2.La comunicación entre neuronas (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Biología - 3º curso
Asignatura Ampliación fisiología animal
Año del apunte 2016
Páginas 11
Fecha de subida 13/06/2017
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La comunicación entre neuronas: la sinapsis.
La terminal sináptica es donde hay una discontinuidad física con otra neurona. La señal eléctrica tiene que saltar esta discontinuidad y pasar a la siguiente neurona. Si nosotros observamos los contactos sinápticos la primera impresión es que una neurona tiene una gran cantidad de contactos sinápticos, esto quiere decir que las influencias que recibe una neurona en un momento en concreto es muy grande, aunque normalmente (estado de reposo) la influencia es pequeña.
Cuando miramos los contactos sinápticos a más aumento sí vemos una discontinuidad. Entonces vemos que los contactos sinápticos tienen una morfología muy especial, hay muchas vesículas y mitocondrias. Si hay muchas mitocondrias es que hay un gasto energético importante. Entonces vemos la zona pre-sináptica y la post-sináptica es muy densa a los electrones.
Tipos de sinapsis.
Una neurona puede recibir información en el soma y esto sería una sinapsis axosomática.
Aunque es más frecuente que el axón termine en algún lugar de la dendrita, sinapsis axodendrítica, dentro de esta situación podemos encontrar dos casos: - El contacto sináptico está en la membrana de la dendrita.
Hay espinas dendríticas que reciben la señal estimuladora, es una de las bases fundamentales de la plasticidad sináptica.
Otro contacto es el axoaxónico, porque es un axón que acaba en una terminal axónica. Aunque en realidad podemos encontrar muchos tipos de contactos.
Cuando generamos una señal, a través del potencial de acción llega a todas las ramas de la misma forma, no hay ninguna evidencia de que el repertorio de moléculas que tiene cada contacto sináptico sea diferente a los de los otros. Eso quiere decir que en teoría la información que se transmite a cada rama es la misma. Para modificarlo, podemos introducir un contacto axoaxónico en la terminal sináptica, este se encargaría de cambiar y modular la señal.
Normalmente los contactos axoaxónicos son inhibidores (reducir), por lo tanto, el impacto que va a tener la información será menor donde haya un contacto axoaxónico.
Si nos fijamos en la morfología de los contactos sinápticos es extraordinaria. Dependiendo de cómo quiero que una neurona influya a otra, puedo ramificar el axón o bien puedo hacer que envuelva parte de la neurona. Las morfologías son muy variadas.
Sinapsis “en passant”.
Las sinapsis “en passant” son muy interesantes, ya que están muy poco definidas morfológicamente, como es el caso de las monoaminas. Este tipo de sinapsis funciona de forma paracrina, es un poco difusa y afecta a varias neuronas a la vez (transmisión de volumen), esto puede contribuir a que varias neuronas se activen simultáneamente.
Plasticidad sináptica.
La morfología dendrítica de una neurona y sus contactos sinápticos son mucho menos estables de lo que se pensaba y constituyen la base celular de la plasticidad sináptica. Las sinapsis tienen una plasticidad tremenda, cambian constantemente. Una neurona puede tener 10.000 contactos sinápticos, pero en una situación concreta pueden estar activados 1000, la actividad de la neurona puede ir cambiando según la cantidad de información que reciba.
Una sola neurona puede recibir un número extraordinariamente grande de contactos sinápticos.
Muchos de estos contactos (hardware) estarán inactivos en un momento determinado.
Sinapsis asimétrica.
Una de las cosas que es muy típica del sistema nervioso, es el concepto de las sinapsis asimétricas, este concepto se basa en la morfología que uno puede observar en ME. Hay veces que vemos que en un contacto sináptico el grosor de la capa densa de electrones es similar en la zona pre y post sináptica. Pero en el caso de la asimétrica veremos que es más gruesa en la zona post-sináptica, hay una mayor densificación de la región post-sináptica. Las asimétricas son excitadoras y las simétricas son inhibidoras.
La zona densa de electrones es debida al empaquetamiento de proteínas, en las estimuladoras la cantidad de proteínas que se acumula es extraordinaria, las proteínas andamio son las que favorecen a estimular la señal.
