Seminario 2 (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad Pompeu Fabra (UPF)
Grado Medicina - 1º curso
Asignatura Fisiologia general
Año del apunte 2015
Páginas 2
Fecha de subida 20/04/2016
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Fisiología  Celular  I,  Seminario  2     21/IV/2015         SEMINARIO  2     Premisas   ⇒ Canal   de   Na   afectado   à   gen   SCN4A   afectado   (mutación)   à   apertura   del   canal  mucho  más  amplia  de  lo  normal.  Se  llama  hipercalemia  con  parálisis.   Es  frecuente  en  caballos  y  más  rara  en  humanos.     **Los   afectados   no   pueden   comer   plátanos   à   niveles   K   extracelular   demasiado  elevados  à  es  letal.       ⇒ Los   canales   de   Na   y   K   à   voltaje   dependientes,   de   modo   que   ambos   se   activan  igualmente  cuando  llega  la  variación  del  potencial  de  membrana,  lo   que  pasa  es  que  primero  predomina  el  aumento  de  la  P  de  Na  y  luego  en  la  P   de  K.       ⇒ En   EEUU   las   inyecciones   letales   (pena   de   muerte)   son   con   cloruro   de   potasio  à  parada  cardíaca.       ⇒ El  cuerpo  tiene  una  regulación  de  K  muy  desarrollada  à  riñones  (orina)       Review   sobre   hipercalemia:   Hypercalemia:   a   review.   2005.   Authors:   K.J   Evans,   A.   Greenberg.  Journal  of  Intensive  care  medicine.     Cuestiones   1. ¿Qué   alteraciones   celulares   pude   ocurrir   para   que   el   paciente   sea   hipercalémico   durante   el   ataque   produciéndose   bajas   concentraciones   de   K   intracelular?   Mutaciones   en   los   canales   de   Na,   de   modo   que   algunos   es   ellos   no   se   inactivan  correctamente.  Los  canales  de  K  liberarán  más  K  del  normal  para   contrarrestar  la  entrada  de  Na.   2. ¿Qué  explicaría  que  el  potencial  de  reposo  esté  más  despolarizado  durante   los  ataques?   Cuando  hay  un  porcentaje  considerable  de  canales  de  Na  no  inactivados  de   modo    que  la  despolarización  se  mantiene.  Los  canales  de  K  son  incapaces   de   contrarrestarlo   de   modo   que   el   potencial   de   reposo   no   pasa   por   una   etapa  de  hiperpolarización  y  es  más  positivo  de  los  normal.     Fisiología  Celular  I,  Seminario  2     21/IV/2015       3. ¿Tiene   la   despolarización   del   potencial   de   reposo   algo   que   ver   con   la   aparición  espontánea  de  potenciales  de  acción?   Como   el   potencial   de   reposo   está   despolarizado   (más   positivo   de   lo   habitual),  es  mucho  más  fácil  alcanzar  el  potencial  umbral  de  activación  de   los  canales  de  Na.   4. ¿Cómo   puede   contribuir   la   despolarización   mantenida   del   potencial   de   reposos  a  la  aparición  del  parálisis?   Los   canales   de   Na   están   inactivados   pero   no   alcanzar   un   voltaje   suficientemente   negativo   para   poder   cerrarse.   Si   los   canales   de   Na   no   se   cierran,  no  pueden  volver  a  activarse  (proceso  unidireccional).   5. ¿Qué   mecanismos   celulares   deberían   ser   activados   para   recuperar   condiciones  fisiológicas?   Bombas   Na/K   à   restablecer   gradientes   de   concentración   de   los   iones.   Retorno  condiciones  basales.     6. ¿Cómo  actúa  la  insulina  para  terminar  a  fase  de  parálisis?   Entrada   de   K     à   activa   las   bombas   de   Na   y   K   à   recuperación   potencial   reposo  normal  à  canales  de  Na  pueden  cerrase  y  podrán  volver  a  activarse.   7. ¿Cuál  es  el  mecanismo  de  acción  del  salbutamol?   Acción  similar  ala  insulina  à  contrarrestan  efecto  hipercalemia  à  entrada   K.   à   pero   lo   hacen   mediante   un   mecanismo   diferente   =   aumentan   expresión  de  las  bombas  de  Na  y  K  mediante  la  cascada  del  AMPc  cíclico.     ...