Obstetricia (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Madrid (UAM)
Grado Medicina - 4º curso
Asignatura Obstetricia
Año del apunte 2016
Páginas 178
Fecha de subida 20/05/2017
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Tratado de Obstetricia para MIR 2015-2016 TRATADO DE OBSTETRICIA PARA MIR Médicos Intrauterinos Retardados Obstetricia | Lubis Página 0 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR Página 1 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 1. UNIDAD FETOPLACENTARIA.
1.1 DESARROLLO EMBRIOLÓGICO 1.1.1 Desarrollo embriológico de las gónadas y aparato genital femenino -Diferenciación sexual del embrión.
   Sexo cromosómico. Está determinado en la fecundación.
Período indiferente. Aparato genital tiene igual morfología en ambos sexos.
Esbozo genital. Distinguimos 3 trastos:  Gónada: córtex, médula  Gonaductos.
 Sistema de Wolff o mesonéfrico.
 Sistema de Müller o paramesonéfrico.
 Genitales externos.
 Seno urogenital.
 Tubérculo genital.
-Migración de las células germinativas.
   Saco vitelino 3º semana. Células germinativas. Integración del saco vitelino en el embrión para formar el intestino primitivo.
6º semana. Las células germinativas migran a través del intestino primitivo hasta la cresta gonadal.
Gonocitos primordiales. Según la determinación genética se diferencia la gónada. Puede colonizar:  Córtex. Se diferencia a ovario.
 Médula. Se diferencia a testículo.
-Diferenciación del ovario (ovulogénesis).
Página 2 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Gametogénesis femenina (depleción ovocitos).
-Desarrollo de los genitales internos.
 11º semana. Mecanismo hormonal.
 Varón. La testosterona del testículo es la que diferencia en: conductos de Wolff.
 Epidídimo.
 Conductos deferentes.
 Vesículas seminales.
 Mujer. La ausencia de testosterona junto con las hormonas placentarias:  Desarrollo de los conductos de Müller.
 Trompas.
 Útero.
 Parte superior de la vagina.
 Regresión de los conductos de Wolff.
 Epoóforo.
 Paraoófor.
 Hidatídes de Morgagni.
 Conducto de Gartner.
-Desarrollo genitales externos. La ausencia de testosterona y la acción de estrógenos placentarios es lo que actúa en el sexo femenino.
   6º semana. En la región de la cloaca.
 Tubérculo genital.
 Pliegues urogenitales.
 Prominencias labio-escrotales.
9º semana.
 Tubérculo genital: clítoris.
 Pliegues urogenitales: labios menores.
 Prominencia labio-escrotales: labios mayores.
 Seno urogenital: vestíbulo y parte inferior de la vagina.
12º semana. Se reconocen los genitales.
Página 3 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 1.2 GAMETOGÉNESIS, FECUNDACIÓN E IMPLANTACIÓN -Gametogénesis. Consiste en la producción, diferenciación y maduración de los gametos. Son células con la mitad del código genético (23 cromosomas), lo cual se logra gracias a un tipo de división celular completamente distinta al resto de células autosómicas del organismo: la división reduccional o meiótica, cuya característica principal es que se reduce el número de cromosomas de 46 a 23, lo que permite la unión posterior de los dos gametos para la formación del cigoto, y que esta vuelva a tener otra vez 46 cromosomas. Por tanto, espermatozoide y óvulo, sirven para la fecundación.
Los procesos de diferenciación se denominan espermatogénesis y ovogénesis. La diferencia fundamental entre ellos es que a partir de una espermatogonia maduran 4 espermatozoides maduros mientras que de un ovocito primario sólo se va a desarrollar un óvulo maduro. Esto se debe a que las dos divisiones meióticas que se producen, mientras en la espermatogénesis la separación de los citoplasmas es simétrica, en la ovogénesis la separación del citoplasma no es simétrica, una de ellas se queda con todo el citoplasma y por lo tanto con todas las mitocondrias, por ello la otra célula (corpúsculo polar) degenera. Por cada meiosis se producirán dos corpúsculos polares que son células genéticamente idénticas al óvulo, por lo que pueden ser utilizados para una técnica de diagnóstico preimplantacional y preconcepcional que se llama “biopsia del corpúsculo polar”; analizamos el corpúsculo para ver si hay enfermedad genética y si está sano el óvulo también lo estará.
La expulsión del corpúsculo polar se produce durante la ovulación, la del segundo corpúsculo polar se produce durante la fecundación, coincidiendo con las divisiones meióticas.
Otra de las diferencias en cuanto al desarrollo de gametos en el hombre y la mujer es que en la ovogénesis ocurre un proceso muy rápido de proliferación de células germinales durante la edad embrionaria. Consta de tres partes:    División mitótica. En el primer trimestre se multiplican las ovogonias y migran al ovario. El máximo de ovogonias está en torno a las 20 semanas de embarazo. A partir de esas 20 semanas de embarazo se atresian, y por apoptosis disminuye su número.
División meiótica reduccional. En el segundo trimestre del desarrollo embrionario se inicia la primera división meiótica y se detiene en profase hasta la pubertad, cuando comienzan las ovulaciones.
División meiótica no reduccional.
Página 4 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Fecundación.
  Testículos y transporte de espermatozoides. Las espermatogonias se encuentran en túbulos seminíferos dentro de los lóbulos del testículo desde los túbulos se acumulan en la rete testis o red de Haller. Después el espermatozoide sigue por los conductos eferentes hasta llegar a la zona de mayor acumulación de espermatozoides: el epidídimo. De ahí los espermatozoides salen por los conductos deferentes (los que se ligan durante una vasectomía). Después del coito los espermatozoides llegan al aparato genital femenino (además también se libera con ellos líquido de las vesículas seminales con prostaglandinas y fructosa, y de la próstata con proteínas, fructosa e iones) trayecto en el cual adquieren lo que se define como capacitación. La capacitación es un proceso bioquímico que tiene tres procesos a su vez: (1) reacción acrosómica, (2) capacidad de unión con la membrana pelúcida e (3) hipermovilidad. Durante su aventura por el aparato genital deberán atravesar distintas estructuras:  Cérvix. Avanzan a paso lento (2-3mm/min) y difícil (sólo el 5% sobrevive a esta etapa). La ascensión de los espermatozoides se favorece con la liberación de prostaglandina y con el orgasmo femenino.
El paso por el cérvix resulta más sencillo entre el día 9 y 16 del ciclo ya que el moco en esta zona es más filante. Este moco (tapón mucoso) es el que protege una cavidad completamente estéril y aséptica, como es la cavidad endometrial, de una cavidad séptica como la vagina.
En el cuello del útero hay unas pseudocriptas glandulares donde los espermatozoides pueden quedar acantonados formando un reservorio de espermatozoides que más tarde pueden continuar su camino.
Debido a este hecho una mujer puede quedarse embarazada hasta dos días después del coito, pasado ese período degeneran.
 Útero. El obstáculo principal es la presencia de macrófagos que llevan a cabo la fagocitosis.
 Trompa. Sólo llegan unos varios miles. En la trompa existe unos cilios que baten en sentido contrario a la dirección de los espermatozoides. Por último, existe otro reservorio de espermatozoides en la zona ístmica de la trompa.
Ovulación y transporte del óvulo. En la pubertad empieza la maduración folicular, y el pico de LH desencadena la ovulación y permite el inicio de la meiosis: se obtiene un ovocito haploide y se pierde el primer corpúsculo polar. Luego se inicia la segunda meiosis y tiene lugar la ovulación de un ovocito de segundo orden en metafase.
La segunda meiosis sólo se completa si hay fecundación y si concluye se libera el segundo corpúsculo.
El máximo de ovogonias es de unos 7 millones en la semana 20 de desarrollo embrionario. Al nacer quedarán 1 millón de ovocitos más o menos y a partir de la pubertad quedan unos 400.000. Durante la vida fértil de la mujer llegan a ovular unos 400 ovocitos, el resto se atresia, y cuando ya no quedan más acontece la menopausia.
En la ovulación se produce la expulsión del óvulo del folículo de Graaf, se produce la rotura de la pared del ovario por digestión enzimática que hace que se libere lentamente el contenido del folículo. Por fenómenos quimiotácticos, el líquido folicular atrae a la trompa que está unida al ovario por un ligamento (la trompa puede migrar incluso en el caso de extirpación del ovario ipsilateral hasta el lado contrario). De este modo, cuando el óvulo salga, caerá dentro de la trompa. Si esto no sucede y el óvulo queda fuera de la trompa se produce un embarazo abdominal en el peritoneo.
Página 5 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR El óvulo queda atrapado dentro de la trompa hasta que llega el espermatozoide. El espermatozoide atraviesa la corona radiada y se une a la membrana pelúcida, libera el pronúcleo dentro del citoplasma del óvulo. Se crea una reacción alrededor de la membrana pelúcida que evita el paso de otros espermatozoides. Si entrara otro se produciría un triploidía. Posteriormente se rompen las membranas de los dos pronúcleos, que se unen y forman el cigoto de 46 cromosomas, diferente del padre y de la madre.
