TEMA 10 - lipidos (2013)

Apunte Español
Universidad Universidad Rovira y Virgili (URV)
Grado Bioquímica y Biología Molecular - 3º curso
Asignatura Bioquímica de la Nutrició
Año del apunte 2013
Páginas 27
Fecha de subida 18/01/2015
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TEMA 10: Grasas saturadas Tenemos una lista de cuáles son las más normales en los alimentos que ingerimos. El principal es el ácido palmítico que tiene 16 átomos de C.
La leche tiene un 3-3,5% de grasa y esta grasa es de tipo saturada.
Derivados cárnicos como los embutidos son muy ricos en grasas saturadas. Y también algunos aceites de origen vegetal.
AG saturados no sólo material energético, forman parte de membranas y algunos asociados a proteínas.
Dan textura y palatabilidad deseable a los alimentos (palmítico especialmente usado para aumentar las propiedades organolépticas del alimento). Por eso se utiliza para los alimentos precocinados y la bollería industrial. Además, son muchísimo más fáciles de manipular que las insaturadas, ya que las insaturadas había problemas porque se pueden oxidar muy fácilmente.
Grasas monoinsaturadas (cis) Destaca el ácido oleico que es el componente principal del aceite de oliva. También puede aparecer en diferentes productos animales (aunque en una proporción muchísimo menor).
Las grasas monoinsaturadas siempre presentan un enlace en posición cis (doble enlace).
‐ Doble enlace con los átomos de hidrógeno en el mismo lado del doble enlace.
‐ La mayoría de MUFAs de la dieta: oleico (92%).
‐ También forman parte de membranas.
1 Grasas poliinsaturadas n‐6 (Cis) La principal de todas ellas es el ácido linoleico (omega 6 es el nombre más corto, omega 3 el más largo, acordaros). Después hay otros que van cambiando tanto el número de instauraciones como el número de dobles enlaces. Nosotros en nuestro organismo podemos hacer la transformación, a partir del ácido linoleico llegar a toda la familia de los omega 6.
Algunos vegetales como por ejemplo la soja, es rica tanto en ácido linoleico como en ácido linolenico. Por eso en las etiquetas de las hojas viene que es rica ácidos grasos omega 3 y omega 6.
El ácido araquidónico, aunque nosotros somos capaces de producirlo en nuestro organismo mediante elongaciones y mediante saturaciones a partir del ácido linoleico, muchas veces también se considera como esencial (pero realmente no lo es porque nosotros lo podemos fabricar).
‐ Déficit en la dieta de linoleico: problemas clínicos, crecimiento reducido y sarpullido escamoso (scaly rash). Los n‐6 papel importante en la función celular del epitelio. Estos problemas pasan porque los omega 6 tienen un papel miy impotante en la función celular del epitelio (escamas típicas).
‐ Linoleico: precursor del araquidónico el cual es: 1) Substrato para sintetizar los eicosanoidos en los tejidos.
2) Componente estructural de los lípidos de membrana.
3) Importante en el sistema de señalización celular.
‐ El dihomo‐gamma‐linolénico, también formado del linoleico, precursor de eicosanoides.
Ácido linoleico conjugado (CLA) Tiene cambio en la configuración de los dobles enlaces, puede tenerlos en diferentes posiciones. Son 9 isómeros que se pueden formar según la combinación de estas posiciones.
Trans10, cis12 se relaciona con una pérdida de peso, este es el ácido graso que aparece en un producto de **Central Lechera Asturiana que se llama Naturlinea.
2 ¿Dónde pueden aparecer estos ácidos grasos conjugados? Son unos ácidos que se forman en el rumen de los animales herbívoros. En concreto, una cepa Butyrivibrio fibrisolvens es responsable de la producción del isómero cis 9, trans 11.
‐ Biohidrogenació del rumen. Butyrivibrio fibrisolvens, de la flora de los rumiantes, responsable de la producción del isómero c9, t11, directamente absorbido o metabolizado a t‐11 (ácido vaccénico). Tras su absorción, se puede volver a transformar a c9, t11 por la acción de la 9 desaturasa de mamífero (~64% de CLA de la leche de vaca: origen endógeno (sintetizado en sus células a partir de vaccénico).
‐ El isómero t10, c12 no se puede re‐sintetizar a partir del t10 en las células de mamífero, no disponen de 12 desaturasa, por lo que, la presencia en tejidos animales de este isómero implica que se ha absorbido como tal.
**Tiene un ingrediente que es el tonalin, el tonalin son ácidos grasos conjugados trans 10, cis 12 (un isómero del ácido linoleico). Se piensa que reduce la captación de lípidos por los adipocitos.
No hay evidencia científica como para decir que esto puede ser así, de hecho la EFSA ha dicho que no se puede considerar como alimento funcional; pero sin embargo, se sigue utilizando.
Ácidos grasos poliinsaturados n‐3 El más importante es el linolenico pero también es muy importante el EPA (se forma por la desaturación y elongación del linolenico) el cual es muy importante porque da lugar a todas estas hormonas que hemos comentado anteriormente.
‐ El α-linolénico esencial para el hombre y su falta produce síntomas clínicos como anormalidades neurológicas y falta de crecimiento. Es precursor de EPA y DHA (ácidos grasos omega 3 de cadena larga).
