 1 – 2 días: Refrigerar el cadáver.
2 – 3 días: Congelar. Sobre todo en pequeños animales (en grandes en más difícil). Hay que tener en cuenta el tiempo de congelación y descongelación, porque también puede haber alteraciones, sobre todo en la sangre.
También hay que tener en cuenta que la eutanasia está permitida en veterinaria, pero siempre con ciertas condiciones.
Las - medidas de seguridad aplicables a la hora de realizar una necropsia son estrictas: Utilizar el EPI (equipo de protección individual): Bata o mono, botas de caña alta, guantes de nitrilo y gafas de protección.
No comer, beber o fumar en la sala de necropsias.
Limpiar y desinfectar el material.
Eliminación adecuada de los residuos y del cadáver.
Los conocimientos necesarios para realizar una necropsia son: - Anatomía: Aspecto y localización normal de los órganos. Hay que conocer lo normal, para identificar lo patológico.
Técnica de necropsia: Existen múltiples protocolos de necropsia. Todos son buenos si se conocen y se aplican bien.
Anatomía patológica: Lesiones que pueden presentar los órganos.
Ser buen observador.
Material de necropsia - Material para eutanasia: Barbitúrico, jeringuilla y aguja.
Equipo de disección:    - Tijeras y pinzas de 14 – 20 cm.
Serrucho y tijeras de podar de 1 o 2 manos.
Equipo para recogida de muestras para histopatología:    - Cuchillo afilado y de acero.
Formaldehído al 10% (1 parte de formol y 9 partes de agua o SF).
Botes de plástico con cierre hermético y boca ancha.
Cinta de pintor, lápiz o rotulador permanente.
Equipo para envío de muestras:   Cajas para transporte.
Acumuladores de frío.
Obtención de muestras para histopatología - Llenar el bote hasta la mitad con fijador.
 - Recoger muestras de los tejidos lesionados.
- No aplastar los tejidos. Se extraen: Recoger muestras de todos los órganos vitales, aunque no estén lesionados.
Muestras de menos de 2 cm de espesor. Si fueran mayores, se descompondrían antes de que el formol terminara de actuar, porque penetra lento.
  - 2 Los botes son de plástico, porque de cristal se rompen, de cierre hermético y de boca ancha. Al fijarse la muestra, se endurece, y para realizar el examen hay que sacar la muestra del bote. Si fueran de boca estrecha, habría que romper el bote para sacar la muestra.
Órganos sólidos: Cuchillo.
Órganos huecos: Tijera, para tener todas las capas.
Fijar inmediatamente, para evitar la descomposición.
Identificar bien la muestra.
Enviar siempre las muestras acompañadas de un informe clínico.
Anatomía Patológica General Bloque I: Introducción Tema 1 – 2: Conceptos Generales LESIONES CLASIFICACIÓN - Especificidad:  Inespecífica: Aspecto semejante en diferentes enfermedades o etiologías.
 - Cronológica:  Sobreaguda: Desarrollo en horas.
   - Específicas: Con causa y características concretas, pudiendo realizar un diagnóstico etiológico. Son las mínimas.
Aguda: Tiempo breve, en días.
Subaguda: Instauración más lenta, en más días o una semana.
Crónica: Desarrollo en tiempo prolongado, en semanas, meses o años.
Anatomopatológica:     Necrosis.
Depósitos patológicos: Agua, glucógeno, lípidos, proteínas, minerales, pigmentos… Trastornos circulatorios: Hiperemia, edema, hemorragia, isquemia, trombosis, embolia, infarto… Inflamaciones:  Serosa, fibrinosa, catarral, purulenta.
 Hemorrágica, necrótica, gangrenosa.
 Linfoplasmocitaria, granulomatosa.
 Alteraciones del desarrollo.
 Neoplasias.
DESCRIPCIÓN - Macroscópica:   Localización: Órgano y parte del órgano (izdo/dcho, craneal/caudal, dorsal/ventral).
Forma: Ovalada, redonda, cónica, plana, fusiforme, nodular, tubular, tortuosa, acordonada, discoide, en cuña, laminada, arracimada…  Tamaño: Utilizar unidades internacionales de medida. No comparar con objetos ni usar términos ambiguos, como grande o pequeño.
  Color: Utilizar colores primarios, añadiendo un calificativo (claro, oscuro, pálido, mate, brillante, moteado, rayado…).