La fecundación suele tener lugar en la porción ampular. Desde la trompa se produce el trasporte hasta el útero en 3-4 días. La fase embrionaria de la preimplantación comienza con la primera división y termina con la anidación. El traslado del huevo fecundado a través de la trompa se hace de forma discontinua gracias a las ondas contráctiles que recorren la trompa hasta la unión ístima-ampular. Si este transporte no se produce se da un embarazo ectópico (aborto subclínico): sólo menos de un 40% de los embriones llega a implantarse.
  Puede ser debido a la pérdida de movilidad de la trompa, por ejemplo a una operación o infección previa (salpingitis), es la causa más frecuente.
A veces se producen abortos bioquímicos, parece que la menstruación se haya retrasado unas semanas pero en realidad es un aborto debido a alteraciones de los niveles hormonales del embarazo.
Una vez que el huevo llega a la unión ístmica-ampular, permanece a esa altura unas 48 horas hasta que bajo la acción de la progesterona aparece motricidad en la porción ístmica que había estado inhibida por los estrógenos. Una vez en el útero, el embrión está sobrenadando en la cavidad durante 3-4 días hasta su implantación en el tercio superior (o porción media) de la cara posterior (sitio óptimo).
-Implantación o anidación. Cuando la mórula entra en el útero (4 días después de la fecundación) se la comenzará a llamar blastocito o blástula. A los 6 días después de la fecundación (día 20 del ciclo menstrual), el blastocito se adhiere al epitelio endometrial en la zona de su polo embrionario. La adhesión se basa en mecanismos moleculares en los que las células epiteliales del útero (estimuladas por la progesterona) y del polo embrionario del propio blastocito expresan integrinas para realizar dicha unión. En cuanto se fija a la mucosa uterina, el trofoblasto comienza a proliferar con rapidez y se transforma en dos capas:   Citotrofoblasto. Zona de endometrio acelerado (mitosis muy activas).
Sincitiotrofoblasto. Masa externa multinucleada en la que no se aprecian límites intercelulares. Se encarga de segregar hCG que pasa a la sangre materna a través de las lagunas.
A los 6 días del embarazo, el sincitiotrofoblasto produce una serie de digitaciones que perforan el tejido uterino a través de la secreción de enzimas líticas. Cuando finaliza la primera semana, el blastocito ya está instalado superficialmente en la capa compacta del endometrio y se alimenta de los tejidos erosionados. El sincitiotrofoblasto continúa creciendo rápidamente en la zona adyacente al embrioblasto (polo embrionario).
Página 6 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 1.3 DESARROLLO Y FISIOLOGÍA FETAL -Organogénesis.
   Ectodermo. SNC y SNP, piel y anejos, epitelio sensorial del ojo, del oído y nariz. Mamas e hipófisis.
Mesodermo. Sistema de sostén: músculos, esqueleto, tejido conectivo, aparato urogenital y circulatorio.
Endodermo. Revestimientos epiteliales del organismo, aparato digestivo y respiratorio.
-Desarrollo del pulmón fetal.
    Fase pseudoglandular (4-17 semanas). Bronquios recubiertos de epitelio cúbico.
Fase bronquial (18-24 semanas). Canalización de los bronquios terminales y desarrollo de capilares en ellos.
Fase alveolar (24 semanas – 2 años). aparición de bronquiolos, división de éstos en 3-4 sacos terminales y aparición en ellos de los alveolos.
Movimientos respiratorios (11 semana, rítmicos en la semana 20). Circulación del líquido amniótico en el árbol bronquial, se encuentra controlado por el SNC.
La maduración funcional va a depender de los neumocitos de tipo II (semana 32-34) encargados de secretar el surfactante pulmonar (agente tensioactivo); compuesto por 10% apoproteínas y 90% fosfolípidos (fosfatidilcolina 70%, fosfatidilglicerol 6%, fosfatidilinositol 6% y esfingomielina 1%). Cuando hablamos de madurez fetal nos referimos a viabilidad del RN lo que es equivalente a madurez pulmonar (agente tensioactivo).
-Riñón. La función renal consta de producción de orina (80% del líquido amniótico), filtración glomerular y concentración (desarrollada parcialmente), mientras que tienen una influencia escasa en la homeostasis mantenido el equilibrio ácidobase (corre a cargo de la placenta).
   Metanefros (5º semana).
Sistema excretor (12º semana). Glomérulo y túbulos.
Corteza (sigue su desarrollo tras el nacimiento).
-Aparato digestivo. Realiza peristaltismo y deglución del líquido amniótico:   Absorción de agua del LA para regulación del volumen y renovación del mismo.
Absorción de células del LA para la formación del meconio.
Página 7 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Circulación fetal y adaptación a la vida extrauterina.
1.4 DESARROLLO Y FUNCIONES DE LA PLACENTA La placenta es el principal medio de intercambio nutricional y gaseoso entre la madre y el feto. Los nutrientes y el oxígeno se vierten desde la sangre materna a la fetal a través de la placenta y el dióxido de carbono y otros desechos se transportan en sentido contrario. En la placenta podemos distinguir dos partes:   Porción fetal. Desarrollada a partir del saco coriónico.
Porción materna. Deriva del endometrio.
-Desarrollo de la placenta. Una vez que se produce la implantación y las células del endometrio han sufrido la reacción decidual, éste pasa a ser llamado decidua. Las células que lo constituyen (células deciduales) son células engrosadas (por la acumulación de lípidos y glucógeno) que permiten la fijación del embrión y sirven como fuente de nutrientes cuando degeneran. Podemos dividir la decidua en:    Decidua basal. Situada en la profundidad del embrión, formará la porción materna de la placenta.
Decidua capsular. Parte superficial que recubre el embrión.
Decidua parietal. El resto de la decidua.
El desarrollo placentario comienza con el crecimiento del trofoblasto y del saco y las vellosidades coriónicas. A finales de la tercera semana, ya es posible el intercambio de sustancias materno-fetales. Este intercambio se ve facilitado por el desarrollo de una red vascular a finales de la cuarta semana.
Página 8 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR Las vellosidades coriónicas asociadas a las partes superficial de la decidua continúan su desarrollo y a comienzos de la octava semana cubren todo el saco coriónico, que, según crece comprime las vellosidades y reduce el flujo sanguíneo.
Las vellosidades desaparecen, generando una zona relativamente avascular: el corion liso. Según desaparecen estas vellosidades, las asociadas a la decidua basal crecen y se ramifican rápidamente, formando el corion frondoso.
Se produce un crecimiento generalizado del útero, el saco coriónico y la placenta según crece el embrión (y posteriormente el feto). El crecimiento acelerado de la placenta continúa hasta la semana 18. Una vez madura, la placenta consta de dos porciones:   Porción fetal. Formada por el corion frondoso. Las vellosidades que crecen de él se proyectan hacia el espacio intervelloso.
Porción materna. Constituida por la decidua basal, que, a finales del cuarto mes se sustituye por completo por la porción fetal de la placenta por la acción de la cubierta citotrofoblástica, que fija el saco coriónico a la deciuda basal. Las arterias y venas maternas atraviesan la cubierta citotrofoblástica y desembocan en el espacio intervelloso.
Pese a que la forma de la placenta depende de la zona en la que persisten las vellosidades, suele tener forma de disco.
Según se produce la invasión de la decidua basal por las vellosidades coriónicas, se ensancha el espacio intervelloso. La erosión de la decidua provoca la aparición de áreas cuneiformes, los tabiques placentarios, que se proyectan hacia la placa coriónica. Estos tabiques dividen la porción fetal en áreas convexas irregulares, llamadas cotiledones, cada uno de ellos compuestos de dos o más troncos vellosos ramificadas. A finales del cuarto mes, la decidua basal está sustituida completamente por cotiledones. La decidua capsular forma una cápsula sobre la superficie externa del saco, que según vaya creciendo el feto se unirá a la decidua capilar, obstruyendo la cavidad uterina. A las 22-24 semanas, la decidua degenera y desaparece. En este momento se fusionan decidua parietal y corión liso. El espacio intervelloso, con sangre materna, deriva de las lagunas y las redes lagunares del sincitiotrofoblasto (segunda semana). Este espacio quedará dividido por lo tabiques placentarios, aunque seguirá habiendo comunicación entre los compartimentos. La sangre materna llega al espacio intervelloso a través de las arterias espirales que atraviesan la cubierta citotrofoblástica. El espacio será drenado a su vez por venas endometriales que también penetran la cubierta.
Página 9 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR Los cotiledones no son las unidades funcionales de la placenta. Las unidades funcionales de la placenta son los placentomas que es una vellosidad con sus correspondientes espacios intervellosos. En un cotiledón puede haber 1 o más placentomas.
-Circulación placentaria. Las ramas de las vellosidades coriónicas proporcionan una amplia superficie para el intercambio a través de la membrana o barrera placentaria, que separa la circulación fetal y materna.
