TEMA 2 (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Psicología - 3º curso
Asignatura Neuropsicología
Año del apunte 2016
Páginas 9
Fecha de subida 18/06/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

NEUROᴪ BLOC II - PATOLOGIA CEREBRAL TEMA 2. TRAUMATISMES CRANEOENCEFÀLICS (TCE) Els traumatismes craneoencefàlics són molt importants deguts a la seva incidència, al món: de 54 a 60 milions de persones pateixen un cada any.
- 80% TCE lleus - TCE moderats i greu » » » 70% bona recuperació 15% mort 15% incapacitats Edats més greus: - Nens petits → caigudes - Gent gran → caigudes i atropellaments - 15-24 anys → accidents de trànsit (risc de velocitat: relació velocitat - gravetat) Avenços en medicina  + recuperació, però també moltes persones amb seqüeles cognitives i de comp.
relacionades amb la lesió cerebral.
Neuropsicologia: o o o o o Valorar les seqüeles Rehabilitació Assessorament general relacionat amb la prevenció Investigació Aspectes forenses MECANISMES LESIONALS Accident de trànsit (qualsevol cop) comporta una velocitat: molt important perquè hi ha una relació directa entre la velocitat y el dany que es sofrirà. També és important per la prevenció.
TCE: molt variat perquè en sí mateix no hi ha dos accident de trànsit iguals  tipus de lesions molt variades i combinacions de totes elles.
Tipus de lesions (dos grans tipus): 1. Obertes  penetrants - més risc, més greus: mides de seguretat per impedir l’obert 2. Tancades  la majoria són tancades - 20% de morts és per TCE tancat !!! Sempre hi ha un impacte que ve de fora però no implica necessàriament que es fracturi el crani.
!!! Impacte: sempre hi ha energia en moviment (que es rebuda pel cap) i velocitat: - Crani (sòlid)  absorbeix l’energia de manera ≠ - Cervell  desplaçament dins del crani  + velocitat → + greu MECANISMES LESIONALS Tipus de lesions Contusions Laceracions Dany axonal difús Hemorràgies Isquèmies Swelling / Edema cerebral Classificacions Primàries i secundàries Focals i difuses DANY PRIMARI Es produeix en el moment del impacte (per evitar-lo  prevenció).
CONTUSIÓ El cervell es danya perquè ha xocat amb les parets internes del crani  lesió cerebral focal  hemorràgies cerebrals (= intracerebrals o intraparenquimatoses).
Determinades per l’estructura òssia penyals temporals i penyals frontals (on es recolzen els temporals i els frontals)  contusions més típiques: frontals i temporals.
!!! Sintomatologia fronto-temporal: problemes de conducta (desinhibició) i parla.
 Normalment tenen teixits hemorràgics (contusió hemorràgiques)  Teixit danyat per l’impacte focs = sang coagulada  En funció de la zona lesionada esdevenen diferents afectacions.
Si la persona sobreviu, al llarg del temps es donen canvis en el cervell: la sang desapareix i el teixit més danyat (mort - molt lesionat) es fagocitat  espai ocupat per LCR (en la contusió  falta de teixit).
Exemples: CONTUSIÓ FRONTAL - RM en T2 coronal molt anterior (davant) - Lesió bilateral amb canvi comportamental CONTUSIÓ TEMPORAL - RM en T2 horitzontal → contusió hiperintensa !!! Lesió focal  punt determinat amb un volum concret (es poden mesurar) Mecanisme de cop-contracop: teixit danyat en un cop (Ecinètica) no sempre està on s’ha rebut, sinó en el costat contrari (contracop: es produeix al desplaçar-se el cervell sempre que el cop tingui suficient potència).
Dany extern no sempre és tan important, depèn amb el que rebis el cop. I no sempre on es té la ferida externa és on es té la contusió.
LACERACIONS El dany també afecta a les meninges  hi ha alguna cosa que ha danyat per fricció amb el teixit del cerebral.
 Dany focal  Hi ha una fractura del crani.
 En la zona en que s’ha rebut l’impacte, es fractura el crani i es lesiona el teixit cerebral (pel propi crani o per un objecte extern.
 La obertura pot produir que el propi teixit cerebral sobresurti de l’interior del crani.