        - Consistencia: En relación al órgano normal (más blando, menos firme, más duro…) o por sí solo (friable, viscosa, gelatinosa, crepitante, cremosa, granular, seca, fibrosa, espesa, arenosa…).
Superficie de sección o corte: Al cortar la lesión (húmeda, seca, color similar o diferente al de superficie, sale líquido o no…).
Delimitación o demarcación: Bien o mal definida.
Volumen o resalte: Plana, deprimida, elevada, prominente.
Aspecto de la superficie: Ulcerado, erosionado, picado, liso, rugoso, velloso, escamoso, membranoso… Olor: Se valora cuando es desagradable, aunque es difícil de describir. Olor a cebolla, sidra, mantequilla rancia… Extensión: Porcentaje de órgano o tejido afectado.
Cantidad de lesiones: Decir el número aproximado (10 – 15, cientos…), pero no utilizar términos como varios, pocos, muchos… Distribución: Focal, multifocal, coalescente (varios focos que se han unido), difusa, segmental… Microscópica: Es muy importante.
   Aspecto de la estructura o arquitectura tisular.
Aspecto de las células: Núcleo y citoplasma.
Aspecto del tejido intercelular.
DENOMINACIÓN El nombre incluir: - Raíz o el nombre del órgano donde se encuentra: Nefro, hepato… - Clase de lesión: Con sufijos como –osis (acumulativo, degeneración), -itis (inflamación), -oma (tumor)… - Tipo de lesión: Hialina, fibrinosa… También pueden añadirse descriptores o moduladores, como la extensión (total, difusa, focal…), la intensidad o gravedad (leve, moderada, grave) o la antigüedad de la lesión (aguda, subaguda, crónica).
Se pueden añadir más características para describir la lesión, y hay que tener en cuenta que hay varias formas de denominar una misma lesión. Algunos ejemplos son: - Nefrosis amiloide o Amiloidosis renal.
Enteritis catarral crónica.
3 4 Anatomía Patológica General Bloque II: Daño Celular Tema 3: Adaptación, Daño y Muerte Celular DAÑO CELULAR T.3 ADAPTACIÓN, DAÑO Y MUERTE CELULAR DAÑO CELULAR El daño celular generado depende de: - Tipo de agente o estímulo:  Intensidad o patogenicidad: Se necesitarán pocos agentes si son muy patógenos, y muchos agentes si son poco patógenos.
 Dosis y tiempo de actuación del agente.
- Tipo de célula afectada:  Grado de diferenciación de la célula: Aquellas que estén muy diferenciadas, como las cardiacas, son menos resistentes que aquellas células que estén poco diferenciadas, como las del tejido conjuntivo.
  Capacidad de adaptación de la célula.
Vascularización, estado de nutrición… CAUSAS DE DAÑO CELULAR - Agentes físicos:     - -  Pesticidas o plaguicidas: Son sustancias químicas tóxicas que están en el ambiente por acción del hombre. Herbicidas, insecticidas, acaricidas, fungicidas, molusquicidas, rodenticidas…     Toxinas animales: Son sustancias de defensa de algunos animales, como arañas, abejas, avispas, serpientes, peces y anfibios.
Toxinas microbianas: Bacterianas y fúngicas.
Fármacos: Antibióticos, sulfonaminas… Tóxicos endógenos: Sustancias endógenas que son toxicas cuando están en exceso, como la sal, glucosa, urea, cuerpos cetónicos… Agentes infecciosos: Todos pueden producir lesión.
    Acelulares: Virus, priones.
Procariotas: Rickettsia, Mycoplasma, Clamidia, bacterias… Eucariotas: Hongos, algas, protozoos.
Parásitos pluricelulares o metazoos: Cestodos, nematodos, trematodos e insectos.
Reacciones inmunes o inflamatorias: Cuando estas respuestas son desproporcionadas, tanto en exceso como en defecto, o indeseadas produce efectos perjudiciales, pudiendo llegar a ser más grave la respuesta del organismo que el propio agente que la provoca.
Reacciones de hipersensibilidad.
Enfermedades autoinmunes.
Desequilibrios nutricionales: Se observa sobre todo en grupos de animales que son alimentados de la misma forma. En grandes animales son más comunes los problemas por defecto en nutrientes, mientras que en los animales de compañía es más habitual que se produzcan por exceso.