  Circulación placentaria fetal. La sangre pobre en oxígeno sale del feto por las arterias umbilicales y pasa a la placenta. En la placa coriónica se divide en varias arterias coriónicas. Dentro de las vellosidades, los vasos crean un sistema intercapiloso y venoso que acerca la sangre materna y fetal. Al ser un sistema muy extenso, se aumenta la superficie de intercambio. La sangre materna bien oxigenada pasa a las venas fetales por este sistema, y convergen en la vena umbilical (sino hay vena el feto no puede vivirS. arteria umbilical única).
Circulación placentaria materna. La sangre materna de las arterias espirales (ramas de las arterias uterinas) sale del sistema circulatorio materno para introducirse en el espacio intervelloso. La sangre que sale estas arterias pulsátiles tiene una presión mayor que la del espacio intervelloso. Según disminuye la presión, fluye por las ramificaciones de las vellosidades, facilitando el intercambio. La sangre vuelve a la circulación materna por las venas endometriales -Función placentaria. La placenta cumple con las siguientes funciones, imprescindibles para mantener con vida al embrión y posteriormente al feto:    Metabolismo. La placenta sintetiza glucógeno, colesterol y ácidos grasos, que sirven como alimento al embrión a comienzos del embarazo.
Intercambio de gases. El transporte de sustancias en las dos direcciones debe ser capaz de atravesar la membrana placentaria. La mayor parte de las sustancias lo hacen por uno de los siguientes mecanismos:  Difusión simple. Los gases y el agua pasan al embrión por este método.
 Difusión facilitada. El transporte se lleva a cabo por gradiente eléctrico. Este es el caso de la glucosa.
 Transporte activo. Se realiza en contra de gradiente con consumo de energía. Los aminoácidos requieren este tipo de transporte.
 Pinocitosis.
Secreción endocrina. El sincitiotrofoblasto de la placenta sintetiza hormonas a partir de hormonas proteicas y esteroideas. Entre estas se encuentra la hCG, estrógenos y progesterona. El estrógeno más importante en una embaraza es el E3 (estriol). (en una no embarazada es el E2).
Página 10 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Cordón umbilical. Suele insertarse en la placenta en la parte central de su porción fetal. Su diámetro es de 1-2cm y su longitud varía de 30-90cm (de medio 55 cm). De ser muy largo puede prolapsarse o enrollarse alrededor del feto, provocando problemas de hipoxia fetal. Si es muy corto puede provocar separación prematura de la placenta y el endometrio. El cordón umbilical, generalmente consta de dos arterias y una vena rodeadas de tejido conjuntivo (gelatina de Wharton).
1.5 ESTUDIO DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO El amnios es un saco amniótico membranoso, relleno de líquido amniótico, que rodea el embrión y el feto. Al estar insertado en los márgenes del disco embrionario, tras los plegamientos se sitúa en la cara ventral. Según aumenta el tamaño, oblitera la cavidad coriónica y forma el revestimiento epitelial del cordón umbilical. El líquido amniótico cumple tres funciones principales:    Servir de almohadilla protectora del embrión o feto.
Dejar espacio para permitir los movimientos fetales.
Ayudar en la regulación de la temperatura corporal fetal.
Página 11 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 2. DIAGNÓSTICO DE GESTACIÓN. MODIFICACIONES GRAVÍDICAS. CONSULTA PRENATAL.
HIGIENE Y DIETÉTICA DEL EMABARAZO.
2.1 DIAGNÓSTICO DE GESTACIÓN El embarazo puede diagnosticarse a 3 niveles: clínico, laboratorio y pruebas especiales.
-Diagnóstico en el 1º trimestre. Podemos distinguir dos tipos de signos:   Signos objetivos.
 Cloasma grávido (12 semanas). Aparición de máculas marrones simétricas en las mejillas o en cualquier otro sitio de la cara. También existe un aumento de la pigmentación en la línea alba.
 Signos vulvovaginales.
 Jacquemier-Chadwick (lividez). Se trata de un color violáceo en vulva, vagina y cérvix.
 Ossiander (aspereza vaginal).
 Signos uterinos.
 Aumento de tamaño.
 Forma globulosa (Noble-Budin).
 Forma asimétrica (Piskacek).
 Consistencia (Hegar).
 Mamarios.
 Hiperpigmentación de la areola.
 Hipertrofia de los tubérculos de Montgomery.
 Aumento de la red venosa superficial.
 Calostro (12 semanas). Se trata de la primera leche; rica en inmunoglobulinas, lípidos, proteínas, grasas y carbohidratos.
 Auscultación de la frecuencia cardíaca fetal por Doppler.
Signos subjetivos.
 Amenorrea.
 Trastornos neurovegetativos. Náuseas y vómitos matutinos, sialorrea, mareos, lipotimias, somnolencia, alteraciones olfatorias, alteraciones del gusto (antojos), irritabilidad y tristeza.
 Estreñimiento (muy frecuente y progresivo).
 Poliaquiuria. Debida a la compresión de la vejiga por aumento del tamaño del útero.
-Diagnóstico bioquímico. Se basan en la detección de sustancias producidas por el huevo y por el trofoblasto que pasan a la circulación materna.
  Factor precoz del embarazo (EPF: early pregnancy factor).
 Inhibe la formación de rosetas por los linfocitos.
 Se positiviza a las 24h de la fecundación.
 Único test para el diagnóstico de la gestación preimplantatorio.
Determinación de la hCG en suero/orina. Es segregada por trofoblasto. Aparece en suero y orina materna a partir de 6º-9º día post-ovulación. Consta de dos subunidades: alfa y beta. La subunidad beta es específica de la hCG y su determinación en orina es el test más rápido, aunque en sangre es más fiable.
 Métodos biológicos.
 Métodos inmunológicos.
-Diagnóstico ecográfico. Nos permite valorar si hay embarazo o no, el número de embriones y permite medir el tamaño del feto desde las semanas 4-5. Antes de estas semanas no se ve en ecografía.
Página 12 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR    Semana 4º-5º. Se aprecia la vesícula embrionaria.
Semana 5º. Se aprecia la vesícula vitelina.
Semana 6º. Se aprecia el embrión con latido cardíaco.
-Cálculo de la edad gestacional.
     Fecha de la última regla (FUR). A partir de esta se cuentan 40 semanas (o 38 desde la concepción.
Fecha de aparición de los síntomas vegetativos.
Percepción de los movimientos fetales por la madre.
Altura uterina por exploración (4cm cada mes, 32 cm al término) Biometría fetal por ecografía.
 Hasta la semana 12. Nos valemos de la longitud cráneo rabadilla (CRL).
 A partir de la semana 12. Utilizamos una fórmula que engloba; diámetro biparietal, circunferencia abdominal, diámetro abdominal anteroposterior, diámetro abdominal transverso y longitud femoral.
-Diagnóstico del embarazo avanzado.
  Síntomas (subjetivos). Percepción de los movimientos fetales.
Signos (objetivos).
 Palpación de partes fetales.
 Percepción de movimientos activos.
 Provocación de movimientos fetales.
 Auscultación cardíaca.
-Diagnóstico diferencial.
     Gestación anormal o patológica.
Amenorrea.
Tumoraciones abdominales.
Tumoraciones pelvianas (uterinas u ováricas).
Pseudociesis.
Página 13 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 2.2 MODIFICACIONES GRAVÍDICAS -Aparato circulatorio.
     Fístula uteroplacentaria (+/- 600ml/min).
 Volumen vascular. Aumenta el 40% (1.600ml).
 Tensión arterial y venosa no varía.
 Resistencias vasculares disminuyen.
 Flujo uterino de baja resistencia.
 Progesterona.
 Bloqueo angiotensina II.
Hemodilución. Disminuye el hematocrito.
Corazón. Al aumentar el tamaño del útero el corazón se horizontaliza (se le empuja desde abajo).
Hemodinámica.
 Aumento del gasto cardíaco (50%).
 Aumento de la FC 20%.
 Aumento del 10% del volumen cardíaco.
Postura.
 Decúbito supino. El aumento del tamaño del útero condiciona una compresión sobre la vena cava con la consecuente disminución del retorno venoso y de precarga cardíaca.
-Aparato respiratorio.
   Ampliación de la caja torácica, ya que el útero comprime el diafragma, y la caja torácica se ensancha por los laterales. Como se eleva el diafragma 4cm pero aumenta el diámetro lateral 6cm, el resultado es un aumento del volumen. El flujo sanguíneo pulmonar también aumenta en un 40%.
Capacidad pulmonar.
 Aumenta un 40% volumen respiratorio.
 Aumenta un 65% ventilación alveolar.
Dinámica pulmonar. Se produce una hiperventilación; en el parto junto con el aumento de la frecuencia provocará una alcalosis respiratoria.
-Aparato urinario.
    Anatomía. Aumenta el tamaño de los riñones, pelvis y uréteres, que se dilatan.