Sinapsis eléctricas y químicas.
En la sinapsis eléctrica (derecha) hay una continuidad a través de un puente que son las GAP junctions. Si miramos la sinapsis química no hay continuidad, están separadas por la hendidura sináptica.
La sinapsis eléctrica tiene la ventaja de que al haber continuidad se transmite rápidamente y sin ningún coste. La rapidez de la transmisión es una característica muy importante e implica un retraso sináptico en las sinapsis químicas. Hay más sinapsis químicas a pesar que las sinapsis eléctricas sean más rápidas.
Sinapsis eléctricas.
- - Las sinapsis eléctricas forman canales de 1,5 nm, pueden pasar moléculas pequeñas no solo iones.
Constan de dos semicanales unidos, cada uno aportado por una de las células. Estos semicanales son hexámeros unidos mediante conexinas.
Las GAP junctions pueden modificarse por voltaje y por mecanismos intracelulares, por lo tanto, pueden estar abiertas o cerradas.
Como una célula puede expresar unas conexinas y otra otras, quiere decir que hay una cierta asimetría. Los genes que contribuyen a cada célula son distintos, así que puede haber una cierta asimetría funcional El paso de la señal es muy rápido, permiten el acoplamiento funcional de muchas células y transmiten señales eléctricas y metabólicas.
Evolutivamente han predominado las químicas porque las químicas permiten amplificar la señal y porque añaden mucha más plasticidad, permiten ampliar la versatilidad de sus posibilidades. Aunque las sinapsis eléctricas también se han conservado evolutivamente, existen muchos ejemplos en mamíferos.
Sinapsis química.
La terminal sináptica es la terminal de un axón, donde la información que circula por el axón se traslada a la siguiente neurona.
En el caso de la sinapsis química, de alguna manera el potencial de acción tiene que provocar algún cambio que provoque la liberación del neurotransmisor a la hendidura sináptica. Sabemos que existe un intermediario que es el calcio. El potencial de acción que entra en las terminales sinápticas abre canales de calcio dependientes de voltaje. A mayor frecuencia de potenciales de acción mayor número de canales de calcio se abren.
↑ frecuencia de potenciales de acción  ↑ número de canales abiertos La cantidad de calcio que entra en la terminal está relacionada con la frecuencia de potenciales de acción. A medida que entran más potenciales de acción más neurotransmisores se están liberando, la relación que hay entre la entrada de calcio y la liberación de neurotransmisor es exponencial.
Esquema general de funcionamiento de la sinapsis química.
Liberación del neurotransmisor La clave está en la entrada de potenciales de acción (1) que desencadenaran la apertura de canales de calcio. El proceso se inicia con la entrada de calcio (2), por los canales dependientes de voltaje. Los canales de calcio están anclados a las vesículas y las vesículas al citoesqueleto y se liberan de forma muy rápida.
La liberación de neurotransmisores (3) es extremadamente rápida. Estas vesículas son las que decimos que están preparadas para liberación del neurotransmisor. Inmediatamente que entra el calcio, este actúa sobre proteínas de la vesícula de tal manera que se abren.
Se cree que la vesícula se puede fusionar con la membrana o que en la membrana se abre un poro por el que la vesícula libera el neurotransmisor.
Una vez que se ha liberado el neurotransmisor interaccionará con los receptores (4) que hay en la membrana postsináptica. Hablamos de dos tipos de receptores para los neurotransmisores: - Acoplados a proteínas G, en este caso el efecto primario es activar una vía de segundo mensajero, estos receptores se llaman metabotrópicos de un neurotransmisor.
En cambio, hay otros canales que son ionotrópicos que son aquellos canales iónicos dependiente de ligando.
El sistema nervioso es más rápido que el endocrino. Además, la velocidad en la que aparece el proceso suele estar relacionada con la velocidad en la que desaparece. El sistema nervioso es muy rápido para iniciar y para acabar el proceso. Eso quiere decir que una clave fundamental para el sistema nervioso es quitarse de encima el neurotransmisor de la forma más rápida posible.