‐ EPA es precursor de los n‐3 eicosanoides, que tienen efectos benéficos previniendo las enfermedades coronarias, arritmias y trombosis.
3 Hay mucha evidencia científica, incluso la EFSA así lo contempla, que el consumo en mayores cantidades de ácidos grasos de cadena larga (tanto el EPA como el DHA) pueden tener un efecto protector contra principalmente las enfermedades cardiovasculares.
Ácidos grasos trans El más conocido es el ácido elaidico. Se produce por una hidrogenación parcial de los aceites poliinsaturados, las grasas poliinsaturadas son grasas que a temperatura ambiente son líquidas, no son sólidas como en el caso de las grasas animales.
Si nosotros comparamos una grasa animal como puede ser un tocino de cerdo, y una grasa vegetal como puede ser un aceite de cualquier semilla, las grasas vegetales son líquidas a temperatura ambiente y sin embargo, las animales son sólidas. Esto se debe a que las grasas vegetales suelen ser más ricas en ácidos grasos poliinsaturados.
A veces nos interesan que estas grasas de origen vegetal sean sólidas, por ejemplo para hacer las margarinas. Las margarinas están hechas a partir de aceites animales ricos en ácidos grasos poliinsaturados; lo que se hace es hidrogenar estas poliinsaturaciones. El problema que hay es que cuando se saturan de forma artificial en el laboratorio, se introducen enlaces en forma trans (no se dan de forma natural en la naturaleza). Este tipo de enlaces son muy peligrosos.
Recomendaciones como tal no hay valores de CDR más que para el caso de los bebés.
En el conjunto de la energía que nosotros tomamos a lo largo del día haya una menor cantidad del 30% que sea en forma de grasas. De ese 30% no debe superar el 10% la cantidad de grasas saturadas que consumimos.
También nos dice que la cantidad de colesterol que debemos de consumir debe de ser inferior a los 300 mg/día.
4 Recomendación Inferior a 30% de grasas • Lípidos de la dieta: fuente más importante de energía para el cuerpo. Las grasas son necesarias.
• No establecidas ingestiones adecuadas de grasa (solo niños de 0 a 12 meses 30 g/ día). No definido UL, no está claro el nivel que produce efectos adversos, como por ejemplo la obesidad.
• En una dieta con suficiente energía, los glúcidos pueden reemplazar la grasa como fuente energética (algunas poblaciones ingieren poca grasa y el peso corporal y salud se mantienen por consumo elevado de glúcidos).
Los humanos: capacidad de adaptarse metabólicamente a un espectro muy amplio de relación grasa/glúcido a la dieta. Durante períodos de tiempo corto, una dieta isocalórica puede ser muy alta o muy baja en grasas sin efectos observables en la salud.
Nuestro organismo tiene una gran flexibilidad en cuanto a la utilización de las grasas y la utilización de los CH. Se sabe que si se baja mucho la cantidad de grasa, pero se mantiene la cantidad de calorías ingeridas en la dieta, porque aumentan los CH, entonces nuestro organismo es capaz de adaptarse y obtener la energía de los CH.
• ¿Relación óptima grasa/glúcido a la dieta para tener máxima salud a largo plazo? Es importante.
‐ Estudios con dietas con contenido de grasa inferior al 30% han demostrado que el crecimiento en niños se mantiene correcto si la dieta tiene suficiente energía.
‐ También hay estudios que demuestran que la cantidad de grasa en la dieta no afecta el gasto energético del individuo y que la cantidad de energía para mantener el peso corporal no se modifica. El hecho de que comamos menos grasa tampoco afecta a que gastemos mucha más energía.
De hecho, si son dietas isocalóricas (baja la composición en grasa) no se ve que haya pérdida de peso.
Inferior a 10% de grasas saturadas • Los ácidos grasos saturados (fuente de energía principal) y monoinsaturados (fuente de energía y estructura en las membranas) se pueden sintetizar en nuestro organismo: no esenciales. No hay una CDR porque realmente no hay ningún problema para ellas. No hay cantidades mínimas, pero cuidado con las cantidades máximas, porque se relaciona un alto consumo de grasas saturadas con enfermedades cardiovasculares.
• Consumo elevado de grasas saturadas relacionadas con un aumento de colesterol LDL.
Inferior a 300 mg de colesterol • Todos los tejidos tienen capacidad para sintetizar suficiente colesterol para sus necesidades metabólicas y estructurales, no hay ninguna evidencia de requerimientos de colesterol en la dieta. No hay requerimientos mínimos porque nosotros somos capaces de producirlo.
• Hay evidencias (estudios epidemiológicos) que indican una correlación positiva entre consumo de colesterol y c‐ LDL, y por tanto con el riesgo de enfermedades CDV. (c-LDL = colesterol LDL).
• No se define un consumo máximo (UL), cualquier incremento de colesterol aumenta el riesgo de enfermedades CDV (cardiovasculares). Debido a que el colesterol es inevitable en la dieta normal (no en la vegetariana estricta), la eliminación del colesterol de la dieta requeriría un cambio muy importante de los hábitos de la dieta, que podría acarrear efectos no deseables (Ej: ingestión baja de proteína o de ciertos micronutrientes) y riesgos de la salud no cuantificados.