Hemodinámica renal. Hay un 40% de aumento en el flujo renal y disminuyen las resistencias vasculares renales.
Filtración glomerular. Hay un aumento del 40% en el aclaramiento de creatinina.
Función tubular.
 Disminución de urea y creatininas séricas.
 Absorción del 80% por túbulo proximal.
 Glucosuria y proteinuria hasta 300mg/24h fisiológica.
-Aparato digestivo.
  Cavidad bucal. Se hipertrofian las encías, hay gingivorragias y aumenta el riesgo de caries. Un tipo muy característico de hipertrofia de las encías es el “épulis”, en forma de granuloma circunscrito que sangra mucho.
Estómago y esófago. Es muy típica la pirosis (ardor del estómago). Se debe a la compresión del estómago por el crecimiento del útero y la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso. La progesterona actúa sobre la musculatura del esófago y el cardias, de modo que se opone una menor resistencia al reflujo.
Página 14 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR    Colon y recto. El tránsito está retrasado, por el efecto inhibidor de la musculatura lisa de la progesterona.
Cuando aumentan los niveles de progesterona en el embarazo, se ralentiza la motilidad intestinal. También pueden aparecer hemorroides, pues a medida que crece el útero se va comprimiendo la cava, de modo que el retorno venoso que llega de las piernas sufre un retraso en la cava y se acumula por detrás.
Hígado. Hay un aumento de colesterol, de la fosfatasa alcalina, de la LDH y de los lípidos. Un colesterol por encima de 200 en la embarazada es normal, por tanto.
Vía biliar. Dado que el músculo liso se mueve lentamente, el vaciado es más lento y las digestiones se hacen peor (las comidas grasas son más pesadas).
-Musculo esquelético. Lordosis progresiva, que traslada el centro de gravedad un poco hacia delante respecto al estado previo al embarazo.
-Piel.
  Hay pigmentación como el “cloasma gestacional”. El embarazo estimula la hormona melanocítica, con lo que en las zonas en las que haya más melanocitos habrá mayor tinción. Característicamente, se tiñe la línea alba por debajo del ombligo, las areolas mamarias… Además puede aparecer arañas vasculares y estrías. Las estrías aparecen por la extensión de la piel, e implican la rotura de puentes de colágeno. Esta distensión no se corrige, porque las cremas no actúan reparando la rotura de las fibras de colágeno.
-Metabolismo.
   Incremento ponderal de 9Kg. Se reparten entre el útero, las mamas, la volemia, el líquido extravascular y las reservas maternas.
Necesidades calóricas >300Kcal/día.
Aumento del metabolismo un 20%.
 Aumento de hídrico de 7L.
 Aumento de la densidad proteica. Las necesidades mínimas al día son 65gr o más.
 El metabolismo hidrocarbonado es el más afectado. Aumenta la resistencia a insulina.
 Metabolismo lipídico. Elevación progresiva de las lipoproteínas plasmáticas.
 Equilibrio ácido-base. Alcalosis respiratoria por hiperventilación parcialmente compensada por la disminución de bicarbonato.
-Sistema endocrino.
    Hipófisis. Dobla su tamaño, pero disminuye la liberación de FSH y LH por un feedback negativo (esteroides del cuerpo lúteo y placenta). Es muy característica.
Tiroides. También aumenta su tamaño, y aumenta la liberación de T3 y T4. Sin embargo, no hay hipertiroidismo, porque las hormonas tiroideas están ligadas a proteínas en una gran proporción.
Paratiroides. Aumento de la PTH y vitamina D.
Suprarrenales. Aumento de cortisol y aldosterona.
-Sistema inmunológico. El embarazo es un “medio injerto” pues la mitad del embrión es extraña a la madre. Para tolerarlo se reduce la inmunidad del organismo materno.
-Aparato genital.
    Ovarios. Cuerpo amarillo gravídico durante 8-10 semanas.
Trompas. Cierre extremo ístmico.
Mamas. Hipertrofia, hiperplasia, vascularización, hiperpigmentación, calostro.
Útero. Crece a lo largo del embarazo. En la semana 24 alcanza el ombligo.
Página 15 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 2.3 CONSULTA PRENATAL -Evaluación del riesgo preconcepcional. La primera visita es importante realizarla lo antes posible (antes de la semana 12).
   Anamnesis. La historia clínica de la madre debe ser lo más completa posible: datos personales, historia menstrual, AP, AF, historia obstétrica previa (abortos), factores sociales, laborales, emocionales y de comportamiento ante el embarazo. Es importante también recoger los datos sobre el tabaco, el alcohol y el tratamiento, así como la diabetes, enfermedades autoinmunes, cardíacas, asma, etc. Establecer la fecha probable del parto tomando por referencia la fecha de la última menstruación y las semanas de amenorrea transcurridas.
Exploración física general. Hay que recoger datos como peso y TA.
Exploración ginecológica. Explorar genitales, mamas, realizar citología y ecografía.
-Pruebas de laboratorio.
    Es obligatorio realizar un análisis de sangre que incluya: sanguíneo, Rh, hemograma completo (incluido hematocrito y hemoglobina) y bioquímica sanguínea (glucosa, GOT, GPT, urea, ácido úrico y proteínas totales).
Realizar también análisis de orina, controlando sistemáticamente el sedimento urinario y la posible presencia de glucosa, proteínas, cuerpos cetónicos y flora cultivable (esto último mediante urocultivo).
Realizar pruebas serológicas para detectar AC de sífilis, rubeola, toxoplasmosis, hepatitis B y C, SIDA. En algunos casos, es conveniente realizar diagnóstico de tuberculosis, gonococia, estreptococia del grupo B y clamidiasis. La toxoplasmosis en España es poco prevalente, de modo que se cuestiona si es adecuado solicitarla en todos los casos.
No tiene gran interés en las primeras fases de la gestación la determinación de AC contra CMV. Esto permite saber si existe inmunidad de base, si la mujer no ha pasado aún alguna infección (por lo que existe riesgo de contraerla durante gestación y que el feto sea afectado) o si sufre alguna infección crónica grave.
-Acciones educativas y promotoras de la salud.
    Ante la ausencia de efectos adversos de la dosis recomendada en la población de bajo riesgo, y la existencia de otros beneficios para la salud de una dieta adecuada, todas las mujeres en edad reproductiva capaces de comenzar un embarazo, incluyendo aquellas que toman contraconceptivos orales, deben ser informadas de que deben incrementar su ingreso diario de folatos hasta alcanzar los requerimientos periconcepcionales  La suplementación con folatos debe comenzar al menos un mes antes de la concepción y continuar hasta el final de la gestación.
 El efecto protector parece estar limitado al consumo diario durante el periodo periconcepcional; no existe una reducción apreciable del riesgo cuando el suplemento es irregular o se inicia a partir del segundo mes de la gestación  La dosis óptica de folatos que reduce el riesgo de aparición de los DTN es desconocida. Hasta que exista otra evidencia, parece prudente recomendar, al menos, las dosis utilizadas en los ensayos clínicos que han demostrado la eficacia de la suplementación. En la mujer con bajo riesgo de tener un feto con DTN, al menos 400µgr/día, además de una dieta equilibrada.
 Su efecto es beneficioso fundamentalmente hasta la semana 16.
Hay que evitar el alcohol y el tabaco.
Es importante conocer la medicación que toma la embarazada.
Se puede practicar sexo (salvo casos concretos con complicaciones) y se recomienda hacer ejercicio, aunque solo sea caminar. Sin embargo, hay que evitar exponerse a riesgos de accidentes, etc...
Página 16 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Control antenatal. A partir de la primera visita, realizar:      Consultas sucesivas.
 Hasta la semana 36 (cada 4-6 semanas).
 De la semana 37-40 (cada semana).
 A partir de la semana 40 (al menos una por semana).
Control ecográfico.
 Semana 12. Número de embriones, vitalidad y biometría (edad gestacional), morfología fetal y cribado de aneuploidías. Útil para el cribado de alteraciones cromosómicas.
 Semana 20. Vitalidad y biometría fetal. Morfología fetal. Útil para cribado de alteraciones morfológicas.
 Semana 32. Vitalidad fetal, biometría fetal (crecimiento fetal), valoración de la placenta y líquido amniótico.
O ‘Sullivan (24-28 semanas).
Exudado vaginal (35-38 semanas).
RCTG (a partir de 40 semanas). se trata de realizar un registro cardiotocográfico.
2.4 HIGIENE Y DIETÉTICA DEL EMBARAZO Los cuidados y la higiene personal tienen un importante factor cultural.
    Se recomiendan el baño o ducha, el cuidado de la piel para prevenir la aparición de estrías gravídicas, etc.
La madre puede seguir trabajando: la ley ampara a la mujer embarazada, que puede pedir la baja por maternidad a partir de las semanas 34-36.