DANY AXONAL DIFÚS Ruptura dels axons (SB) del cervell que succeeix en el moment del impacte. És un dany centrípet, és a dir, de fora cap a dins i quant més greu  més al centre afecta.
Substància blanca  composta per fibres d’axons.
 Depeent de l’acceleració-desacceleració (quant més de cop  + greu) i de la rotació (quant més imp.  + probabilitat de rotura)  relacionat directament amb els aspectes mecànics dels accidents  Si es produeixen moltes rotures: molta probabilitat de mort en el moment del impacte o entrada en coma (espontani, en el moment de l’accident, sense lesions focals)  Més lleu  commoció cerebral: les fibres no s’han trencat, han quedat afectades però tornen a funcionar.
!!! Afectació difusa: desperdigat per diferents llocs (afectament dels axons de la SB).
» Repercusions - Atenció (concentració) - Velocitat de processament (alentiment) - Memòria - Funcions executives » Pèrdua consciència / coma / mort Molt important en nens perquè tenen tot el procés de maduració per davant.
Problema: no fàcilment reconeixible en neuroimatge perquè les fibres segueixen allà encara que trencades.
- Triga bastant a que els factors degenerin (desapareixin) - La sintomatologia és el que porta a diagnosticar el dany axonal difús - Aparició de petèquies (hemorràgies molt petites per la ruptura de vasos molt petits en el moment del trencament dels axons) › Indicatius de dany axonal difús › Quan els axons es fracturen també es fracturen petits vasos (depenent de la localització) pel mateix mecanisme pel que s’han trencat les fibres.
!!! Després de l’impacte  axonomia demorada: ruptura d’axons o danyats desprès de l’accident  canvi en el dany cerebral (demorat), és a dir, canvis fisiològics de les cèl·lules  cascada d’aconteixements  empitjorament.
DANY SECUNDARI Complicacions a posteriori de l’impacte.
HEMORRÀGIES HEMORRÀGIES EXTRACEREBRALS - EXTRAPARENQUIMATOSES: en les meninges ( dany secundari focal).
» Meninges: o Duramare → membrana + rígida i forta, dona consistència al cervell i està enganxada al crani  Espai subdural o Aracnoïdes  Espai subaracnoïdeu: per on circula el LCF o Piamare → més a prop del teixit cerebral (l’envolta) » HEMORRÀGIES EXTRAPARENQUIMATOSES: compressió!!! sobre el volum cerebral que pot arribar a portar a la mort. El volum de la sang competeix amb el teixit cerebral  ↑ PIC.
 Hemorràgies epidurals  la sang s’acumula entre el crani i la duramare (80%: es produeix per un cop extern)  Hemorràgies subdurals  la sang s’acumula per sota de la duramare (la sang dels vasos de la pròpia aracnoïdea)  Hemorràgies subaracnoïdals  la sang s’acumula per sota de l’aracnoïdea, a l’espai subaracnoïdeu (on el LCR) !!! Perill més greu  increment de la PIC (pressió intracranial: per compressió)  parts del cervell que deixen de funcionar temporalment i mort si comprimeix tronc de l’encèfal o centres vitals.
Causes: TCE sobretot - Hemorràgies epidurals → normalment per fractura de crani: separa el crani i la duramater (no és tan perillosa perquè deixa menys seqüeles degut a que no augmenta tant la PIC)  Pressió més localitzada (li costa més distribuir-se) - Hemorràgies subdurals → molt associades a caigudes i per la seva distribució consta més d’identificar.
La sang s’escampa més i no fa una pressió tan forta en una zona concreta (es distribueix per més zones i hi ha menys pressió a cada zona)  Esapi subdural: es trenquen els vasos d’aquest espai i la sang s’acumula aquí !!! S’intervé cuan hi ha risc per el pacient (si la hemorràgia està estable a vegades no s’opera, es controla); depèn de la capacitat de compresió.
!!! Compresions en situacions específiques  certes sintomatologies.
!!! A vegades apareix de forma posterior al traumatisme (TCE).
ISQUÈMIES Estretament del vas  ↓ flux sanguini  falta d’oxigen i nutrients al cervell  lesió focal.
