Fisiologia_Respi_3 (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Aparell CardioRespiratori
Año del apunte 2016
Páginas 9
Fecha de subida 12/09/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

Pulmó:  principal  eliminador  d’àcid  de  l’organisme El pulmó elimina àcid en grans quantitats i constantment, a partir de la reacció: Una part del CO2 que elimina constantment el pulmó li arriba en forma de gas (carboxihemoglobina o en solució), però la major  part  del  que  elimina  l’obté  a  partir  d’àcid   carbònic. La forma habitual en què es troben els carbonats en sang, és el bicarbonat (tampó més important   d’aquesta),   que   és   la   forma intermèdia entre carbonat i àcid carbònic.
Els pK de les dues reaccions (en les dues direccions de la reacció) estan per sobre i per sota del pH de la sang. Per tant, quan augmenta una mica el pH s’alliberen   H+ del bicarbonat, i quan baixa el pH es capten els H+(és a dir, la reacció es desplaça en una direcció o altra).
Una gran part del CO2 que   hi   ha   en   el   medi   surt   cap   a   l’exterior   a   través   del   pulmó,   provocant   que   l’equilibri   es   desplaci   cap   a   l’esquerra; però per desplaçar-se li cal captar H+. Una reacció que constantment capta H+ per acabar donant CO2 i H2O (neutres   a   nivell   d’àcid)   és   una   reacció   que   està   eliminant   molt   àcid   de   l’organisme.   Cal esmentar que aquest procés descrit el pulmó l’està realitzant constantment: constantment està eliminant CO2, i per tant està constantment eliminant àcid. El pulmó es converteix   així   en   el   principal   sistema   d’eliminació   de   H+ de   l’organisme   (eliminació d’àcid).
Recordant el concepte de  l’homeòstasi, que afirma que l’organisme  tendeix  a  mantenir   certs valors el més constants possibles dins del medi intern, el més delicat d’aquests   factor, i el que per tant es regula amb més precisió, és el pH (més que la concentració d’oxigen,  de  CO2, etc.). Això és així perquè quan el pH es desregula es perd el grau de ionització de les proteïnes (perden la seva estructura terciària i deixen de funcionar).
Dins  de   l’organisme  hi  ha   un   equilibri   àcid-base molt regulat pel ronyó, però si no hi hagués el pulmó eliminant el CO2 el ronyó es veuria sobrepassat de seguida.
Quan  l’àcid  es  produeix  en  excés  (sobrepassa els mecanismes de regulació) s’activa  el   centre respiratori i pot produir-se la respiració de Kussmaull: inspiracions llargues i profundes.
Per regular el pH, el  ronyó  pot  augmentar  o  disminuir  l’eliminació  d’àcid  augmentant  o   disminuint la FR i la profunditat de les respiracions (augmentar  o  disminuir  l’intercanvi   de gasos): - Si   augmenta   la   FR   s’augmenta   la   quantitat   de   gasos   que   entren   dins   dels   alvèols, augmentant així la pèrdua de carbonis (es dispara la funció de  l’equilibri   de transformació a CO2 i H2O, eliminant un H+ del medi).
- Si disminueix la FR disminueix la quantitat de gasos que entren dins dels alvèols,  disminuint  així  la  pèrdua  de  carbonis  (l’equilibri  es  desplaça  en  direcció   contrària, cap a la formació de H+).
Així  doncs,  l’augment de la FR que no sigui provocat per una acidosi (és adir, que no representi un mecanisme de compensació), provocarà una alcalosi respiratòria (sang amb un pH per sobre de 7,45).
Equilibri àcid base - Formació  d’àcid: A nivell metabòlic, les principals  causes/fonts  de  obtenció  d’àcid  són: - Activitat metabòlica.
- Processos com la respiració o reaccions relacionades amb els fosfats, així com determinats factors de producció de sulfats o fosfats (respiració cel·lular relacionada amb ATP, en què  es  “juga”  amb  el  guany  i  pèrdua  de  H+).
- Substàncies  acidificants,  com  l’aspirina  o  altres  molècules  àcides.
- En el cas de diabetis, o en infants, la formació de cossos cetònics o àcid làctic són també fonts de molècules àcides.
- Dèficit en l’excreció,  ja  sigui  per  insuficiència  respiratòria  o  renal.
També es poden donar situacions d’acidosi  per  pèrdua  d’alcalins  (bicarbonat),  fet  que   ocorre en diarrees o vòmits.