Deficiencia: Dieta proteocalórica, relación vitaminas/minerales, agua… Excesos: Tanto cualitativos como cuantitativos.
Defectos genéticos: Son más complicados y se dan en las primeras fases de la vida.
 Aumento o disminución del número de cromosomas.
  - Tóxicos medioambientales:  Metales: Plomo, cobre, arsénico, selenio, mercurio…  Nitratos, nitritos, oxalatos, ácido cianhídrico, benceno… Tóxicos vegetales: Los animales suelen esquivar esas plantas, pero si no tienen otra cosa para comer, se las comerán.
Alcaloides, esteroides, glucosidas, tiaminasas, pigmentos fotosensibilizantes…   - Traumas mecánicos directos: Incisiones o desgarros, laceraciones, abrasiones, contusiones o magulladuras.
   - Radiaciones: Electromagnéticas e ionizantes.
Traumas eléctricos:  Electricidad: Según el tipo de corriente y el voltaje.
 Rayos. Son de corta duración, pero muy potentes.
Agentes químicos, drogas y toxinas: Pueden ser tanto sustancias exógenas como endógenas.
 - Traumas térmicos: Ambos extremos de Tª son perjudiciales.
 Hipertermia o quemaduras.
 Hipotermia o congelación.
Deficiencias enzimáticas: Metabolopatías congénitas.
Defectos estructurales: Fibrosis quísticas… Envejecimiento: Las células van perdiendo funciones y se va acumulando daño celular durante la vida del individuo. Esto produce una disminución de la capacidad de las células para mantener la homeostasis y adaptarse a estímulos nocivos.
5 MECANISMOS DE DAÑO CELULAR Los mecanismos patogénicos más habituales están muy relacionados entre sí, de modo que si falla uno de ellos, se produce un fallo en cadena pasando por los demás mecanismos.
Hipoxia o deficiencia de oxígeno Es el mecanismo más frecuente de daño celular y es consecutiva a: Isquemia: Insuficiencia de flujo arterial.
Estasis sanguínea: Reducción del drenaje venoso, por lo que la sangre venosa se acumula y la arterial oxigenada no puede entrar.
Descenso en la captación de O2 por la sangre : Alteración del tejido pulmonar o neumonía.
Descenso de la capacidad transportadora de O2 por la sangre :  Anemia: Reducción del número de hematíes.
 Reducción de la cantidad de hemoglobina.
 Alteración de la hemoglobina: Por nitratos, nitritos o CO.
Como consecuencia de la hipoxia, se produce un descenso de oxígeno, por lo que se reduce considerablemente la producción de energía celular y todos los mecanismos orgánicos se desequilibran.
- Lesión mitocondrial La etiología es diversa: - Acción directa: Ciertos tóxicos, como el cianuro, que actúa directamente sobre las mitocondrias.
Acción indirecta:   Incremento del Ca++ citosólico, que daña la mitocondria.
Radicales libres.
El efecto de una lesión en las mitocondrias es que se produce la formación de canales en la membrana mitocondrial, por donde se capta mucho líquido citosólico, provocando la tumefacción mitocondrial y un daño irreversible.
Como consecuencia de esta lesión, se produce un descenso en la producción de ATP.
Agotamiento de ATP El agotamiento del ATP se asocia a la lesión mitocondrial, producida por hipoxia, isquemia, daño químico… La célula se queda - sin fuente de energía, por lo que todos los mecanismos que consumen energía comienzan a fallar: Bloqueo de la bomba de Na+ de la membrana plasmática: Produce una tumefacción celular, del RE, de las mitocondrias… Acúmulo de Ca++ intracelular.
Activación de la glicólisis anaerobia: Se produce una acidosis intracelular, liberando cuerpos cetónicos.
Separación de los ribosomas del RER y disociación de los polisomas: Al quedar libres, son poco activos, por lo que desciende la síntesis de proteínas.
Acúmulo de calcio intracelular En condiciones normales, el Ca++ en el citosol es 10.000 veces menor que en las mitocondrias, RE y extracelular. Cuando hay lesiones en la membrana plasmática, isquemia o actúan algunas toxinas, el calcio citosólico aumenta, con la siguiente patogenia: - Alteración de la membrana plasmática: Entrada de calcio.