Cualquier consumo superior a 300mg ya se supone que te aumenta el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.
5 El colesterol aparece en todo tipo de alimentos de origen animal (porque forma parte de las membranas), si quisiéramos que una persona no ingiriera para nada colesterol, le tendríamos que decir que evitara totalmente el consumo de alimentos de origen animal. Estaríamos creando un desbalance en su dieta, entonces se piensa que no compensa para nada porque bajaría muchísimo la cantidad de proteína que pueda ingerir. Tener cuidado especialmente con los alimentos que son más ricos en colesterol (carnes, yema de huevo…).
CORRELACIÓN ENTRE LA TASA DE MUERTE CORONARIA Y EL CONSUMO DE GRASA Y COLESTEROL Relacionan la cantidad de colesterol y grasas saturadas, que se toman en diferentes países, con la tasa de muerte coronaria con 100.000 varones con edades comprendidas entre los 55 y los 64.
Se ve que conforme en un país va aumentando el consumo de colesterol y grasas saturadas, aumenta también de forma proporcional la cantidad de hombres varones que mueren por eventos asociados al corazón. Solamente hay dos excepciones, una que es Finlandia, que a partir de todo esto en Finlandia se tomaron muchas medidas para intentar cambiar la dieta de los finlandeses; y por otro lado estaba Francia, la dieta que tomaban era rica en grasas saturadas y colesterol, y sin embargo, el riesgo por muerte coronaria era muchísimo más bajo del que le correspondería. Esto es lo que se ha asociado con el Paradigma francés, y se ha relacionado con el efecto del consumo de vino u otros alimentos con efecto cardioprotector.
Está claro que, por regla general, cuando aumenta el consumo de colesterol y de grasas saturadas aumenta directamente proporcional la muerte por enfermedad coronaria.
Ingesta recomendada de n‐6 y n‐3 (USA): AI (g/dia) CLA y trans no hay recomendaciones.
Hasta ahora hemos dicho que no hay CDRs para las grasas, pero si hay para el ácido linolenico y para el ácido linoleico, porque hemos dicho que eran esenciales.
En concreto el ácido linoleico en torno a 15 para un hombre adulto y el ácido linolenico en torno a 1,6 g/día.
Es importante que se guarde la proporción entre la cantidad de omega 3 y omega 6 porque comparten enzimas. Entonces si consumimos mucho de uno de ellos, habrá competencia y no se producirán los productos derivados del otro.
6 Ingesta aconsejada n‐3 • IA en adulto unos 1‐1,6 g/día (~ 0,6‐1,2% de la ingestión calórica). El EPA se forma a partir del ácido linolenico y es fundamental para la formación de algunos icosanodies.
• EPA y algunos eicosanoidos formados a partir del α‐linolénico, con funciones muy importantes: agregación plaquetaria, constricción de los vasos sanguíneos, funcionalidad de las células inmunitarias... EPA también tiene efectos en el metabolismo de los AG, reduciendo la síntesis de TG y secreción de VLDL. Consumos elevados de EPA se relacionan con un menor riesgo cardiovascular, precisamente porque disminuye los triglicéridos en sangre.
• DHA abundante en fosfolípidos de la retina y membranas no mielínicas del sistema nervioso. Estudios en primates y roedores han demostrado que la deficiencia en α‐linolénico produce una reducción de la agudeza visual y en el aprendizaje. De hecho, se relaciona también cuando hay deficiencia con una menor capacidad para concentrarse.
• La deficiencia de n‐3 suponen una reducción de la concentración de DHA en plasma y tejidos, pero no hay aceptada una concentración de corte para definir la deficiencia (problemas visuales y neurales).
• Los lípidos de la membrana de la materia gris del cerebro y de la retina contienen mucho DHA. El cerebro acumula gran cantidad de DHA durante su desarrollo, por lo que se necesita suficiente DHA en la época pre‐y post‐natal, hasta los 2 años, esto hace que en estos momentos haya más susceptibilidad a la deficiencia de n ‐3. La acumulación de DHA en la retina ya está completa al nacimiento. Si hay deficiencia de n‐3, la disminución en la concentración de DHA del cerebro y la retina se compensa aumentando el DPA (n‐6 equivalente), manteniéndose la proporción de insaturación de la membrana.
Relación n‐6:n‐3 • Relación es tan importante como la ingestión necesaria de ácidos grasos esenciales para no tener deficiencias.
• n‐6 y n‐3 utilizan las mismas desaturasas y elongasa (paso limitante en la 1ª).
• La Δ6 desaturasa in vitro tiene una preferencia de sustratos en el siguiente orden decreciente: α‐linolénico, linoleico y oleico.
• Esta relación sería importante sobre todo cuando se toman alimentos que sólo contienen linoleico y α‐ linolénico, ya que si toman alimentos con toda la familia n‐6 y n‐3 no sería tan importante, ya se podrían incorporar como tal en los tejidos .
• Relación adecuada entre 5:1 y 10:1. En esta proporción el consumo sería adecuado  Por cada omega 3, entre 5 y 10 de omega 6. (5-10:1) ‐ Consumo de grasas entre el 20% y el 35% del total de la energía consumida (bebes y niños pequeños diferentes valores según sus necesidades específicas de desarrollo).