Una vez liberado el neurotransmisor.
Entonces hay varias opciones para quitarse al neurotransmisor de encima: - Degradación del neurotransmisor en la propia terminal, es poco frecuente.
Captación del neurotransmisor por un sistema de transporte. El neurotransmisor recaptado se elimina, se degrada. Cuando están en el citoplasma son muy sensibles a la degradación. Sino está protegido por la vesícula es degradado fácilmente.
o Este neurotransmisor es eliminado por unos recaptadores o transportadores de membrana, que cogen al neurotransmisor y lo meten, habitualmente, dentro de la membrana presináptica.
o Aunque algunos neurotransmisores pueden ser captados por la glía.
La mayor parte del neurotransmisor es degradada, aunque puede haber un parte que sea reciclada.
El transportador vesicular que hay en la vesícula es distinto al que hay en la membrana plasmática. La síntesis de neurotransmisores no se da en la vesícula, así que se tienen que introducir rápidamente en la vesícula para evitar que sean degradados por enzimas solubles presentes en el citoplasma.
Reciclaje de vesículas.
De alguna manera la vesícula está asociada a la membrana plasmática. La vesícula se recicla, sino la membrana plasmática se haría cada vez más grande. Esta parte consiste en recubrir la vesícula en un sistema de proteínas que hace que la membrana se recupere. Esta membrana puede tener una etapa en la que se une con otras vesículas y forman una gran vesícula y estas vesículas se van volviendo a constituir en vesículas más pequeñas.
Para que esta vesícula sea activa, tiene que haber una serie de cambios. El interior tiene que estar protonizado. Entonces ya está preparada para incorporar neurotransmisores, aunque no preparada para liberarse, porque está unida al citoesqueleto y lejos de la membrana presináptica, son las que se llaman vesículas de reservas. Una vez están en esta etapa inician un proceso en el que se van resituando.
Las vesículas pueden reciclarse, aunque el neurotransmisor debe sintetizarse de nuevo.
No hay que confundir las estructuras capaces de captar neurotransmisores con receptores. Un receptor es una estructura que al entrar en contacto con el neurotransmisor desencadena una respuesta. Así que un transportador de membrana no es un receptor.
Receptores de la membrana presináptica.
En la membrana presináptica también se pueden encontrar receptores que entran en contacto con los neurotransmisores, estos son llamados autorreceptores. Los autorreceptores provocan cambios bioquímicos en la terminal presináptica. Su función es modular la liberación y la síntesis de neurotransmisor. Aunque hay casos en los que los neurotransmisores actúan estimulando y se lleva a cabo lo que se conoce como feed-back positivo, el cual ayuda a que se produzcan cambios más bruscos. Así que podremos decir que los autorreceptores no son exclusivamente inhibidores.
En la membrana presináptica no hay solo autorreceptores, sino que también hay receptores para otros neurotransmisores, heterorreceptores.
Al contrario de la idea que teníamos hasta ahora los neurotransmisores no se quedan exclusivamente en la hendidura sináptica (hueco que hay entre la membrana presináptica y la postsináptica) sino que pueden difundir y “escaparse” de la hendidura sináptica.
Receptores de la membrana postsináptica.
Cuando hablamos de receptores postsinápticos tenemos los metabotrópicos y los ionotrópicos, ambos pueden alterar el potencial de membrana postsináptico.
Un factor distinto entre los dos receptores es el tiempo de acción, es más rápido en ionotrópicos.
↑ tiempo de acción  ionotrópicos En la práctica podemos encontrar que las funciones de los dos receptores se mezclan.
Metabotrópicos.
En los metabotrópicos hay un cambio bioquímico en la célula, es generalmente 2000 veces más lento que el ionotrópico.
Puede cambiar el potencial de membrana, aunque su efecto básico es provocar un cambio bioquímico.
Cuando el neurotransmisor entra en contacto con este tipo de receptor se activa un sistema de activación de AMPc, se activa una PKA y fosforila el canal de K +, cerrándolo. Este sería un ejemplo de canal iónico responsable de un cambio dentro de la célula, si se cierra el canal de K +, la célula se despolariza parcialmente.