Alteración de la membrana mitocondrial o reticular: Sale el calcio al citosol.
La consecuencia de este acumulo de calcio en el citosol es la endonucleasas…, que realizan una degradación indiscriminada de la célula.
activación enzimática, como ATPasas, fosfolipasas, proteasas, Defectos en la permeabilidad de membranas La etiología de estos defectos es muy diversa: - Acción directa: Agente físicos, químicos, toxinas, virus, radicales libres, complemento, perforinas… Acción indirecta: Agotamiento del ATP, activación de fosfolipasas y proteasas.
La consecuencia es que se altera la concentración de H 2O, Ca++ y otras sustancias celulares, por lo que se altera la actividad metabólica normal de la célula.
Acumulación de radicales libres de oxígeno Los radicales libres de oxígeno (OH+, O2–, H2O2) se producen por agentes químicos, radiación, inflamación, hipoxia, envejecimiento, actividad de células fagocíticas… Son elementos químicos muy inestables y reactivos, que causan: - Peroxidación de los lípidos de las membranas.
proteínas, causando su degradación o inactivación.
Fragmentación del DNA, causando muerte celular o neoplasias.
Peroxidación de Su tiempo de vida media es muy corto y se degradan con facilidad, además de que existen diversos mecanismos que los inactivan antes: - 6 Antioxidantes: Vitamina A, vitamina C, vitamina E y Glutation.
Proteínas transportadoras: Se asocian a ellos y los inactivan. Ceruloplasmina, transferrina, lactoferrina, ferritina… Enzimas: Los inactivan específicamente. GSH (OH +), SOD (O2–) y catalasa (H2O2).
Anatomía Patológica General Bloque II: Daño Celular Tema 3: Adaptación, Daño y Muerte Celular ADAPTACIÓN VS. DAÑO CELULAR Las células son muy maleables y adaptables.
La homeostasis es el estado en que las células son capaces de mantener su estructura y función adaptadas a sus necesidades fisiológicas, es decir, es un equilibrio entre morfología y funcionalidad.
Las células sufren ajustes continuados para adecuarse a: - Cambios en la demanda funcional o en su ambiente: Agresiones extracelulares: Adaptaciones fisiológicas.
Adaptaciones patológicas.
Cuando se supera la capacidad de adaptación de la célula, se produce el daño celular, que puede ser: - Agresión leve o transitoria: Daño celular reversible. Cuando cesa la acción del agente causal, la célula vuelve a su estado normal.
Daño celular irreversible, con la consiguiente muerte celular.
Agresión intensa y/o persistente: TIPOS DE DAÑO CELULAR DAÑO CELULAR REVERSIBLE Tumefacción Es la forma más inicial y universal de respuesta celular ante agresiones leves. Consiste en el hinchamiento por un acúmulo excesivo de líquido en el interior celular, que será reversible siempre y cuando cese la causa.
La patogenia consiste en que, por agotamiento de ATP o por una lesión en la membrana plasmática, se acumula Na en el interior que atrae agua al citosol. Con esto, la célula solo aumenta de tamaño, pero si sigue entrando agua se acaba acumulando también en el RE y en las mitocondrias, produciendo el daño celular.
Cambio graso o degeneración grasa Las inclusiones lipídicas celulares se acumulan por diversas causas, como hipoxia, químicos o tóxicos, desequilibrios nutricionales (exceso de grasas, carencia de proteínas)… Los órganos más afectados son los órganos vitales, como el hígado, miocardio, epitelio tubular renal… En el microscopio, se observan vacuolas de grasa en el citoplasma de las células.
DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE Un daño celular irreversible siempre lleva a la muerte celular, habiendo dos patrones de muerte celular: - Muerte celular programada o Apoptosis: Puede ser fisiológica o patológica.
- Muerte celular accidental o Necrosis: Siempre es patológica.
APOPTOSIS Es la autodestrucción o suicidio celular, y está intracelularmente programada. Es un proceso rápido, de unas 2 – 4 horas de duración, que se activa y regula mediante reacciones enzimáticas en cadena.
El aspecto macroscópico no se modifica, ya que solo hay destrucción de células aisladas o en pequeños grupos. Sin embargo, microscópicamente si se observan cambios en la célula: - - Retracción celular.
Citoplasma escaso y condensado.