Per altra banda, més  estranyes  són  les  situacions  d’adquisició  de  substàncies  bàsiques per via digestiva (alcalosi metabòlica): - Ingestió de determinades substàncies (vegetals, NaHCO3, antiàcids, etc.).
Altres  situacions  que  poden  provocar  l’alcalosi  metabòlica  són: - Ús de diürètics (furosemida, tiacides, etc.).
- Pèrdua  d’àcid, causada per: - Vòmits (pèrdua de HCl) - Aspiració  del  contingut  de  l’estómac - Glàndules suprarenals hiperactives (síndrome de Cushing) o utilització de corticosteroides.
- Valors de referència en sang arterial: Valors que cal saber: - pH: 7,35-7,45.
- PCO2: 38-42mmHg.
- pO2: 75-100mmHg.
- HCO3-: 22-26mEq/l.
Alteracions en aquests paràmetres, dues provoquen acidosi i dues alcalosi. Cadascuna es divideix en dos grans grups: origen respiratori i origen metabòlic. En la clínica diària aquestes alteracions del mecanisme àcid-base són freqüents.
Normal pH 7,4 H+ 40mEq/L pCO2 40mmHg HCO324mEq/L Acidosi R.
Alcalosi R.
Acidosi M.
Alcalosi M.
Alteració primària Compensació - Serà   respiratòria   quan   sigui   conseqüència   d’un   problema   respiratori, i el paràmetre que es veu més alterat és la pressió parcial de CO2 (pCO2).
- Si està augmentada: acidosi.
- Si està disminuïda: alcalosi.
- En   canvi,   si   l’origen   és   metabòlic   (diarrea,   vòmit,   ingesta   determinades   substàncies), el valor afectat serà la concentració de H+ i bicarbonat.
- Si el bicarbonat està augmentat: alcalosi.
- Si el bicarbonat està disminuït: acidosi.
Així doncs, en una situació diabètica, per exemple, es produirà una respiració intensa compensatòria de la cetoacidosi del pacient.
Alteracions  de  l’intercanvi  de  gasos:  insuficiència  respiratòria Dins de la patologia, existeix en pràcticament tots els sistemes i/o òrgans de l’organisme   un   concepte   que   sol acabar com a entitat diagnòstica: la insuficiència.
Aquest concepte fa referència a aquelles situacions en què un òrgan o sistema no té capacitat suficient per realitzar la funció que ha de complir. Així, per exemple, la insuficiència hepàtica consisteix en què el fetge no pot complir amb les funcions d’eliminació  de substàncies tòxiques (com la bilirubina) i de fabricació de proteïnes.
El mateix es pot donar  en  l’aparell  circulatori,  la  funció  del qual és bombejar sang a una pressió   suficient   perquè   arribi   a   tot   l’organisme.   Així, en la insuficiència cardíaca es produeix una caiguda del volum/minut per sota dels nivells necessaris per garantir l’aportació  de  sang  a  tot  l’organisme.   Pràcticament   tots  els   sistemes   de   l’organisme   tenen   una   gran   reserva   funcional.  És   a   dir, normalment mantenen la seva activitat dins d’uns   rangs   limitats,   però   si   en   determinades   se’ls   hi   exigeix   més,   poden   respondre-hi. Seguint amb els exemples anteriors, el fetge sobreviu i segueix complint amb les seves funcions essencials amb només un 10%; i en el cas cardíac, es pot sobreviure amb només   un   20%   d’aquesta   (sense grans esforços). Cal esmentar també que, en tots els sistemes funcionals, l’envelliment  redueix  molt  la  reserva  funcional.
En   el   sistema   respiratori   aquest   concepte   també   s’aplica,   essent   la   insuficiència   respiratòria una entitat progressiva que difícilment tira enrere (no es pot revertir del tot). Normalment, és una insuficiència funcional, i és retardable en funció  d’una  sèrie   de factors. Per exemple, la diabetis avança la insuficiència respiratòria.
Així doncs, les entitats fisiopatològiques, o fins i tot clíniques, que donen lloc a la insuficiència respiratòria són: - Increment de la pressió venosa pulmonar.
- Trombosis  de  branques  de  l’artèria  pulmonar.
- Ocupació  de  l’espai  bronquial.
- Destrucció  del  teixit  d’intercanvi.
- Increment de la pressió venosa a nivell pulmonar: Quan es produeix aquest increment de la pressió venosa a nivell pulmonar es tradueix un  trencament  l’equilibri  de  Starling.  Quan  la  pressió  venosa  supera  x  nivells,  l’efecte   de recaptació de líquid en la part venosa es veu disminuït, quedant més líquid en el medi   intersticial.   Aquest   líquid   ocupa   primerament   l’espai   intersticial   i   augmenta   la   distància   entre   el   capil·∙lar   i   l’alvèol,   distància   crítica   per   a   l’intercanvi   gasós   (de   2,53,5μ en situació normal). Així doncs, queda alterat el flux de gasos.