‐ Elevadas ingestas de grasas saturadas y grasas trans provocan un incremento de los niveles de colesterol en sangre que puede contribuir al desarrollo de enfermedades de corazón.
Por este motivo, la EFSA aconseja a los legisladores y políticos tener presente el beneficio de limitar el consumo 7 de grasas saturadas y grasas trans, reemplazándolas por ácidos grasos mono y poliinsaturados, a la hora de proponer a nivel europeo e internacional, recomendaciones nutricionales y desarrollar directivas o reglamentos dietéticos basadas en alimentos.
Algunos académicos y empresas interesadas en el sector no plenamente satisfechos ya que habían solicitado valores más altos, en torno a los 500 miligramos de omega‐3 por día. Por este motivo, 22 científicos han enviado una carta formal a la EFSA solicitando una “reconsideración de las conclusiones y nuevas recomendaciones que sean claras y correctas desde el principio del proceso de evaluación del omega‐3”.
Nutrición y metabolismo de los lípidos La mayoría de lípidos que obtenemos a través de la dieta son triglicéridos, principalmente nos vamos a centrar en la digestión y la absorción de los triglicéridos.
1) Hay un primer paso en el que participan las sales biliares, estamos hablando a nivel de duodeno, lo que hacen es emulsionar las grasas formando las micelas. Van a permitir, primero que se realice la digestión de las grasas y después la absorción de las mismas.
2) Lipasas intestinales, en este caso salen las que degradan triglicéridos, pero también hay específicas para la hidrólisis del colesterol y los fosfolípidos.
3) Todos los ácidos grasos y los productos de la digestión por la mucosa intestinal, y en el caso de que sean ácidos grasos de cadena larga dentro del enterocito se volverán a formar triglicéridos.
4) Los TAG se incorporan en los quilomicrones, van viajando y se van distribuyendo por los diferentes tejidos.
5) (sigue leyendo los demás puntos).
Esto sería en líneas muy generales, y centrado principalmente en los TAG y la absorción a partir del duodeno.
8 DIGESTIÓN DE LOS LÍPIDOS No solamente participa el duodeno en la digestión de los lípidos.
‐ Proceso dinámico que se produce a lo largo de todo el tubo digestivo.
‐ Fases caracterizadas por el lugar anatómico donde se realizan y por las enzimas hidrolíticas que intervienen. La digestión en la boca será diferente que la que se produce en el intestino, por qué participarán diferentes enzimas. Como enzimas que degradan los lípidos tenemos las siguientes: • Lipasa lingual. Degrada en la boca • Lipasa gástrica. Estómago • Lipasa intestinal. Intestino, formando parte del jugo pancreático. Directamente degrada los TAG de cadena larga.
• Otras lipasas (fosfolipasa, colesterol esterasa). La fosfolipasa, la fosfoliapsa 2 que se encarga de la degradación de los fosfolípidos y también está la colesterol esterasa que hidroliza los ésteres de colesterol.
1. DIGESTIÓN DE LOS LÍPIDOS: BOCA En la boca se hace una primera digestión, recordad que en los hidratos de carbono con la amilasa ya había una primera digestión de algunos azúcares en la boca. Aquí pasa lo mismo con la lipasa lingual.
LIPASA LINGUAL: ‐ SÍNTESIS: Glándulas de von Ebner ‐ SUSTRATO: Triacilglicéridos esterificados con ácidos grasos de cadena corta. En los de cadena larga no actúa.
‐ ACCIÓN ENZIMÁTICA: Hidrólisis del ácido graso de C3. Actúa siempre sobre el carbón número 3.
‐ PRODUCTOS: 1 ó 2 diacilglicérido y un ácido graso libre.
‐ pH ÓPTIMO: 3 a 6. Puede ser el pH que solemos tener en la boca.
9 Muy similar a la lipasa gástrica, son la misma? Las dos actúan en el estómago, pero según el animal el lugar de síntesis y secreción sería diferente: en la rata sería la lengua. (En la rata hay una en estómago y otra en la lengua, pero en los humanos no está tan claro) Muchos investigadores dicen que podría ser la misma.
2. DIGESTIÓN GASTROINTESTINAL EMULSIFICACIÓN ‐ Dispersión de los glóbulos de grasa en partículas finas por acción peristáltica gastrointestinal.
Cada vez más finas para que luego se pueda dar el proceso de digestión. Esta dispersión de la grasa se da por los movimientos peristálticos del estómago. Realmente el estómago tiene una capa muscular muy desarrollada para que se pueda dar este batimiento de los alimentos. En el caso de los lípidos es especialmente importante.
‐ Calor gástrico importante. La temperatura que hay en el estómago también ayuda a la acción emulsificadora de los movimientos.
LIPÓLISIS ‐ Primera Hidrólisis enzimática de los lípidos en la interfase emulsión‐agua.
Es capaz de actuar la lipasa gástrica.
SOLUBILIZACIÓN MICELAR ‐ Transformación de lípidos insolubles en formas absorbibles: las micelas.
10 3. DIGESTIÓN DE GÁSTRICA ‐ Responsable de la hidrólisis del 10‐30% de los TG dieta (30% de los TG de la dieta digeridos en la 1ª hora por las lipasas lingual y gástrica).