Ionotrópico.
Se encarga principalmente de cambiar el potencial de membrana.
Un sistema de proteína G, puede cambiar segundos mensajeros y el metabolismo de la neurona.
En el soma y en las dendritas, en general existen canales de calcio que son dependientes de voltaje. Cuando despolarizamos una neurona se abren canales de calcio de dependientes de voltaje y empiezan a provocar cambios de despolarización. La conclusión es que los dos sistemas pueden provocar cambios en el potencial de membrana, cambios bioquímicos intracelulares.
Características generales de la neurotransmisión (resumen).
La afinidad de los neurotransmisores por sus receptores es mucho más baja que la de una hormona por su receptor. No ha habido una presión evolutiva para que esta afinidad aumente.
Es más inferior que la de las hormonas, debido a que hay menos hormonas alrededor del receptor.
Un mismo neurotransmisor puede tener varios tipos de receptores, que pueden ser ionotrópicos y metabotrópicos.
La acción del neurotransmisor liberado se elimina por degradación en la hendidura sináptica (acetilcolina) o por captación por la propia terminal sináptica o la glía. Este segundo caso requiere moléculas transportadoras (captadoras).
Debido a la degradación/captación, la vida media del neurotransmisor en la hendidura sináptica es muy breve.
Aunque la terminal esté más activa o menos, la concentración del neurotransmisor es la misma porque el acoplamiento funcional entre la síntesis, la liberación y la concentración es muy bueno.
La actividad de una terminal sináptica está muy ligada a la síntesis de un nuevo neurotransmisor en la propia terminal, de forma que el contenido de neurotransmisor apenas varía en función de la actividad.
En la terminal sináptica existen receptores para el propio neurotransmisor liberado (autorreceptores) y para otros neurotransmisores liberados en las sinapsis próximas (heterorreceptores) Los autorreceptores, que no tienen nada que ver molecular o funcionalmente con las moléculas transportadoras, ejercen en general un efecto inhibidor sobre la liberación del propio neurotransmisor, pero existen algunos estimuladores. Los heterorreceptores pueden ser estimuladores e inhibidores.
Moléculas mensajeras.
Si nos fijamos el tipo de moléculas que activan los neurotransmisores vemos que hay unas cuantas. Tenemos acetilcolina, aminoácidos, catecolaminas, las indoleaminas y las imidazoleamina, estos son los clásicos.
Pero en las últimas décadas se han ido añadiendo algunas moléculas como es el caso de los neuropéptidos que actúan como moléculas neurotransmisoras. Los neuropéptidos fueron los primeros en ser incorporados en esta lista, pero no se sabía cómo llamarlos. Aunque debido a sus características no saben si llamarlos neurotransmisores, algunos les llaman neuromoduladores o mensajeros nerviosos.
Otras moléculas mensajeras especiales son: moléculas mensajeras relacionadas con el ATP, derivadas del ácido araquidónico (prostaglandinas, pero se les ha añadido los endocanabinoides) y luego la que costo más de aceptar es el óxido nítrico (NO), que genera controversia ya que es un gas.
Las sinapsis eléctricas pueden estar activas o no y por eso tienen plasticidad La forma principal comunicación entre neuronas es la sinapsis.
La sinapsis transmite información de una neurona a otra. Existen dos formas básicas de sinapsis: - Las eléctricas.
Las químicas.
La sinapsis no sólo modifica eléctricamente las neuronas, también implica cambios en el funcionamiento de la neurona y en la transcripción.
Las neuronas integran todas las señales sinápticas, proceso que se denomina integración neuronal, como consecuencia será más activa o menos activa. El resultado de esta integración determinará que se generen potenciales de acción.
No todas las neuronas poseen axones o emiten potenciales de acción. esto es necesario sólo cuando la distancia entre neuronas sobrepasa un cierto nivel.
Integración neuronal.
El concepto de integración neuronal quiere decir que la neurona integra en el espacio y en el tiempo todas las sinapsis que está recibiendo.