Las molestias más típicas durante el embarazo, que no son patológicas, son: somnolencia, aumento de la turgencia de las mamas, cefaleas (últimos meses, posible relación con preclamsia), náuseas y vómitos matutinos (desaparecen al 4º mes), ptialismo (producción exagerada de saliva, desaparece alrededor del 4º mes), pirosis, pica (tentación de comer productos o sustancias no comestibles, de patogenia y significado desconocidos), estreñimiento (hipomotilidad intestinal de origen hormonal), hemorroides (trastorno de los meses finales del embarazo), micciones frecuentes (en los días que preceden al parto, sobre todo), leucorrea (si se acompaña de prurito, posible infección micótica), edema y varices (a partir de la segunda mitad del embarazo son frecuentes los edemas vespertinos; si estos edemas afectan a manos y pies, y hay HTA y proteinuria, el trastorno puede tener graves repercusiones tanto para el feto como la madre: preclamsia).
Se promueve una alimentación sana, variada, equilibrada y suficiente. A lo largo del embarazo hay un incremento ponderal de 9-10 kilos, incluyendo el peso del líquido amniótico y la placenta. Las necesidades calóricas aumentan diariamente, y son distintas en cada trimestre:  2500 Kcal/día durante el primer trimestre.
 2700 Kcal/día durante el segundo trimestre.
 3000 Kcal/día durante el último trimestre.
Los hidratos de carbono representan el 50% de las calorías necesarias cada día. Las grasas representan 1/3 de este total. Por último, se requieren 65 g de proteínas diarias.
Página 17 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 3. CANAL ÓSEO Y BLANDO DEL PARTO. ESTÁTITCA FETAL.
3.1 CANAL DEL PARTO El canal o conducto del parto está formado por todas las estructuras que tiene que atravesar el feto durante el parto, y lo podemos dividir en canal óseo y canal blando. En su conjunto, el canal del parto es un cilindro curvado hacia delante y hacia arriba.
  Canal blando. Está constituido por estructuras musculoaponeuróticas.
 El istmo, que se tiene que dilatar.
 Cuello uterino.
 Vagina, que se distiende.
 Hiato genital, corresponde con la salida.
Canal óseo o pelvis menor o pelvis ósea.
 Estrecho superior.
 Excavación pélvica.
 Estrecho inferior.
 Eje de la pelvis.
 Planos de Hodge.
3.1.1 Canal óseo del parto La pelvis es un cinturón óseo formado por delante y los lados por los huesos coxales, y por detrás por el sacro y cóccix (que es móvil). La línea innominada o terminal delimita la pelvis mayor (por encima) y la menor (por debajo).
La pelvis menor tiene forma cilíndrica con una curvatura anterior y hacia arriba. La parte anterior de la pelvis está formada por pubis (de unos 4,5cm), y la posterior por el sacro y el cóccix (más largo). Dentro de la pelvis menor encontramos:    Estrecho superior.
Excavación pelviana.
Estrecho inferior.
-Estrecho superior. Se trata de la entrada a la pelvis menor o canal óseo. Tiene forma ovalada con eje mayor o dominante trasverso. En cuanto a su contenido, conforma un plano delimitado por:    El promontorio (articulación de L5-S1 que forma una prominencia que, en ocasiones, de ser demasiado voluminosa, puede llegar a comprometer el paso del feto).
Las líneas innominadas.
El borde superior de la sínfisis del pubis.
Es preciso para definirlo conocer la forma de la pelvis y sus diámetros:  Diámetros anteroposteriores. En el estrecho superior, los diámetros anteroposteriores se llaman conjugados:  Conjugado anatómico (promontosuprapúbico). Se dirige desde el promontorio al borde superior del pubis (11,5cm).
 Conjugado obstétrico (promontoretopúbico). Se dirige desde el promontorio a la cara posterior del pubis (11cm). Es el más importante porque es el más estrecho y comprende el espacio entre el promontorio y el punto más prominente de la sínfisis del pubis.
 Conjugado diagonal (promontoinfrapúbico). Se dirige desde el promontorio al borde inferior del pubis (12,5cm).
Página 18 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR   Diámetros trasversos. Tienen menor importancia obstétrica que los anteroposteriores.
 Transverso anatómico (o máximo) de unos 13,5cm.
 Transverso obstétrico.
Diámetros oblicuos (los que utiliza el feto). Son izquierdo y derecho. Se dirige desde la eminencia ileopectínea hasta la sacroilíaca del otro lado.
-Excavación pelviana o bacinete pélvico. Tiene forma redondeada y está limitado por el estrecho superior obstétrico y un plano que se extiende desde el borde inferior de la sínfisis del pubis o la punta del cóccix. A los lados se encuentran las espinas ciáticas, el cuerpo del isquion y la cavidad cotiloidea (o acetábulo, donde se inserta la cabeza del fémur).
La línea interespinosa es la zona más estrecha del canal del parto, por lo que en la exploración pélvica habrá que tener en cuenta que aquí se reduce el diámetro.
Una vez atravesada la excavación pelviana por el feto y habiéndose pasado el diámetro mayor, se sabe que el parto es viable.
-Estrecho inferior. Se trata del estrecho de salida. Lo conforman el plano que está delimitado por el borde inferior de la sínfisis del pubis, las tuberosidades isquiáticas, los ligamentos sacrociáticos y el cóccix. En este estrecho los diámetros que dominan son los anteroposteriores.
   Diámetros anteroposteriores.
 Subsacrosubpúbico (12cm).
 Subpubococcígeo (9-11cm). Va desde la parte inferior de la sínfisis del pubis a la punta del cóccix.
Diámetros transversos.
 Biisquiático (11cm).
Diámetros oblicuos (11cm).
El borde inferior de ambos pubis y las ramas isquiopubianas reciben el nombre de arcada pubiana.
En el estrecho superior dominan los ligamentos transversos, pero en el inferior dominan los anteroposteriores, por ello el feto tiene que mover la cabeza para salir.
-Ejes de la pelvis. Los ejes de la pelvis forman una curva llamada curva de la pelvis o curva de Carús. Además dan lugar al plano superior (abarcando desde el borde superior de la sínfisis hasta el promontorio) y al plano del estrecho inferior (desde el borde inferior de la sínfisis hasta el cóccix).
La entrada de la pelvis tiene mayores diámetros en sentido trasverso, pero como el promontorio hace que sea irregular, el diámetro por el que entra la cabeza es oblicuo. En el estrecho inferior predominan los planos anteroposteriores, por la arcada pubiana que hace un ángulo de 45 grados.
Página 19 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Planos de Hodge. Los planos de Hodge definen la relación entre la presentación y el canal, es decir, sirven para valorar el avance del feto por el canal óseo del parto. El plano del estrecho superior no es horizontal, sino obliguo (con la mujer tumbada hace un ángulo de 45º con la horizontal) y el resto de planos de la pelvis son paralelos a éste.
    Primer plano. Coincide con el plano del estrecho superior, pasando por el pubis-promontorio.
Segundo plano (plano principal de Veit). Es paralelo al anterior, pero pasa por el borde inferior del pubis.
Tercer plano. Pasa por las espinas ciáticas.
Cuarto plano. Pasa por la punta del cóccix.
El primer periodo del parto (de dilatación) se controla viendo como progresa la dilatación, pero el segundo período (expulsivo) se tiene que controlar como va progresando el feto a través del canal del parto, y para ello se utilizan estos planos. Guiándonos por diferentes niveles óseos en relación al punto guía del feto, podemos situar la cabeza dentro del canal (haciendo un tacto vaginal) y controlar su evolución. De modo que cuando la cabeza llega a las espinas ciáticas (3º plano de Hodge) decimos que la presentación está encajada (toda la cabeza está ya dentro de la pelvis) y por encima de este nivel está prohibido usar instrumentación (no se pueden usar los fórceps, porque, aunque se conseguiría sacar al bebé, con muchas probabilidades causaríamos una lesión al feto y/o a la madre).
3.1.2 Canal blando del parto Lo compone un diafragma de músculo aponeurótico constituido por dos planos musculares: precoccígeo y coccígeo.
  Plano precoccígeo. A su vez constituido por dos planos musculares.
 Plano superficial.
 Esfínter externo del ano.
 Músculo transverso superficial del periné.
 Músculo bulbocavernoso.
 Plano profundo.
 Músculo elevador del ano.
 Músculo transverso profundo del periné.
Plano coccígeo.
 Glúteo mayor.
 Músculo isquicoccígeo.
 Ligamentos sacrociáticos.
También forman parte del canal blando del parto el segmento inferior del istmo, cuello uterino y vagina.
Página 20 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 3.2 ESTÁTICA FETAL Es la forma en la que se haya colocado el feto en el interior del útero durante el mecanismo del parto. Engloba los conceptos de actitud, situación, presentación y posición.
   Actitud. Es la relación que guardan entre sí las distintas partes que constituyen al feto.
 Flexión. Es lo más normal; barbilla apoyada sobre el pecho y piernas y brazos recogidos.
 Deflexión (diversos grados).
Situación. Es la relación que existe entre el eje longitudinal del feto y el eje longitudinal de la madre.
 Longitudinal. El eje del feto coincide con el de la madre. Suele ser el 99% de los casos.