¿Cómo es posible que la lipasa gástrica no se degrade con el pH tan ácido (HCl y pepsina) que tenemos en el estómago? Gracias a la acción amortiguadora delas proteínas de la dieta.
‐ Enzimas en estómago activas después de la ingestión por la acción amortiguadora de las proteínas de la dieta (Resiste la actividad proteolítica de la pepsina y los efectos desnaturalizantes del ácido clorhídrico) LIPASA Gástrica: ‐ SÍNTESIS: Glándulas GÁSTRICAS ‐ SUSTRATO: Triacilglicéridos esterificados con ácidos grasos de cadena corta y mediana.
Son los mismos que los de la lipasa lingual, pero aquí también puede haber ácidos grasos de cadena mediana.
‐ ACCIÓN ENZIMÁTICA: Hidrólisis del ácido graso C3. Exactamente lo mismo.
‐ PRODUCTOS: 1‐2 diacilglicérido y un ácido graso libre (corto o mediano).
‐ pH ÓPTIMO: 3 a 6 Esto es importante porque se puede liberar ácidos grasos de cadena mediana o de cadena corta (de 4 a 10 C( y estos pueden ser directamente absorbidos en el estómago. No se transportan como el resto de los lípidos que os he comentado anteriormente, no salen en quilomicrones, sino que van unidos a la albumina. En el hígado tienen una función energética.
Ácidos grasos C4‐C10, solubles en el contenido gástrico: absorbidos, transporte por sangre unidos a la albúmina a la vena porta y de esta casi exclusivamente al hígado: utilizados principalmente con fines energéticos (oxidados por beta oxidación mitocondrial).
DIGESTIÓN DE LÍPIDOS: esto es un paréntesis para ver qué pasa con los recién nacidos.
‐ Importancia de estas enzimas en el neonato.
Es realmente importante que el contenido en ácidos grasos de la leche de la madre sea muy rico en estos ácidos grasos de cadena corta y mediana, porque así con la lipasa lingual y la lipasa gástrica el bebé es capaz de hidrolizar estos ácidos grasos.
La leche de vaca no es tan rica en lipasa láctea como es la leche humana, y a parte, esta actividad lipásica puede ser desactivada por la pasteurización o por los procesos que son necesarios para la leche.
11 4. DIGESTIÓN INTESTINAL JUGO PANCREÁTICO: 3 enzimas importantes en el proceso de hidrólisis de los lípidos: Lipasa pancreática, fosfofolipasa A2 y colesterol esterasa.
LIPASA PANCREÁTICA: ‐ SÍNTESIS: PÁNCREAS EXOCRINO ‐ SUSTRATO: Triacilglicéridos esterificados con ácidos grasos de cadena larga (necesita una adecuada dispersión del sustrato TRATAMIENTO PREVIO! EMULSIÓN PREVIA A HIDRÓLISIS: La velocidad de hidrólisis es FUNCIÓN DE LA superficie en que el sustrato está en contacto con la enzima). Cuanta más superficie haya de contacto, muchísimo más rápida va a ser la hidrólisis. Entonces cuando la emulsión produzca partículas sean más finas, más fácilmente va a poder actuar la lipasa pancreática.
‐ ACCIÓN ENZIMÁTICA: Hidrólisis de ácidos grasos C1 y C3 ‐ PRODUCTOS: 2‐monoacilglicérido y dos ácidos grasos libres. Esto después será lo que nosotros absorbemos.
‐ REQUIERE: Sales biliares y colipasa; fosfolípidos: fosfolipasa A2. En el caso del colesterol la colesterolasa.
Tratamiento previo de las grasas Procesos mecánicos y emulsificación Los procesos que se llevan a cabo en el estómago (las contracciones) dan una emulsión parcial de los lípidos que ingerimos en la dieta. Pero después a su vez, el paso del quimo por el píloro hace que se produzca un efecto emulsionante mayor.
- Fuerza de las contracciones musculares en estómago: emulsión parcial de los lípidos. Paso del quimo por el píloro, se rompen las interfases de las gotas de grasa.
‐ AG de cadena larga no esterificados (en las gotas de grasa): ionización parcial (↑pH) y difunden hacia la superficie: interacción con sales biliares, fosfolípidos y péptidos anfipáticos (de la hidrólisis de las proteínas dietéticas) ‐ ↓ la tensión superficial de las gotas. Asimismo, las fuerzas peristálticas aumentan el área de interfase de las gotas. Para que después las enzimas tengan más superficie para actuar.
‐ Rotura y la formación de gotas de grasa cada vez más pequeñas.
Sales biliares (SB) - Actúan como detergentes. Disminuyen la tensión superficial  emulsión de grasas  formación de partículas coloidales  MICELAS - Favorecen la acción de la lipasa - Favorecen la absorción de vitaminas 12 - Acción colerética (estimulan la producción de bilis).
Ácidos biliares • Más abundante: ácido cólico > ácido quenodesoxicólico.
• Excretado en la bilis y conjugados con glicina o taurina:  Incrementan la función de la Lipasa pancreática.
 Reducen la “Tensión Superficial”: favorecen la formación de una EMULSIÓN. Contribuyen a dispersar los lípidos en pequeñas partículas incrementando la superfície expuesta a la lipasa  Favorecen la absorción de Vitaminas Liposolubles. No es posible la absorción de las vitaminas liposolubles a no ser que previamente se formen las micelas.