Si nos centramos en el caso de potenciales eléctricos, cuando una neurona recibe información de otra neurona, esta señal puede ser estimuladora y por lo tanto hablamos de un potencial postsináptico estimulador (PPSE). Pero puede ser que se hiperpolarice y entonces hablamos de un potencial postsináptico inhibidor (PPSI).
Estos cambios eléctricos son pequeños (potenciales locales), para que una neurona se active normalmente necesita muchas sinapsis estimuladoras simultaneas. Las sinapsis generan potenciales locales, en general de poca magnitud.
Si a la terminal llegan dos potenciales de acción relativamente rápidos hay como una suma de las señales (A), si resulta que esta neurona está enviando una señal inhibidora provocará una hiperpolarización en la membrana postsináptica (B).
El potencial que se genera con una señal es más pequeño que si se genera con tres, si da la casualidad que sobrepasa el potencial umbral eso provoca un potencial de acción, si las señales no son suficientemente potentes no se generará un potencial de acción.
Suma temporal y suma espacial.
Suma temporal.
La idea es que nosotros podemos estar recibiendo señales eléctricas muy próximas en el tiempo.
Se genera una corriente sináptica, un cambio de potencial tiende a volver a la normalidad si no se genera el potencial de acción. Solo hemos cambiado transitoriamente el potencial de membrana porque hemos activado algún receptor iónico. Si sobrepongo otro potencial de acción se suma i entonces se suman las dos señales porque los desfases temporales son muy pequeños.
La constante de tiempo larga quiere decir que la señal eléctrica que se ha generado en la neurona le cuesta volver a la normalidad y por lo tanto si se vuelve a generar una señal eléctrica suficientemente próxima en el tiempo se desencadenara un potencial de acción. Evidentemente puede haber suma temporal si aparecen simultáneamente o en poco tiempo la estimulación de las neuronas.
La neurona que tiene una constante de tiempo corta se recuperará antes, hay neuronas que tienen la característica que cuando tú la activas mediante un potencial local, se recuperan muy rápido. Entonces no se suman las señales.
Suma espacial.
La suma espacial quiere decir que estoy estimulando la neurona en dos puntos distintos. Si hacemos esto puede ocurrir que las dos señales se sumen de alguna manera o puede ocurrir que no. Cuando estamos generando un potencial local en una neurona el potencial de acción se dispara, para que se genere el potencial de acción de alguna manera el potencial de membrana tiene que llegar en el cono axónico. Así que no solo se pierde en el tiempo sino en el espacio.
Si tenemos dos cambios locales muy pequeños, estos no impactan en el punto crítico (donde se dispara el potencial de acción). Si conseguimos que la señal llegue hasta el punto crítico se disparará el potencial de acción.
Hay una constante de espacio larga, quiere decir que la señal local va más lejos del punto en el que se está generando. Si es una constante de espacio corta, quiere decir que la señal desaparece en un espacio corto.
Para que una neurona se estimule en el fondo tiene que estar recibiendo más señales positivas que negativas. Es decir, para que la señal aparezca y llegue al punto crítico de la neurona.
Estimulación neurona  ↑señales positivas ↓ señales negativas Generación del potencial de acción.
Las neuronas piramidales tienen un soma, un árbol dendrítico basal y otro apical. Todos los cambios que generamos en un lugar de alguna manera tienen que llegar hasta el cono axónico.
No todos los contactos sinápticos tienen la misma probabilidad de generar un potencial de acción, según el lugar donde estén y la distancia que estén del punto crítico. Además, también influye el diámetro de la dendrita, como más ancha la dendrita mejor. Por lo tanto, el lugar donde se reciben las señales sinápticas es de gran importancia.
La neurona integra todo y de esa integración y la facilidad con la que llega la señal, depende de que aumente el potencial de acción o de que se forme. Así que la forma de la neurona es muy importante, la neurona no tiene una forma arbitraria, donde van a parar los contactos sinápticos no es arbitrario. En función de todo esto la neurona emitirá un potencial de acción o no y la frecuencia de los potenciales de acción variará.