 Transversa. El feto hace un ángulo de 90º con el de la madre. Es más frecuente en gemelos.
 Oblicua. El eje del feto hace un ángulo agudo con el de la madre. Es común en los primeros meses de embarazo y suele evolucionar a situación longitudinal o transversa. Cuando permanece al final de la gestación se considera distócica.
Presentación. Es la parte del feto que toma contacto con el estrecho superior de la pelvis materna.
 Cefálica (cabeza). Es la menos traumática y problemática. Dentro de esta presentación, según el grado de flexión de la cabeza tenemos una presentación en:  Vértice o flexión (occipitoiliaca). Es la posición más favorable para el parto.
 Indiferente. El punto guía es la fontanela mayor o Bregma (sincipitoiliaca).
 De frente o deflexionada parcial. En punto guía es la nariz.
 De cara o deflexión completa. El punto guía es el mentón. El parto por vía vaginal es inviable y requiere cesárea.
  Podálica (nalgas).
 Nalgas simples o puras. En esta presentación parto vaginal porque las piernas están en flexión y el culo pasa a ser el punto guía.
 Nalgas completas (pies y nalgas). Se puede realizar parto vaginal.
 Nalgas incompletas. El punto guía son los pies. Requiere cesárea.
Posición. Es la relación que guarda entre sí el dorso del feto con el lado derecho o izquierdo de la pelvis materna.
Puede ser derecha, izquierda, anterior y posterior.
En función del punto guía de presentación y su disposición espacial podemos saber realizando un tacto vaginal, si el parto será distócico o no:   Los partos no viables por vía natural son los de cara (deflexión completa), transversos y las nalgas incompletas.
Los partos distócicos son los nasoiliacos y los sincipitoiliacos.
-Nomenclatura. Por medio de la nomenclatura podemos representar los cuatro puntos de la estática fetal. La primera letra la define el punto guía, la segunda siempre es ilíaca (I), la tercera y cuarta hablan de la posición (A-anterior, Pposterior, I-izquierda, D-derecha, T-transversa).
 Vértice. El punto guía es el occipucio (O).
 OIIA. Occipito Ilíaca Izquierda Anterior.
 OIIP. Occipito Ilíaca Izquierda Posterior.
 OIDA. Occipito Ilíaca Derecha Anterior.
 OIDP. Occipito Iliaca Derecha Posterior.
Página 21 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Bregma o sincipucio. El punto guía lo representamos con Si (sincipucio) o B (Bregma).
 Frente. El punto guía es la nariz (N).
 Cara. el punto guía es el mentón (M) Página 22 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Nalgas. El punto guía es el culo/sacro (S-sacroilíaca).
 Hombro. El punto guía es el acromion (A).
3.3 FETO A TÉRMINO El feto a término atraviesa el canal del parto con las siguientes características:     Longitud. 50cm Peso. 2.500-4.000gr.
Piel. Tersa sin arrugas con vérnix caseosa (cubierta lipídica que favorece la hidratación y termorregulación) Vello especial, lanugo, uñas y genitales externos desarrollados.
-Cabeza. La cabeza de los recién nacidos es muy voluminosa (1/3 del cuerpo) y con las suturas muy abiertas. En el cráneo tiene importancia obstétrica la bóveda: se encuentra compuesta por 2 parietales, 2 frontales, 1 occipital y 2 temporales, unidos entre sí por suturas y fontanelas (estructuras no osificadas) que con la compresión y los movimientos pueden acabalgarse.
   Suturas.
 Sutura sagital, interparietal o biparietal. Se sitúa entre los huesos parietales.
 Sutura frontal o metópica. Se sitúa entre los huesos frontales.
 Sutura coronaria o frontoparietal. Se sitúa entre frontales y parietales.
 Sutura lamboidea u occipitoparietal. Se sitúa entre parietales y occipital.
Fontanelas.
 Fontanela mayor, anterior o Bregma. Tiene forma romboidal y está formada por la unión de la sutura sagital, coronal y metópica.
 Fontanela menor, posterior, occipital o lambda. Tiene forma triangular y está formada por la unión de la sutura sagital y la lamboidea.
Sabiendo que una tiene forma de rombo y otra de triángulo, podemos identificarlas con la palpación. El sincipucio está un poco por delante de la fontanela mayor, mientras que el vértice está por detrás de la fontanela mayor. El occipucio está cerca de la fontanela menor.
Diámetros. Hay que conocer los distintos diámetros para ver cómo se mete en la pelvis.
 Transversos. Son pequeños y tienen poca importancia.
 Biparietal 9,5cm.
 Bitemporal 8cm.
Página 23 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR   Anteroposteriores.
 Suboccipitobregmático. Transcurre desde la Bregma hasta la parte inferior del occipital. Es el más favorable para el parto y corresponde con presentación de vértice.
 Occipitofrontal. Si la cabeza está flexionada, presenta el sincipucio y este diámetro que es más grande, por lo que el parto no progresa.
 Occipitomentoniano. La presentación es de frente y el diámetro mide 13,5cm.
 Submentobregmático. Cuando la cabeza está totalmente extendida y la presentación es de cara. es un diámetro parecido al suboccipitobregmático que mide 9,5cm.
Perímetros.
 P. suboccipitobregmático. Es el más favorable, pues es el de la presentación en vértice (32cm).
 P. occipitofrontal. Cuando se presenta de sincipucio (34cm).
 P. occipitomentoniano. Cuando se presenta de frente (35cm).
-Cara. La cara es mucho más pequeña que la bóveda (1/8 de la cabeza fetal).
-Cintura escapular. Una vez que sale la cabeza (zona más grande) salen los hombros. En la cintura escapular predomina el diámetro transverso (diacromial). Es amplio, pero se reduce por la compresión de las partes blandas. Normalmente no hay problema, pero si es demasiado amplio, el hombro puede quedar enganchado en el pubis.
-Cintura pelviana. Lo normal es que, una vez que salga el hombro, salgan sin problemas el abdomen y el resto del cuerpo.
La cintura pelviana tiene importancia cuando hay presentación de nalgas, donde predomina el diámetro bitrocantéreo.
3.4 EXPLORACIÓN OBSTÉTRICA -Anamnesis.
    Datos de afiliación.
Antecedentes familiares. Patologías hereditarias.
Antecedentes personales.
Antecedentes obstétricos. Si ha habido embarazos previos y qué evolución han tenido, así como si se presentó a alguna patología durante los mismos.
-Exploración física general. Cardiopatías, diabetes u otras alteraciones en todos los sistemas. Se le da mucha importancia al peso y a la tensión arterial.
-Exploración obstétrica.
 Inspección. Estudiar la pelvis ósea (en función de la estatura, de la posición de la cadera, se determina la dificultada que puede tener el feto para pasar por el canal del parto). Exploración de abdomen, genitales externos, vagina y cérvix uterino. Se pueden realizar analíticas y citologías.
Página 24 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Palpación (maniobras de Leopold). Se realizan siempre con la mujer en decúbito supino.
 Primera maniobra. Sirve para calcular la altura uterina y valoración de la situación fetal. Con el borde cubital de las manos se recorre el abdomen materno en sentido ascendente hasta localizar el fondo uterino. Consiste en tocar el fondo del útero para ver que se encuentra situado en la posición más superior. Así vemos si la posición del feto es cefálica o podálica.
 Segunda maniobra. Se colocan las manos a los lados del abdomen maternos (una se fija y la otra se queda móvil) y sirve para conocer la situación fetal y si se encuentra en posición izquierda o derecha.
 Tercera maniobra. Lo que intenta ver es, una vez que sospechamos lo que hay arriba, confirmamos lo que hay abajo (en la pelvis de la madre, por encima del pubis) es lo contrario. Por tanto, nos permite conocer la presentación y si existe descenso/encajamiento.
 Cuarta maniobra. Es la menos utilizada. Esta vez nos colocamos en vez de a los pies de la madre, como haríamos en las tres anteriores, en la cabeza de la madre. Las manos van de arriba hacia abajo, hacia el pubis, para ver que parte del cuerpo del feto está relacionándose con el pubis. Nos permite conocer la actitud (grado de flexión) y la posición).
 Altura uterina-circunferencia. Es importante definir la altura uterina para observar el desarrollo fetal. Si está a la altura de la cicatriz umbilical el desarrollo será de unas 24 semanas, mientras que si llega hasta el reborde costal será de 28 semanas (máximo de altura).
Tacto vaginal combinado (vagina-recto). Por si existieran tumores en los ovarios, únicamente en la 1º visita.
Pelvimetría. A día de hoy está obsoleta, pero en ella se medían todos los conjugados, perímetros… Se realizaba de forma externa e interna mediante pelvímetros e incluso se hacían radiopelvimetrías.
  -Exámenes mamarios.
Página 25 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 4. CAUSAS DEL PARTO. DINÁMICA UTERINA. FISIOLOGÍA Y CLÍNICA DE LOS PERIODOS DE DILATACIÓN.