Aquí tenemos un ejemplo de cómo actúan los ácidos biliares.
Lo que hacen es adquirir una conformación espacial, de tal forma que quede hacia fuera la zona hidrofóbica. Van uniendo diferentes ácidos biliares que van englobando los diferentes TAG, y entonces la lipasa pancreática en la zona polar es capaz de interaccionar e ir actuando sobre las diferentes grasas. De tal forma que en este caso lo que hace es actuar sobre los TAG de cadena larga y libera ácidos grasos de cadena larga y monogliceridos.
13 * Repite: Al tomar la conformación espacial forma las micelas con las zonas polares hacia el exterior y en el interior van quedando las zonas polares. La lipasa pancreática es capaz de actuar uniéndose a las zonas polares.
Entonces se van haciendo cada vez micelas más pequeñas, gracias a la acción de las sales biliares. Si no hubiera sales biliares la lipasa pancreática no sería capaz de actuar sobre los lípidos.
‐ Los componentes de las micelas de bilis se integran por transferencia o por fusión en las partículas de emulsión (gotitas de grasa), quedando en la superficie las sales biliares y los fosfolípidos y repartiéndose el colesterol entre la superficie y el núcleo de las partículas.
‐ Alteración en la relación área / volumen que, junto con la emulsión mecánica, lleva a la formación de partículas aún más pequeñas (aproximadamente 0.5 micras de diámetro) y relativamente estables.
Aquí que cada vez se van formando diferentes tipos de micelas. No tiene mayor importancia (la pasa tal cual).
Se van enriqueciendo de productos hidrolíticos de anteriores partículas de emulsión por acción de las lipasas pancreáticas, por transferencia formando micelar y / o liposomas. Los lípidos así dispersados en presencia de las sales biliares se encuentran entonces en disposición de ser absorbidos por la mucosa intestinal.
Solubilización Micelar de Lípidos Es importante, cómo según la concentración de sales biliares va aumentando la solubilización de los diferentes lípidos.
14 Gráfico: esto sería la concentración de ácidos biliares en mM y la solubilidad. Se ve claramente que hay una concentración de sales biliares, que sería 2mM, a partir de la cual hay un aumento importante de la solubilidad de estos lípidos. En el caso de los MG (monoglicéridos) va aumentando la solubilidad conforme va aumentando la cantidad de sales biliares.
Se requiere la presencia de sales biliares para la máxima eficiencia de absorción intestinal de lípidos.
En ausencia completa de sales existe un porcentaje significativo de absorción de ácidos grasos libres: solubilización en vesículas? Se piensa que quizás en este caso se podían formar vesículas que podían permitir la entrada y absorción de estos ácidos grasos.
Colipasa Lipasa pancreática necesita una proteína pancreática, la colipasa: formación de un complejo ternario lipasa‐colipasa‐sales biliares, que: ‐ permite establecer el contacto físico de la enzima con el sustrato.
‐ y dificulta la hidrólisis de la lipasa por las proteasas activas en el intestino.
La colipasa actúa de interfase entre la lipasa pancreática y las sales biliares, permitiendo que así la lipasa 15 pancreática por un lado se active, y por otro lado pueda actuar.
Importante: la lipasa pancreática necesita la formación de complejos ternarios.
ACTIVACIÓN DE LIPASA Y COLIPASA: Igual que sucede con otras enzimas, tanto a nivel gástrico como a nivel intestinal, también en el caso de la lipasa y la colipasa necesitan activarse.
La prolipasa pancreática es una enzima que todavía es inactiva y gracias a la acción de la tripsina (también presente en el jugo gástrico) se convierte en lipasa activa. Y la procolipasa se convierte en colipasa.
Simplemente a modo de curiosidad os comento que en la transformación de la procolipasa inactiva a la colipasa (hay un corte) se libera un péptido de 5 aminoácidos que se llama enterostatina. Hay tres tipos diferentes, ya que pueden variar el primer y el tercer aminoácido, pero siempre es característico que el segundo y el cuarto aminoácido son dos prolinas y el último una arginina. Este péptido liberado tiene especial importancia porque puede tener un efecto sobre la inhibición de la ingestión de las grasas. Parece que podría tener un efecto para inhibir que sigamos ingiriendo grasas.
A modo de resumen: La lipasa lingual actúa en la boca sobre los triglicéridos de ácidos grasos de cadena corta.
En el estómago la lipasa gástrica muy similar, actúa sobre los triglicéridos de cadena corta y de cadena mediana; aquí ya los ácidos grasos que se liberaban (de 4 a 10 átomos) ya pueden ser directamente absorbidos y unidos a albúmina pueden llegar mediante vía porta al hígado, donde serán utilizados para la utilización de energía para los propios hepatocitos.
Ya una vez en el duodeno ocurre la secreción de las sales biliares y del jugo pancreático. En el jugo pancreático la lipasa se unirá con la colipasa (ambas necesitan ser activadas) y en combinación con las sales biliares formaran las micelas. Permitirán que a lipasa unida a la colipasa pueda ir produciendo la hidrólisis de los TAG de cadena larga y entonces en este caso, no solamente actúan sobre el C3 sino también sobre el C1.