Procesos en el núcleo:    Picnosis: Núcleo pequeño y cromatina muy concentrada e irregular.
Cariorrexis: Se fragmenta el núcleo.
Cariolisis: Lisis del núcleo.
Formación de cuerpos apoptóticos.
Fagocitosis de los cuerpos apoptóticos.
Membrana celular conservada, por lo que hay ausencia de reacción inflamatoria.
Mecanismos o vías de activación de la apoptosis - Vía extrínseca: El TNF (Factor de necrosis tumoral) o el L-FAS (Ligando-FAS) se unen a sus receptores específicos en la membrana plasmática de la célula, produciendo la activación en cadena de las caspasas.
- Vía intrínseca o mitocondrial: La carencia de factores de crecimiento, normalmente hormonas, produce el bloqueo de la transcripción de los genes anti-apoptosis. Esto hace que haya una ausencia de las proteínas BCL-2 y BCL-X, que provoca la salida del citocromo C al citosol, activando las caspasas.
Una vez se han activado las caspasas, el mecanismo es el mismo en las dos vías de activación. Las caspasas producen la activación de las endonucleasas, que provocan la lisis del DNA y, finalmente, la muerte celular.
7 Presentación - Condiciones fisiológicas: - Diferenciación celular durante el desarrollo embrionario, renovación de las células lábiles y estables (hematíes), involución fisiológica de algunos tejidos (ovario, mama, timo), desactivación de las respuestas inmunes cuando se elimina el agente.
Condiciones patológicas:   Agentes exógenos: Radicales libres, toxinas, radiaciones, algunos virus (en células linfoides).
Agentes endógenos:  Células T y NK: Afectan a células tumorales o infectadas por virus.
 Mediadores químicos de la inflamación (TNF o L-FAS), hormonas, oncogenes, carencia de GFs (factores de crecimiento)… Significación o importancia La apoptosis es un mecanismo muy importante para el control del desarrollo y el crecimiento. Si hay una mala regulación de este método de muerte celular controlado se producen patologías muy diversas: - Por defecto o bloqueo de la apoptosis:   Tumores: Las células se multiplican, pero las viejas no se eliminan. Ej.: Algunos linfomas.
  En neuronas. Ej.: Alzheimer o Parkinson.
Autoinmunidad. Ej.: Lupus eritematoso.
Por exceso o activación de la apoptosis: En linfocitos Th. Ej.: Algunos virus como el SIDA.
NECROSIS O MUERTE CELULAR ACCIDENTAL La necrosis es la muerte celular patológica de origen diverso, que supone el punto final de múltiples procesos reversibles, que acaban siendo irreversibles, como la inflamación, procesos circulatorios, tumorales… TIPOS DE NECROSIS Necrosis por coagulación Es la forma de necrosis más frecuente en los animales. Es una lesión aguda, de instauración rápida (horas o pocos días), que puede afectar a cualquier tejido, sobre todo a los órganos parenquimatosos, como el riñón, bazo, hígado… La etiología de este tipo de necrosis es la falta de riego sanguíneo, producida por: - Isquemia local continuada: Embolia (obstrucción brusca de una arteria) o infarto, shock, espasmos vasculares… - Toxinas bacterianas y fúngicas.
- Tóxicos químicos.
Su patogenia consiste en que, cuando el agente patógeno se encuentra en el tejido, se produce la coagulación de las proteínas celulares, tanto de las intracitoplasmáticas como de las intranucleares. Estas proteínas se desnaturalizan o inactivan y la célula muere, produciendo también una hidrólisis retardada, ya que también se alteran las proteínas enzimáticas.
Aspecto MA - Áreas pálidas, turbias y secas: La zona de tejido afectada se observa de un color más claro que el color normal del tejido.
Consistencia firme, frágil y quebradiza.
Zonas bien delimitadas: La zona lesionada está definida del tejido normal por una zona rojiza o negruzca debido a las hemorragias previas.
Hemorragias alrededor de las necrosis.
Si el infarto es reciente, es una lesión prominente. El infarto de miocardio es muy poco frecuente en animales.
Aspecto MO - 8 Se conserva la estructura histológica.
Límites celulares conservados.
Citoplasma eosinofílico.
Núcleos en diferentes patrones de lesión. La mayoría están en fase de cariolisis, por lo que no se ven, teniendo una imagen fantasma.