Integración + facilidad con la que llega la señal  aumentar o formar el potencial de acción Los potenciales de acción no serán iguales para neuronas de diferente tipo. En la neurona de la musculatura esquelética es en forma de pico y en la cardíaca tenemos una meseta. Que en la cardíaca haya un retraso en la apertura de los canales de calcio dependientes de voltaje, manteniendo así el potencial de acción.
El perfil concreto de un potencial de acción puede variar según las células excitables y no solo cuánto dura sino también la amplitud. La amplitud puede variar según los otros canales que hay alrededor, así que las particularidades de la neurona afectan también en la amplitud. En una neurona concreta el potencial de acción es bastante fijo en cuanto a amplitud, las características fundamentales son iguales.
Si nosotros registramos una neurona podemos estar in vivo y resulta que no detectamos prácticamente nada. En general in vivo, no registramos dentro de la neurona, sino que se usa la técnica patch-clamp. Esta técnica consiste en poner el electrodo en el espacio extracelular y si se puede, detectar el potencial de acción.
Pero in vivo si registramos la actividad fisiológica puede no pasar nada. La neurona recibirá señales, aunque puede que las inhibidoras y las estimuladoras se equilibren o que las señales no sean suficientes y por lo tanto no se detecte nada.
Es posible que miremos una neurona y que emita señales con una frecuencia de potenciales de acción determinada, pero esta frecuencia puede cambiar según las condiciones fisiológicas. Si cambiamos la situación, una neurona que estaba inactiva puede empezar a disparar potenciales de acción.
Hay una manera de emitir potenciales de acción que es a ráfagas (=bursting), tiene un periodo de silencio y luego potenciales de acción de alta frecuencia. Normalmente son importantes para aspectos que tienen un comportamiento cíclico o con un ritmo como es el caso del movimiento respiratorio. Aunque esta emisión a ráfagas también tiene relación con los neurotransmisores.
Ráfagas  comportamiento cíclico o con un ritmo (movimiento respiratorio) Los electrofisiólogos cuando poden un electrodo, para saber que neurona es, miran el patrón de respuesta fisiológica en una determinada situación y entonces pueden intuir cual es. Otra neurona actuaria de forma distinta en la misma situación.
Reacción según la forma de la neurona.
Las formas de las neuronas son muy importantes. La neurona de Purkinje es muy especial porque es como una ramificación en un solo plano, es como si las dendritas estuvieran en un solo plano. Pero si nos fijamos cada neurona tiene sus propias características. Vemos neuronas que tienen muchas espinas dendríticas y cuando lo teñimos con el Golgi debido a las espinas dendríticas vemos las dendritas más gruesas que el axón, aunque no sea así.
Según la forma de la neurona y donde tenga los contactos sinápticos la reacción es distinta.
Podemos hacer algún modelo por cada neurona, pero casi no tenemos idea de cómo actúan las neuronas in vivo.
La zona de soma y dendrita es la que recibe e integra la información. Pero si nos fijamos en una neurona sensorial típica (la del medio de la imagen), tiene el cuerpo celular retraído (soma). En un punto determinado de la terminal que recibe la señal se genera el potencial de acción y se salta el cuerpo neuronal, ya se le puede llamar axón justo cuando acaba la terminal. Las neuronas pseudomonopolares si no ignoraran el cuerpo neuronal el potencial de acción no llegaría al otro lado. Así que los aspectos morfológicos y los funcionales son diferentes.
Circuitos.
Tenemos unos cuantos ejemplos de circuitos.
A. Circuito divergente. Diversifica sus ramificaciones axónicas y hace contacto con tres neuronas distintas que pueden tener una actividad funcional distinta. Te garantiza que la señal llega a varios lados. La información que generamos en un momento determinado va a parar a varios sitios. Si viene un depredador, cuando recibo la señal visual, la retina envía esa señal a la corteza visual, pero no solo llega allí, sino que también va a ir a la corteza cerebral en general.