(Esto ya os lo avanzo) Puede haber ácidos grasos, algunos de cadena larga, que no pueden ser absorbidos a nivel del intestino delgado. Sobre todo cuando son ácidos grasos saturados, muchas veces la temperatura de fusión está por encima de los 37º y si son excesivamente largos la absorción es complicada; no es nada inusual, que estos ácidos grasos de cadena larga principalmente saturados lleguen al colon. En el colon interactúan con el calcio y forman jabones de calcio, que finalmente son eliminados por las heces.
16 Por eso, cuando las dietas son muy altas en grasas saturadas provocan estreñimiento, por la acción de estos jabones, de estos ácidos grasos de cadena larga de tipo saturado.
Hasta ahora nos hemos centrado en los TAG, pero también hemos dicho que en jugo pancreático está la fosfolipasa A2 que actúa sobre los fosfolípidos y la colesterol esterasa que libera el ácido graso y el colesterol.
DIGESTIÓN INTESTINAL FOSFOLIPASA A2: ‐ SÍNTESIS: PÁNCREAS EXOCRINO: precursor inactivo (zimógeno) activado en el intestino.
‐ SUSTRATO: Fosfoglicéridos ‐ ACCIÓN ENZIMÁTICA: Hidrólisis del ácido grasos C2 ‐ PRODUCTOS: Lipofosfoglicérido y ácido graso libre: que serán tratados por la fosfodiesterasa y la fosfatasa.
‐ Requerimiento de Ca y de sales biliares para adecuada presentación a la enzima del sustrato (en forma de micelas, liposomas y emulsiones) 17 COLESTEROL ESTERASA: ‐ SÍNTESIS: PÁNCREAS EXOCRINO.
‐ SUSTRATO: Colesterol y retinol esterificado. Poca actividad cuando el sustrato se presenta en dispersión simple, no en micelas. Cuando el colesterol está libre tiene casi actividad nula.
‐ ACCIÓN ENZIMÁTICA: Hidrólisis de los ésteres carboxílicos (solubles en agua) de colesterol en AG.
‐ PRODUCTOS: Colesterol libre y ácido graso libre.
‐ Las sales biliares favorecen la acción enzimática.
Tipos de Digestión de los Lípidos: a nivel de intestino delgado Tipo I: Sólo solubilización micelar  Colesterol y vitaminas liposolubles (D, E, K, A) Tipo II: Sólo hidrólisis  Triglicéridos con ácidos de cadena mediana (MCFA, C6‐C12) (p.e.: aceite de coco) Tipo III: Hidrólisis y solubilización micelar (son los más frecuentes)  Triglicéridos, fosfolípidos y ésteres de colesterol con ácidos grasos de cadena larga.
Moléculas resultantes de la digestión Como consecuencia de todos estos procesos de digestión que hemos estado hablando, tendremos por ejemplo, en el caso del colesterol: glicerol, monoacilglicéridos y ácidos grasos libres.
La eficiencia de la digestión de los triglicéridos es muy alta, se estima que menos del 10% de los TAG que ingerimos quedan sin hidrolizar.
Una vez que nosotros tenemos los lípidos digeridos, tenemos que absorberlos.
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN 18 Los eventos luminales tienen lugar en la luz del intestino (es lo que hemos visto) y los eventos mucosos que tienen lugar en la mucosa del intestino: captación de estos lípidos, incorporación en el enterocito, después en la mayoría de los casos se produce una resintesis lipídica (necesitamos hidrolizar los ácidos grasos y después estos ácidos grasos otra vez en el enterocito vuelven a formar TAG). Con estos TAG se forman los quilomicrones, y estos mediante la circulación linfática llegan hasta el hígado.
ABSORCIÓN Difusión de Lípidos en Intestino 19 ‐ Captación de solutos por la mucosa: 2 barreras: membrana enterocito y una capa de agua inmóvil que recubre los microvilli de la mucosa: Capa polar! Esta capa inmóvil puede tener además un grosor importante, esto es importante porque los lípidos van a tener que atravesar esta barrera para poder llegar y ser absorbidos por el enterocito.
‐ Concepto de capa inmóvil (agua/mucus) como barrera de permeabilidad (0.1‐1 mm) que limita la absorción de productos lipolíticos.
‐ AG atraviesan bien la membrana pero no la capa de agua, TAG (+ apolares) y esteres de colesterol tampoco pasan a través de esta capa de agua inmóvil y por tanto no pueden ser absorbidos como tal por la mucosa. Los productos de su hidrólisis sí que lo pueden hacer (asociados a sales biliares). Por eso la importancia de las micelas, para la propia absorción de los propios productos.
‐ El flujo de lípidos a través de capa inmóvil depende de la constante de difusión y la gradiente de concentración.
Esto no hace falta que lo aprendáis. Los ácidos grasos según estén en forma monomérica o en forma micelar, cómo es diferente la constante de difusión. Lo que es importante es que la capa provoca que las micelas vayan liberando poco a poco los componentes hacia la microvillis del enterocito.
Absorción AG en función de la polaridad: Diapositiva resumen: Tendríamos todo el proceso de digestión, según vamos teniendo los ácidos monoacilglicéridos + los ácidos grasos libres 20 En color rosa tendríamos en enterocito (tiene que sintetizar lo que previamente habíamos tenido que hidrolizar).