Anatomía Patológica General Bloque II: Daño Celular Tema 3: Adaptación, Daño y Muerte Celular Necrosis por licuefacción o colicuación Es una lesión aguda de instauración rápida, que muy inicialmente comienza como una necrosis por coagulación, pero hay hidrólisis muy rápida del tejido, teniendo una lesión donde el tejido inicial es más acuoso.
Los tejidos más afectados por este tipo de necrosis son aquellos tejidos con poco estroma y: - Muy ricos en parénquima o lípidos: Sistema nervioso central.
Ricos en enzimas líticas: Abscesos y páncreas.
Con lesión previa y alta cantidad de enzimas liberadas.
Su patogenia consiste en que, la célula atacada por el agente causal, normalmente la hipoxia, sufre muerte celular con una liberación o presencia excesiva de enzimas líticas, lo que produce la disolución enzimática o hidrólisis rápida del tejido, dándole un aspecto acuoso.
Aspecto MA - Cavidades mal delimitadas.
Cavidades ocupadas por fluido turbio o sucio.
Aspecto MO - Espacios o cavidades con límites irregulares.
Con material homogéneo rosáceo y restos celulares.
No se conserva la estructura histológica.
Necrosis caseosa o por caseificación Es una lesión más antigua o crónica, con un tiempo de evolución algo más largo, de semanas o meses. Su consta de: - etiología o presentación Microorganismos de difícil eliminación: Estos microorganismos son difícilmente eliminables por el organismo y crean estas lesiones. Ej.: Mycobacterium tuberculosis (TBC), Yersinia pseudotuberculosis (Pseudo TBC), Aspergillus fumigatus… Tumores de crecimiento rápido.
Lesiones con material extraño. Ej.: Astilla clavada.
La patogenia de esta lesión cosiste en que, al contacto con el agente, se produce una inflamación a donde acuden células fagocíticas que liberan enzimas para degradar al agente. Estos agentes se encuentran en células persistentes, por lo que las enzimas liberadas también degradan tejido sano de alrededor, creando la lesión.
Aspecto MA - Color más claro que el tejido de origen. Blanco – grisáceo o amarillento.
Consistencia pastosa, grumosa, blanda y quebradiza.
Área delimitada por un halo blanquecino, siendo la zona de la inflamación. Si lleva más tiempo, se produce un aislamiento de la lesión, creando una cápsula de tejido conectivo denso.
Aspecto MO - Se pierde la estructura histológica, quedando restos celulares: Restos citoplasmáticos rosas y restos nucleares como grumos azulados.
Calcificación en el interior, si es una lesión antigua. Se ven placas de minerales cálcicos.
Reacción inflamatoria alrededor y/o cápsula de tejido conjuntivo, con fibras colágenas y células.
9 Gangrenas Las gangrenas son una forma de evolución de las necrosis por coagulación. Según donde se produzca la necrosis y de las condiciones que existan, la lesión evoluciona de diferentes formas.
Gangrena Seca o Momificación Es la deshidratación y retracción del tejido que ha sufrido una necrosis por coagulación, normalmente por isquemia, de forma lenta y continuada. En esta lesión, no hay contaminación bacteriana. En el cordón umbilical de los recién nacidos, se produce de forma fisiológica.
Las zonas más afectadas por esta lesión son las zonas más distales del cuerpo, como la cola, mamas, orejas…, donde la etiopatogenia puede ser: Alcaloides: Como la ergovalina o ergotamina. Producen una vasoconstricción arteriolar periférica y no llega la sangre a las zonas distales.
- Congelación: Las zonas más distales del cuerpo son las que están más alejadas del corazón, y por tanto, menos protegidas de la temperatura. En estas zonas, con temperaturas bajas extremas, se cristaliza el agua de las células provocando lesiones capilares e isquemia. Al descongelarse, sale el líquido de los vasos y mueren las células.
Aspecto MA - - Color más oscuro: Pardo o negruzco.
Consistencia más dura, seca y apergaminada.
Menor tamaño por la retracción del tejido.
Demarcación nítida, aunque algo menos que en una necrosis por coagulación.
Gangrena húmeda Se produce cuando, en una necrosis por coagulación, actúan bacterias saprófitas al haber habido contaminación bacteriana, provocando la putrefacción del tejido. Estas bacterias son poco patógenas y se encuentran en el medio ambiente contaminando tejidos muertos y degradando cadáveres. El problema está cuando se multiplican en el tejido muerto de un animal vivo.