- Es dóna per diverses raons, fins i tot perifèriques - HOPOCAMP  zona més propensa a quedar afectada per isquèmies (la falta d’oxigen li afecta més ràpidament que a altres zones del cervell) SWELLING / EDEMA CEREBRAL Inflamació d’un teixit per diverses raons  lesió difusa.
Dany al cervell  inflamació del teixit  aquesta inflamació  ↑ PIC (preocupació per la supervivència si es presiona el tronc → si es desconnecta totalment = mort).
!!! S’indueix el coma per baixar el metabolisme cerebral  ↓flux sanguini (per reduir el metabolisme,que no necessiti tan flux i ↓ pressió)  TC: no es veuen tant els ventricles laterals.
CLASSIFICACIONS - LESIONS PRIMÀRIES o o o Contusió cerebral → focal Laceració cerebral → focal Lesió axonal difusa → difusa - LESIONS SECUNDÀRIES o o o Hemorràgies → focal Isquèmies → focal Swelling / edema cerebral → difusa - LESIONS TERCIÀRIES: mecanismes exitotòxics = quan hi ha un dany cerebral es posa en marxa un mecanisme que augmenta el glutamat (exitador)  entrada massiva de calci.
 FOCALS  DIFUSES: des de la desconnexió temporal fins a la mort.
TIPUS DE NEUROIMATGE  TC: tècnica ràpida per elecció que permet detectar hemorràgies i swelling (↑PIC - perill per la supervivència) › Tècnica d’elecció › Sang (densa)  blanca: hiperdensa  RM: quan es fa el seguiment › T1  per veure l’estructura anatòmica (més precisa) › T2  per veure la patologia de líquid (per si ha quedat líquid)  També més seqüències que complementen.
CLASSIFICACIÓ DE LA GRAVETAT Indicadors de gravetat (informes): 1) Escala de Coma de Glasgow    Consta de tres parts  resposta ocular, resposta verbal i resposta motora Puntuació mínima és 3 (perquè la puntuació mínima per part és 1) i la puntuació màxima és 15 Si la persona només arriba a una puntuació de 8  està en coma (consciència òptima 15) 2) Duració del coma i/o de l’alteració de la consciència  Alteració de la consciència: » 13-15 fins a 24h alterada → TC lleu » Si l’alteració supera les 24h → entra dintre del criteri moderat-greu 3) Duració de l’ATP - amnèsia posttraumàtica   Criteri neuropsicològic d’alteració de la memòria Període de temps desprès de l’accident fins al moment que el pacient recupera la capacitat per a aprendre i recordar informació del dia a dia (moment en que no “t’enteres”).
!!! Recupera aquesta capacitat, però potser té una alteració de memòria permanent a causa del TCE.
 Inicador de gravetat: temps que s’està amb ATP desprès de l’accident  duració: » 1 dia (24h) → TCE lleu » 1-7 dies → TCE moderat » + 1 setmana → TCE greu SEQÜELES NEUROPSICOLÒGIQUES  TCE lleu  Síndrome postcommocional - Problemes cognitius: alentiment, concentració i costa que surtin les paraules - Síntomes físics i somàtics - Síntomes afectius i emocionals !!! Són síntomes normals  desapareixeran en les 2 primeres setmanes.
!!! Prèviament informar → el síndrome postcommocional desapareix abans (si no es pot arribar a cronificar).
!!! Recuperació completa com a molt en 6 mesos - 1 any  TCE moderat  Dany focal i dany difús: depenent de la lesió - Dany focal → desinhibició conducta i memòria - Dany difús → alentiment, disminució atenció, ↓ memòria i afectació a funcions executives  TCE greu  Demència posttraumàtica - Lesions més extenses  més danys focalitzats o dany difús més exagerat (+ dany secundari) - Persona absolutament depenent !!! Encefalopatia traumàtica crònica = cúmul de TCE lleus  cervell desenvolupa mecanismes de neurodegeneració (ex: jugadors de futbol americà, boxejadors, etc.).
TERMINOLOGIA o o o o o o o o o Lesions primàries / secundàries Lesions focals / difuses Contusió Laceració Dany axonal difús Swelling / Edema cerebral GCS APT Síndrome postcommocional ...