B. Circuito convergente. Normalmente tiene una finalidad de aumentar la sensibilidad a la señal. Estas tres neuronas todas van a parar a la misma, si se activan las tres podría ocurrir que la señal sea suficiente para generar un potencial de acción, pero que individualmente la señal no sea suficiente para generar un potencial de acción. Entonces la clave es que se centren las señales en un punto común. A veces es muy importante garantizar que la señal vaya a llegar.
C. Circuitos reverberantes, la propia señal que se genera vuelve. Puede hacerlo a través de una cola lateral del axón. Entonces una de las razones por las que sabemos que pueden ser útiles puede ser de la memoria a corto plazo. La información a muy corto plazo, una vez ha desaparecido la señal se puede recordar por estos circuitos reverberantes, la información va recirculando.
Cuando estamos activando una neurona en un circuito vemos neuronas de primer orden, de segundo orden, miramos las neuronas que implican la ruta principal. Normalmente se para de poner neurona de x orden hasta cuando la información llega a la corteza. Por otro lado, vemos que neuronas estimuladoras e inhibidoras. Si se intercala una neurona inhibidora la información cambia de signo, si se intercalan dos se vuelve a revertir otra vez y vuelve a estar como al principio. Des del punto de vista práctico, si intercalo una señal inhibidora o un número impar la información cambia de signo. Si intercambio números pares la situación vuelve a ser la del principio. En estos circuitos las neuronas inhibidoras son muy importantes.
Comunicación de las neuronas.
El procesamiento complejo de información es consecuencia de circuitos nerviosos complejos. La información normalmente se modifica al pasar de una neurona a otra.
Cuando nosotros hablamos de neuronas que están en un núcleo, encontramos: - - Interneuronas o neuronas locales. Son aquellas neuronas que tienen proyecciones cortas al sistema nervioso que estamos hablando, es decir cerca. Las neuronas locales, son neuronas inhibidoras, van a influir sobre las neuronas de alrededor. Las interneuronas son importantes para el procesamiento de la información a lo largo de la ruta principal.
Las que emiten lejos son las neuronas de proyección. Cuando decimos que la información se procesa en un núcleo esto generará una respuesta, y será transmitida a través de las neuronas de proyección a otros núcleos del sistema nervioso.
Estudio de la comunicación.
Cuando nosotros queremos estudiar cómo se comunica un núcleo u otro, a través de neuronas de proyección, hay una técnica (*) que nos permite saber si un núcleo recibe información directa.
Una pregunta fundamental es dónde envía proyección directa el núcleo de neuronas. Esto sería una conexión monosináptica, lo que es seguro es que si un núcleo con otro tiene proyecciones directas quiere decir que la influencia del núcleo A tiene un papel muy importante sobre el núcleo B.
(*) Nombramos un núcleo A, hay una serie de sustancias que cuando las aplicamos en cantidades pequeñas sobre un núcleo, sabemos que estas sustancias son captadas por somas y dendritas que hay allí. Penetran en somas y dendritas, y estas sustancias por transporte anterógrado van a ir a parar a las terminales. Esperamos el tiempo necesario (días) y sacrificamos el animal, entonces detectamos en qué otras zonas del sistema central hay una reacción a esta sustancia.
Cuanta más señal encontremos en el núcleo B, más proyecciones hay que provienen del núcleo A. Ya tenemos una idea de cuáles son las relaciones entre núcleos. Las sustancias más características son la biocitina y la lecitina de soja.
Proyecciones del núcleo A al B  transporte anterógrado Pero hay otra manera distinta, si estamos en el núcleo A y nos interesa saber de dónde vienen las señales. Esta cuestión se responde con transporte retrogrado. Esta sustancia es captada por las terminales sinápticas y no por los somas de las neuronas que hay allí. Entonces hacemos lo mismo que antes, insertamos las sustancias, esperamos un tiempo y hacemos un estudio mediante histoquímica para localizar donde está la sustancia. De estas sustancias utilizadas las más típicas son la peroxidasa de rábano y el oro fluorado. Estas técnicas son una base fundamental para el contenido del sistema nervioso.
¿De dónde vienen las proyecciones que llegan al núcleo A?  transporte retrógrado Intercalar una neurona inhibidora cambia el signo de la información.
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