SI aquesta pressió venosa augmentada es manté, es produeix una invasió de líquid en els alvèols, disminuint en conseqüència el volum aeri en els sacs expiratoris. Tot això acaba provocant una alteració greu de l’equilibri   ventilació/perfusió,   provocant la situació de la insuficiència respiratòria.
- Insuficiència respiratòria crònica. Seria la forma crònica de la situació que s’acaba  de   descriure en el punt anterior, en  la  qual  s’avança  cap  a  un  aparell  respiratori  cada  cop   menys eficient, i que es tradueix en una incapacitat progressiva per respondre a esforços.
- Causes. La  principal  causa  de  l’augment  de  la  pressió  venosa  pulmonar descrit és la fallida del ventricle esquerre, que pot ser deguda a: - Taps funcionals en la sortida, com per exemple: - Estenosi valvular esquerre.
- Insuficiència de la vàlvula aòrtica.
- Insuficiència del ventricle esquerre.
- Taps funcionals en l’entrada.   - Fisiopatologia   de   l’edema   pulmonar. L’edema   pulmonar   es   produeix   quan   dins dels sacs aeris dels alvèols hi ha líquid, que ha passat des de l’interstici, degut  a  l’elevada   pressió  d’aquest.  En  conseqüència,  la membrana alvèol-capil·lar està molt engrossida: fa unes 7μ; i amb aquesta distància, el transport de gasos és molt ineficient.
També es pot produir un edema pulmonar per variació de la permeabilitat capil·lar, fet que es produeix en situacions inflamatòries localitzades en el pulmó: la reacció inflamatòria  provoca,  entre  d’altres  coses,  un   augment de la permeabilitat capil·lar. La inhalació de determinades substàncies provoca una reacció inflamatòria pulmonar a nivell local, com seria el cas per exemple del gas mostassa, el qual provoca una reacció vascular intensa en el pulmó i pot acabar provocant la mort per insuficiència respiratòria.
- Edema agut de pulmó. Normalment, quan hi ha una insuficiència del VE, i hi ha més pressió de la normal a nivell venós, es produeix un quadre anomenat cor pulmonale, que és el que s’esperaria que passés si el VD estigués anant a més pressió de la que toca: una hipertrofia del VD (ECG desviat a més de 90º). Aquesta  situació  s’acompanya   d’una  gran  facilitat  d’aparició  d’emfisemes pulmonars.
Quan la situació descrita s’instaura  molt  ràpidament, es  parla  d’edema  agut  de  pulmó,   el qual comporta molta mortalitat (falla el VE, falla la pressió venosa pulmonar i es dóna  aquesta  situació  d’insuficiència  pulmonar  d’instauració  molt  ràpida).
- Trombosis de les artèries pulmonars: El mecanisme fisiopatològic en aquests casos és totalment diferent: cau la pressió, de manera que els capil·lars es queden sense circulació; però no hi ha una mala ventilació, és a dir, no hi ha problemes d’excés  de  líquid  en  el  mesènquima  de  l’òrgan,  però  hi  ha   una part (més o menys gran) del pulmó que es queda sense perfusió.
Els trombes poden aparèixer de llocs molt diferents, però el més freqüent és la trombosi perifèrica: és molt habitual que en les venes varicoses es produeixi aparició de trombes, en principi locals, però que amb el transcurs del temps van creixent, provocant inflamació local (varius). Amb freqüència aquests es desprenen amb facilitat i entren així cap a cor, passen al VD, i del VD passen cap a la circulació pulmonar. Això provoca trombosis més o menys extenses en funció de la mida del trombe o   de   la   quantitat   d’aquests:   si és molt gran pot arribar a tapar una artèria local, o inclús pulmonar (deixant tot un pulmó sense perfusió sanguínia). En conseqüència, aquell  territori  deixa  de  realitzar  l’intercanvi  gasós perquè no hi ha sang al capil·lar. Si el vas és més petit seran trombosis més limitades i el grau d’insuficiència   serà més petit.
Nota. Si un pulmó es queda sense irrigació (i per tant deixa de funcionar) és probable   que   l’individu   mori, ja que el cos no s’adapta  tan sobtadament a passar de respirar amb dos pulmons a respirar amb un de sol. En canvi, si la pèrdua de funcionalitat del pulmó és progressiva,  el  cos  s’hi  pot  adaptar  i  es  pot  sobreviure  amb  un  sol  pulmó.