Los órganos más afectados son aquellos que contactan con el exterior, tanto directamente, como la piel, pulmón, boca…, como indirectamente, como el intestino, útero, mama… Aspecto MA - Consistencia blanda, pastosa, untuosa, cremosa.
Color pardo o negruzco.
Olor fétido. Las bacterias liberan gases (NH3, CH4, SH2…) al descomponer el tejido.
Delimitación incompleta, por un halo grisáceo o negruzco. No aparece cápsula como en la necrosis por caseificación.
Gangrena Gaseosa Se produce por una contaminación con bacterias anaerobias, que producen gas, en la necrosis por coagulación. Las zonas más afectadas son los músculos y el tejido subcutáneo. En estas zonas, se producen heridas punzantes que evolucionan en necrosis. Si se produce contaminación bacteriana, con bacterias anaerobias como C. perfringens o C. septicum, éstas producen gran cantidad de gas.
Aspecto MA - 10 Tejido muscular de color rojo oscuro o negro, y salida de exudado sucio o sanguinolento.
Burbujas de aire en cualquier zona.
Olor algo menos desagradable.
Anatomía Patológica General Bloque II: Daño Celular Tema 3: Adaptación, Daño y Muerte Celular Necrosis de la grasa Este tipo de lesión solo se localiza en el tejido adiposo, y hay varios tipos según su etiología y localización: - Necrosis enzimática o pancreática: Se origina por una lesión en el páncreas, con liberación de lipasas al mesenterio o epiplón. Es más frecuente en cerdos y perros.
- Necrosis traumática: Se origina por un trauma mecánico en el tejido que evoluciona en necrosis. Es muy frecuente en bovino, en la grasa del esternón por golpes continuados al comer en los comederos o en las mamas por el mal ordeño.
- Enfermedad de la grasa amarilla: Se produce en la grasa abdominal y es de origen dietético, por dietas con alto contenido de ácidos grasos insaturados o deficiencia de vitamina E, donde se observa la grasa de un color amarillento u ocre. Es más frecuente en bovino, cerdo, perro y gato.
Aspecto MA - Color blanco opaco.
Firme, seca, calcárea (tiza).
Aspecto MO - Adipocitos de límites irregulares.
Citoplasma rosáceo o azulado.
Reacción inflamatoria periférica.
EVOLUCIÓN DE LAS NECROSIS Los focos de necrosis actúan como cuerpos extraños en el organismo, con su consiguiente reacción inflamatoria. Su evolución es variable según el tamaño del foco inicial y la capacidad de multiplicación de las células afectadas. Las diferentes formas de evolución son: - Reabsorción total y regeneración. No crea secuelas.
Cicatrización.
Reabsorción parcial y cicatrización periférica. Origina demarcación o secuestro.
11 12 Anatomía Patológica General T.4 Bloque II: Daño Celular Tema 4: Adaptación Celular Crónica ADAPTACIÓN CELULAR CRÓNICA La adaptación celular crónica se produce en respuesta de las células a estímulos fisiológicos anómalos. Las lesiones que se producen están relacionadas con el crecimiento y/o diferenciación celular.
ATROFIA La atrofia consiste en una disminución importante del tamaño de la célula y del órgano del que forma parte , debido a la pérdida de masa muscular. Las células atróficas muestran una disminución de la función pero no están muertas, aunque las consecuencias funcionales son variables en función del órgano afectado y del grado de reducción.
Se trata de una deficiencia adquirida, por lo que hay que diferenciarla de: - Aplasia: Desarrollo defectuoso o ausencia congénita de un órgano o tejido.
- Hipoplasia: Desarrollo incompleto o detenido de un órgano o parte de este, por una disminución del número de células.
Algunas atrofias son fisiológicas, como la atrofia del timo en los mamíferos, la cola de los renacuajos al hacerse adultos, o la atrofia muscular tras el tratamiento de una fractura.
Aspecto MA - Menor peso y tamaño.
Consistencia gomosa o correosa.
Cápsula arrugada.
Aspecto MO - Disminución de parénquima, predominando el estroma.
Disminución del tamaño celular.
Núcleo y citoplasma condensados.