4.1 EL PARTO -Definición. Se trata de un proceso fisiológico que pone fin al embarazo, haciendo que el feto y sus anejos abandonen el útero y salgan al exterior. Con anejos se consideran el cordón umbilical, la placenta y membranas.
-Paro normal. Trabajo de parte de una gestante sin factores de riesgo durante la gestación, que se inicia de forma espontánea, entre la 37-42 semanas y que tras una evolución fisiológica de la dilatación y el parto, termina con el nacimiento de un recién nacido normal que se adapta de forma adecuada a la vida extrauterina. A su vez, el alumbramiento y el puerperio inmediato deben, igualmente evolucionar de forma fisiológica.
-Modalidades de parto.
Página 26 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR         Según edad gestacional.
 Pretérmino (<37 semanas).
 A término (37-41+6 semanas).
 Postérmino (>42semanas).
Según la forma de inicio.
 Espontáneo.
 Inducido.
Según la presentación.
 Cefálico.
 Podálico.
Según la duración.
 <2h parto precipitado.
 >18h parto prolongado.
Según la vía de finalización.
 Vaginal.
 Abdominal (cesárea).
Según el número de fetos.
 Simple.
 Múltiple.
Según la evolución.
 Eutócico (normal).
 Distócico (patológico).
Según la intervención.
 Parto no intervenido.
 Parto intervenido.
Página 27 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Diagnóstico del parto. Se trata de un diagnóstico clínico; supone la presencia de contracciones uterinas regulares que provocan cambios en el cérvix uterino (3 contracciones/10min + cérvix borrado 50%, 3cm de dilatación).
-Causas del parto. Se trata de un evento multifactorial de cambios en tejidos uterinos que se produce de manera gradual en el plazo de días semanas (aumento de la síntesis de prostaglandinas, aumento de la formación de uniones gaps en el miometrio y regulación positiva de los receptores de oxitocina). Los desencadenantes del parto se pueden clasificar en:    Factores fetales. Uno de ellos podría ser la maduración fetal. El feto maduro, de alguna manera, envía señales que desencadenan las contracciones uterinas.
Factores placentarios. Las prostaglandinas están relacionadas con la maduración cervical y la oxitocina con las contracciones uterinas. La hormona liberadora de corticotropina (CRH) también aumenta en la placenta, amnios, corion y decidua.
Factores maternos. La preparación uterina (el útero va creciendo y en algún momento de su distensión no llega a más y necesita estimular contracciones), la maduración cervical y los cambios hormonales (transformaciones que nos hacen ver que las variaciones en las tasas de progesterona y estrógenos son importantes).
-Mecanismo del parto. El parto se desencadena actuando sobre la maduración cervical y sobre la dinámica uterina. La dinámica uterina es el elemento fundamental del motor del parto; las fuerzas que determinan la dilatación del cérvix y la expulsión del feto. Este proceso se lleva a cabo mediante la contracción uterina ya mencionada y la prensa abdominal que realiza la madre (durante el expulsivo) debido a que siente una sensación de pujo y de forma activa es capaz de contraer el diafragma y los músculos abdominales con el fin de favorecer a la expulsión del feto al exterior.
 Factores relacionados con la dinámica uterina. Se trata de la actividad generada por la musculatura uterina que provoca la dilatación del cérvix y empuja al feto a través del canal del parto  Contracción uterina a lo largo del embarazo. Durante las primeras 20 semanas la actividad uterina es escasa y, a medida que se acerca el término, la actividad uterina aumenta hasta producirse el parto.
 Características de la contracción uterina. El útero está formado por células musculares lisas que se van a comportar como musculares estriadas. La contracción tiene su origen en zonas de marcapasos que se encuentran localizadas en regiones cornuales. La contracción se propaga en sentido descendente, de modo que disminuyen en frecuencia, duración e intensidad en la zona inferior del útero (triple gradiente descendente). Las características mecánicas de la contracción uterina son las siguientes:  Tono basal 5-20 mmHg.
 Fase de ascenso rápida, fase de relajación rápida y fase de relajación lenta.
 Pico máximo de presión 40-60 mmHg.
 Duración 50-90seg.
 Frecuencia de 3-5 contracciones/10min.
Se trata de una contracción análoga a cualquier otro tipo de contracción muscular pero que se encuentra en íntima dependencia de factores hormonales (estrógenos, oxitocina y prostaglandinas favorecen la contracción; progesteronafavorece la relajación).
 Características de la fibra musculares uterinas. Se encuentran en disposición helicoidal, sufren una hipertrofia e hiperplasia y tienen capacidad de estiramiento (plasticidad).
 Características del miometrio. En el encontramos:  Células musculares (miocitos). Tienen proteínas contráctiles (actina-miosina), filamentos intermedios y microtúbulos.
 Tejido conectivo. Colágeno, elastina y matriz fundamental.
Página 28 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR   La contracción es perceptible a la palpación por encima de 20mmHg, dolorosa por encima de 25mmHg y el útero no es depresible por encima de 40mmHg. Vamos a poder medirlas mediante la cardiotocografía:  Externa. Se trata de un método indirecto. Ponemos el sensor encima del abdomen y ese mide los cambios de volumen o forma del útero.
 Interna. Metemos un catéter que mide la presión que hay en el interior del útero. Nos da los cambios de presión de manera muy exacta.
Si medimos las contracciones uterinas en mmHg y las multiplicamos por el número de contracciones que tenemos en 10min, obtenemos las unidades de Montevideo; en el momento del parto debe haber entre 80-15 unidades de Montevideo para que digamos que existe una contracción uterina.
Factores relacionados con el feto.
 Tamaño fetal. Se estima mediante palpación abdominal o ecografía. La macrosomía fetal (>4.500gr) se asocia a distocia.
 Situación fetal. Relación entre el eje longitudinal del feto y el eje longitudinal del útero.
 Presentación fetal. Parte del feto que se sitúa a la entrada de la pelvis: cefálica, podálica, de hombro.
 Actitud fetal. Posición de la cabeza respecto a la columna fetal (grado de flexión o deflexión de la cabeza). El punto guía será la parte fetal más baja en el canal del parto.
 Posición fetal. Relación del dorso del feto y el lado materno (anterior, posterior, derecha, izquierda).
Factores relacionados con el canal del parto.
 Canal óseo del parto. Pelvis ósea: sacro, ilion, isquion y pubis.
 Canal blando del parto.
 Segmento uterino inferior. Se trata de la zona de menor resistencia en el polo inferior femenino, tienen menor contenido de fibras musculares y tienen una distribución circular.
 Cérvix. Sufre una serie de cambios: se ablanda (edematización y aumento del contenido de agua), se centra (la dirección del canal cervical cambia para dirigirse hacia la salida de la pelvis), se borra (la longitud del cérvix disminuye desde 2-3cm hasta algunos milímetros) y se dilata (desde cerrado hasta 10cm de dilatación).
En una mujer primípara el cérvix se borra por completo antes de iniciar la dilatación mientras que en multíparas el borramiento y la dilatación son simultáneos.
Podemos evaluar el cérvix uterino mediante el índice de Bishop.
 Vagina, vulva-periné y plano muscular. El descenso de la presentación fetal provoca la distensión del plano muscular profundo (m. elevador del ano) y la dilatación progresiva de la vagina (reflejo de Ferguson, reflejo de pujo). El descenso progresivo e intermitente provoca la dilatación del anillo vulvar y los músculos perineales (coronamiento).
Página 29 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Valoración inicial del trabajo del parto.
   Revisión de la historia clínica prenatal. FUR, paridad, patologías coincidentes con la gestación, patologías propias de la gestación, grupo sanguíneo y Rh, estado de portadora de SGB… Anamnesis dirigida. Actualización de la historia prenatal, evaluación del riesgo, inicio y frecuencia de dinámica uterina, rotura de membranas… Exploración física. Toma de constantes, inspección, palpación (maniobras de Leopold), examen pélvico.
4.1.1 Fases del parto.
-Fase prodrómica. Desde el final de la gestación hasta el inicio del parto. Se trata de una fase con duraciones muy variables horas días) en las que se producen modificaciones cervicales progresivas hasta 2-3cm, la expulsión del tapón mucoso y el descenso del fondo uterino.
    Aumento de las contracciones uterinas, pero estas son aisladas, inconstantes y no permanecen en el tiempo.
Aumentan las contracciones de Braxton-Hicks, que llegan a ser dolorosas aunque irregulares.
Distanciación del segmento inferior (por las contracciones). Esto hace que la presentación descienda y se fije en la pelis (sobre todo en primíparas). La cabeza fetal oprime el ganglio de Frankenhäusen y estimula el reflejo de Ferguson.
Reblandecimiento y maduración del cuello uterino, motivado por las contracciones.
Síntomas subjetivos y objetivos.
El inicio del parto se produce cuando el cuello está borrado con una dilatación al menos de 8cm para empezar.
  Fase de latencia. Tiene contracciones escasas y modificaciones lentas.