Hi ha també altres causes de trombosi pulmonar: - Embòlia greixosa. Es produeix sobretot com a conseqüència de fractures: en la zona de la fractura, es produeix una alteració del teixit adipós   i   part   d’aquest   entra a la circulació, arribant a la circulació pulmonar i originant així trombosis grasses, que no acostumen a ser massa grosses. Donada aquesta mida, solen quedar ubicades en artèries terciàries o quaternàries, provocant lesions difuses; tot  i  així,  si  n’hi  ha  moltes  el  problema  acaba  essent  greu.
- Colònia parasitària o fúngica. El nostre medi, les colònies parasitaries són rares però   també   poden   ser   origen   d’obstrucció. A vegades són colònies fúngiques que envaeixen vasos i poden provocar una simptomatologia pròpia del trombeembolisme pulmonar.
- Compressió o invasió tumoral. Provoca simptomatologia de trombosi, lligada a insuficiència respiratòria.
- Ocupació  de  l’espai  bronquial: Són probablement les entitats fisiopatològiques més freqüents. S’inclouen   dins   d’aquesta  categoria: - Bronquitis crònica. És la més freqüent, i es defineix com tos productiva que   s’estén   durant   almenys 3 mesos seguits, i es repeteix en com a mínim 2 anys seguits. Des del punt de vista histològic, es produeix un engruiximent de la paret bronquial, amb augment de la secreció i contracció de la musculatura bronquial.
- Crisis asmàtiques. En les crisis asmàtiques, es produeix la mateixa situació que en   el   cas   anterior,   però   s’instaura de manera aguda, mentre que en la bronquitis crònica es va produint durant els anys.
Com   que   els   sistemes   tenen   gran   capacitat   d’adaptació, la bronquitis crònica (d’instauració  lenta  i  progressiva)   provoca que  l’individu  no  presenti una clínica tant espectacular com la que es dóna en una crisi asmàtica. De totes maneres en els casos de bronquitis crònica, es produeix una disminució de la pO2, i pot acabar augmentant la pCO2 acompanyant-se de tota una sèrie de símptomes d’insuficiència respiratòria.
També hi ha efectes sobre els cilis que transporten cap a la gola el moc, les parets bronquials es tornen més gruixudes i el moc (per hipertrofia de les glàndules murals) esdevé molt espès i filant.
Cal esmentar que aquesta malaltia és irreversible.
- Ocupació   de   l’espai   alveolar.   Les principals causes que poden donar lloc a aquesta ocupació són: - Edema pulmonar vascular.
- Edema pulmonar inflamatori.
Rx de pneumònima del LM.
- Pneumònia.
- Ofegament per immersió.
- Aspiració massiva (vòmit, sang) - Patologies que destrueixen  el  teixit  d’intercanvi: - Emfisema pulmonar. Consisteix en la destrucció de les parets alveolars, disminuint així la zona d’intercanvi   entre   alvèol   i   capil·∙lar.   Les   principals   causes  d’aquesta  patologia  són: - Fumar cigarrets.
- Condicions ambientals, entre les quals la contaminació   i   l’ambient   de   treball   (miners).
- Atelèctasis. Situació en  què  els  alvèols  estan  desinflats  i  sense  d’aire,  donant   com a resultat la pèrdua de volum del pulmó. El col·lapse de les parets alveolars pot ser degut a fibrosi en els sacs alveolars: una obstrucció pulmonar provoca la desaparició de la ventilació normal, i això provoca l’atròfia del teixit d’intercanvi.
Poden créixer també butlles emfisematoses (a vegades tan grans com per observar-se radiològicament), les quals solen aparèixer de manera dispersa en el pulmó, instaurantse en conseqüència una inflamació crònica: els espais pulmonars sense parets són molt insuficients (insuficiència respiratòria).
- EPOC: La gran  patologia  pulmonar  és  l’EPOC, que   la   pateix   més   d’un   20%   de   la   població   d’edat   avançada.   Aquesta resulta de la suma de la bronquitis crònica i de   l’emfisema   (resultat de l’anterior). Les dues entitats se sumen.
És la principal causa de respiratòria en el nostre medi.
mort És interessant esmentar que: - Quan predomina l’emfisema s’associa a individus amb un fenotip d’aspecte   fràgil.
- Quan predomina la bronquitis crònica sol respondre a individus de fenotip més aviat corpulent.
...

Comprar Previsualizar