Al microscopio, pueden diferenciarse varios tipos de atrofia: - Simple: Disminución del tamaño de las células.
- Numérica: Disminución del número de células.
- Mixta: Disminución del tamaño y del número de células.
- Compensatoria: Es una atrofia numérica con proliferación ex-vacuo.
Principales causas - Caquexia: Las causas de la caquexia son diversas:    Desnutrición prolongada: Por falta de alimento, lesiones bucales que impiden ingerir alimento… Estados alterativos de la digestión y/o resorción de alimentos.
Sustracción secundaria de nutrientes: Tumores, parásitos… La patogenia de la caquexia cursa con un consumo de la grasa de reserva para obtener energía. Cuando ésta se agota, se consume la grasa de protección y se sustituye por mucopolisacáridos y agua, material gelatinoso y rosáceo, lo que provoca la atrofia serosa del tejido adiposo, la atrofia de la musculatura y la atrofia de los órganos internos.
- Presión prolongada o continuada: Por hidronefrosis, hidrocefalia, parásitos, tumores, abscesos, cicatrices… - Inactividad o denervación: Se produce la atrofia del músculo y del hueso, por ausencia prolongada de la contracción muscular por una disminución de la exigencia funcional. Ej.: Inmovilización tras una fractura, sección de médula espinal o de nervios… - Isquemia parcial: Por enfermedad oclusiva arterial, que causa atrofia numérica.
- Pérdida de la estimulación hormonal:   - Fisiológica: En folículos ováricos y endometrio en la ovulación, o en la mama y el útero tras la gestación y lactación.
Patológica: En tratamientos con corticoides, que producen carencia de ACTH, provocando atrofia adrenal.
Envejecimiento o atrofia senil: En los órganos integrados por células permanentes.
13 HIPERPLASIA E HIPERTROFIA Estos tipos de lesiones son generalmente reversibles y suelen aparecer a la vez, salvo en algunas excepciones. Cursan con un de tamaño de un órgano o tejido aumento en respuesta a un aumento en la demanda funcional o por estímulo hormonal. Algunas de estas lesiones son beneficiosas y fisiológicas.
HIPERTROFIA Es el aumento de tamaño de un órgano o tejido por el aumento de tamaño de sus células. Frecuentemente está asociada a la hiperplasia.
Algunos ejemplos de hipertrofia son: - Útero: En la gestación. Es fisiológica.
- Mama: En la lactación. Es fisiológica.
- Músculos: En perros y caballos de carreras.
- Riñón: Es unilateral, tras la pérdida (funcional o real) del otro.
- Hígado: Es difusa, tras una hepatectomía parcial.
- Tiroides: Consecutiva a una carencia de yodo.
- Cardíaca: En miocardio. Es una hipertrofia pura, ya que son células permanentes.
HIPERPLASIA Es el aumento de tamaño de un órgano o tejido por el aumento del número de sus células. Frecuentemente está asociada a la hipertrofia.
Solo se produce en las células con capacidad de división, las que son lábiles o estables. Esta lesión puede ser: - Difusa: En epitelios, útero, mama, próstata.
- Nodular: Hígado, bazo.
METAPLASIA Es la transformación o reemplazo de un tejido adulto o diferenciado en otro tipo de tejido también diferenciado.
METAPLASIA EPITELIAL O ESCAMOSA Es la sustitución de epitelio simple por epitelio estratificado plano, en respuesta a una irritación crónica. A veces, es una lesión preneoplásica, aunque suele ser reversible.
Las consecuencias indeseables de esta lesión son la disminución de la secreción mucosa y la pérdida de cilios.
Algunos ejemplos son: - Glándulas del esófago, en aves, y pelvis renal: Por carencias de vitamina A.
- Vías respiratorias: Por virus, irritaciones crónicas… - Vesícula biliar y otros conductos excretores con cálculos.
METAPLASIA ÓSEA O CARTILAGINOSA Es la sustitución de tejido conectivo fibroso por cartílago o hueso , con origen es desconocido. Algunos ejemplos son: - Metaplasia ósea de pleura, tráquea y duramadre en perros viejos.
- Metaplasia cartilaginosa del cayado de la Aorta en perros.
- Metaplasia cartilaginosa u ósea en algunos tumores: Como el tumor mixto de mama.
14 ...

Tags:
Comprar Previsualizar