ABSORCIÓN. Captación Absorción y destino de los productos de la digestión de TG Absorción del colesterol ‐ Gran variación en la eficiencia de absorción de colesterol en los humanos (20 al 80%).
La mayor parte es (entre el 40‐60%) del colesterol ingerido.
‐ Variabilidad debida en parte a factores genéticos que condiciona la respuesta al colesterol de la dieta y al endógeno.
• Entrada a los enterocitos por el transportador NPC1L1 (Niemann‐Pick C1‐like 1 protein).
21 • 2 ATP‐binding‐cassette (ABC) proteínas (ABCG5 y ABCG8) que exportan esteroles de las plantas y colesterol desde el enterocito hacia lumen (hacia fuera).
• Regulación de la absorción de colesterol: ‐ Actividad de las ABC ‐ Esterificación de colesterol en el enterocito (ACAT) ‐ Secreción de colesterol (esterificado y no esterificado) hacia la linfa en QM y HDL.
Ensamblaje con la apoB48 (quilomicrones) y la ApoA (HDL) controlado por la proteína transferidora de TG microsomal (microsomal triglyceride transfer protein, MTP).
EXCRECCIÓN DE LÍPIDOS ‐ Aunque la absorción de lípidos en el intestino delgado es un proceso muy eficaz, algunos llegan al colon y son excretados con las heces (50% dieta + 50% endógenos).
‐ No hay absorción de lípidos de cadena larga en el colon, pero sí que se absorben los AG volátiles (acetato, propionato y butirato) que se generan de la fermentación de glúcidos por la flora intestinal.
‐ Los lípidos excretados con las heces: estructura muy variada y en diferentes estados físicos; aprox. un 70% son ácidos grasos y el resto esteroles y algunosfosfolípidos.
‐ Los TG suelen estar ausentes, aunque en patologías como la insuficiencia pancreática excretan en grandes cantidades ‐ AG saturados > de C18 no fácilmente absorbidos: a la Tª del lumen sólidos o semi sólidos (punto de fusión >a 37°C). Reacción con iones divalentes (Ca): jabones insolubles, ni emulsionados ni absorbidos y eliminados en heces.
‐ Consumo de grasas con alta % de estos AG: causas muy frecuentes de estreñimiento (niños y adultos) (particularmente si también presentan baja actividad hidrolítica intestinal y/o trastornos de la absorción.
22 RESÍNTESIS LIPÍDICA ‐ Los lípidos que llegan al citoplasma del enterocito (principalmente AG libres, MAG y lipofosfoglicéridos), son sometidos a esterificación y forman TAGs y / o fosfoglicéridos: RESÍNTESÍS DE TAGs y fosfolípidos ‐ Formación de numerosas vesículas con estos TAGs que migran desde la región apical hasta la basolateral. En el tránsito se incorporan a las vesículas otros lípidos y proteínas (apoproteínas) formando los quilomicrones: lipoproteínas ricas en TAGs sintetizadas en intestino a partir de los lípidos de la dieta.
FORMACIÓN Y SECRECCIÓN DE LOS QUILOMICRONES Diámetro muy variable (750‐6000 Å) en función del flujo de TAGs a través del enterocito (los mayores se sintetizan en el período de máxima absorción de lípidos).
Formados por: • triacilgliceridos 86‐92% • ésteres de colesterol 0.8‐1.4% • colesterol libre 0.8‐1.6 % • fosfolípidos 6‐8% • proteína 1‐2% imprescindibles para formación/secreción lipoproteínas • Otros: vitaminas liposolubles, algunos glúcidos associados a proteínas 23 Diferencias de los lípidos de la dieta Influencia de la dieta en los TG corporales ‐ Principal reserva energía (> glucógeno): + energía, poco espacio y con poco aumento de peso corporal, con sólo un 20‐25% de agua en los espacios intra y celular.
‐ Reservas de TG: proporción variable de AG (> 16‐18C con cierto grado de insaturación en función de la dieta.
‐ La grasa humana refleja hasta cierto punto un equilibrio entre la proporción de AG de la dieta y el resultado de la síntesis propia y del proceso de uniformización interno.
Así la composición en ácidos grasos de las reservas grasas de un determinado organismo o individuo reflejan este equilibrio de origen dietario o sintético de sus ácidos grasos.
24 Influencia de la dieta en los TG corporales IMP: ajustes energéticos de las dietas hipocalóricas para el tratamiento de la obesidad: en función del precursor aportado la formación de igual cantidad de grasa: casi sin gasto energético o perdiendo en el proceso ¼ de la energía del alimento.
COLESTEROL Y DIETA Factor de riesgo de la enfermedad CDV: causantes de la mitad de las muertes de los países desarrollados.
ECV: disminución de la luz de los vasos: ‐ Aterosclerosis: acumulación colesterol en arterias: disminución de su luz ‐ Coagulación de la sangre: taponamiento de la luz de la arterial 25 Formación de la placa de ateroma De: EFECTOS BENEFICIOSOS DE POLIFENOLES DEL CHOCOLATE SOBRE LA ENFERMEDAD CDV ECV 26 Factores bioquímicos 27 ...