Fase activa. Contracciones regulares e intensas. Una mujer está de parto cuando tiene 3 contracciones/10min + cérvix borrado 50%, 3cm de dilatación.
-Primer estadio (DILATACIÓN). Se encuentra precedido por la fase prodrómica y abarca desde el inicio del parto hasta la dilatación cervical completa (unos 10cm)borramiento cervical. Se trata de un periodo más largo (promedio de 8horas en primíparas y 5h en multíparas). En ella puede ocurrir una rotura de membranas precoz. Se caracteriza por la presencia de contracciones uterinas dolorosas que van aumentando en frecuencia e intensidad. La velocidad de dilatación depende de la paridad.
-Segundo estadio (EXPULSIÓN). Desde la dilatación cervical completa hasta la expulsión fetal. Tiene una duración variable según la paridad: 1h en multíparas y 2h en nulíparas (1h extra en cada una si hay epidural). En esta fase es cuando las contracciones uterinas alcanzan su máxima intensidad y frecuencia, además, aparece el deseo de pujo materno, tiene lugar el máximo descenso de la presentación fetal y una rotura de membranas (tempestiva).
 Movimientos cardinales de la presentación fetal. Son los movimientos que realiza la cabeza fetal durante las fases finales de la dilatación y el expulsivo.
Página 30 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Mecanismos de adaptación del polo cefálico. Moldeamiento de la cabeza feta (acabalgamiento de parietales y caput succedaneum) y asiinclitismo.
Acabalgamiento de parietales Caput Asinclitismo -Tercer estadio (ALUMBRAMIENTO). Desde la expulsión fetal hasta la expulsión completa de la placenta y membranas ovulares. Dura aproximadamente unos 30min y en ella se produce el despegamiento de las vellosidades coriales de la superficie endometrial como consecuencia de la disminución de la superficie de implantación y la expulsión de la placenta por contracción uterina.
  Cohibición hemorrágica. Después del alumbramiento hay una hemorragia en la mujer, se produce una pérdida de 50-500cm3 en menos de 2h. Uno de los mecanismos más importantes que evitan un sangrado es la contracción permanente de la musculatura uterina: las fibras musculares comprimen los vasos que están sangrando y crea las ligaduras vivientes de Pinard. Aparte de esto, existen mecanismos de vasoconstricción arterial local, el flujo materno también se deriva a otras partes y se produce un aumento del fibrinógeno y de los trombos que permiten el cese de la hemorragia.
Singo del cordón.
 Signo de Ahlfeld. Ponemos una pinza en el cordón umbilical a la altura de la vulva nada más nacer el bebe. Si al rato miramos y la piza ha descendido significa que la placenta se ha desprendido.
 Signo de Küstner. Hacemos presión por encima del pubis y rechazamos el útero hacia arriba. Si la placenta aún está en el fondo uterino, el cordón subirá, pero si está desprendida el cordón se queda en su sitio.
 Signo de Klein. Se le dice a la paciente que haga un pujo. Cuando deja de hacer el pujo, si la placenta estaba desprendida se queda el cordón descendido, pero si cuando deja de empujar vuelve a su sitio no está desprendida.
Página 31 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR Página 32 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 5. MECANISMO GENERAL DEL PARTO. MECANISMO DEL PARTO DE PRESENTACIÓN DE VÉRTICE. VARIEDADES DEL PARTO DE VÉRTICE.
5.1 MECANISMO GENERAL DEL PARTO.
-Definición. Conjunto de movimientos que realiza el feto para salir al exterior. Los movimientos fetales son de tres tipos: progresión, cambios de actitud y cambios de posición, y son necesarios por las condiciones especiales del conducto del parto y por la forma irregular del feto.
Todo parto vaginal tiene que cumplir tres movimientos: entrada en el conducto (el feto tiene que encajar la cabeza en el estrecho superior), recorrido por el canal del parto y salida por el orificio de la vagina (desprendimiento).
5.1.1 Acomodación de la cabeza fetal al estrecho superior En los momentos previos al parto, el feto suele tener la cabeza en posición indiferente (presentando el diámetro occipitofrontal de 12cm), y normalmente en posición transversa, occipitoiliaca.
En los momentos iniciales se realiza una ligera flexión de la cabeza presentando el diámetro suboccipitofrontal (10,5cm) y situándose en posición oblicuo izquierda anterior (es decir, mirando hacia la articulación sacroilíaca derecha) alcanzando el 1º plano de Hodge (corresponde al estrecho superior, se dice que el feto está insinuado). Posteriormente, el feto continúa el descenso, llegando al 2º plano de Hodge (se dice que el feto se fija, que no es lo mismo que encajar).
También en un parto fisiológico pueden producirse otros cambios de actitud para adaptarse mejor al estrecho de la pelvis, que se traducen en pequeños movimientos de lateroflexión de la cabeza. Habitualmente la sutura sagital de la cabeza coincide con los diámetros oblicuos (o transversos) en lo que se llama actitud sinclítica (sinclitismo), pero si la cabeza efectúa una lateroflexión desciende más un parietal que otro; la sutura sagital se coloca entonces de forma excéntrica y se produce lo que se llama asinclitismo.
Así pues, los movimientos más frecuentes de la cabeza en parto de vértice son: ligera flexión, descenso, flexión máxima, rotación, deflexión y rotación externa.
Página 33 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 5.1.2 Descenso y anclaje de la cabeza fetal Una vez que la cabeza ya ha pasado el 1º y el 2º plano de Hodge, llega al 3º plano de Hodge donde se encaja. Ahora se producirá un cambio en la curvatura del canal del parto hacia delante, y además, la musculatura del suele de la pelvis ofrece una gran resistencia, y una abertura (hiato genital) cuyo diámetro es anteroposterior. Se produce otra flexión máxima de la cabeza y presentará el menor diámetro suboccipitobregmático (la fontanela menor se encuentra en el centro de la pelvis).
5.1.3 Acomodación al estrecho inferior Como hemos mencionado, el diámetro que predomina en el estrecho inferior es anteroposterior (respecto al transverso que dominaba en el estrecho superior) por lo que la cabeza fetal experimenta una rotación cambiando su posición a occipitopúbica y presentado su diámetro menor, el suboccipitobregmático. En general se trata de una rotación de 45º llevando la fontanela menor hacia el pubis y acomodando los hombros en el estrecho superior. Aquí el feto llega al 4º plano de Hodge (se encuentra profundamente encajado y ya no es posible palpar las espinas ciáticas durante el tacto vaginal).
5.1.4 Desprendimiento de la cabeza fetal En este momento el feto se encuentra mirando hacia abajo (hacia el ano materno) y con cada contracción y cada pujo la cabeza del feto va avanzando y asomándose por la vulva, y retrocediendo cuando cesa la contracción. Este ciclo se repite varias veces y la musculatura y el periné materno va cediendo, asomando cada vez más la cabeza del feto, hasta que asoma el occipital fetal (se corona). Una vez que ya la cabeza asoma por la vulva y el feto coloca el occipucio debajo del pubis y utilizando éste como punto de apoyo, extiende la cabeza, para traccionar del resto de la cabeza que aún no ha salido.
Página 34 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 5.1.5 Acomodación de los hombros al estrecho inferior y rotación externa de la cabeza Una vez que ha salido la cabeza salen el resto de estructuras fetales. De estas la única que puede presentar problema son los hombros. Cuando sale la cabeza tiene lugar otra rotación para que los hombros pasen de transverso a anteroposterior, normalmente, hacia el mismo lado donde estaban antes de encajarse, hacia el muslo izquierdo (el feto miraba hacia el lado derecho de la madre, pero se toma como referencia la parte occipital para definir la posición).
5.1.6 Desprendimiento de los hombros La cabeza sigue descendiendo por acción de su peso (en el parto asistido se ayuda al feto traccionando de la cabeza hacia abajo para facilitar este movimiento) y debajo del pubis aparece el hombro anterior. Al igual que en el caso de la cabeza, utiliza el pubis como punto de apoyo (sacando primero el hombro anterior) y realiza una flexión del tronco para sacar el hombro posterior (en el parto asistido se traccionará hacia arriba ahora).
El resto del cuerpo no presenta complicaciones a su paso y sale seguidamente una vez se liberan los hombros.
Página 35 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 5.2 ASISTENCIA AL PARTO -Definiciones.
     Parto normal. Sin factores de riesgo en gestación, inicio espontáneo a las 37-42 semanas, evolución fisiológica y nacimiento de RN normal.
Parto natural no intervenido. Parto espontáneo sin procedimientos terapéuticos.
Parto dirigido. Métodos o medicamentos para aliviar el dolor o acelerar el parto.
Lugar. Clínica o centro hospitalario con personales especializado.
Principios. Humanización, control fetal y alivio del dolor.
-Motivos de ingreso.
   Inicio de periodo de dilatación.
Amniorrexis espontánea.
Metrorragia.
-Evaluación materna.
    Historia clínica y exploración general: TA, FC y temperatura.
Historia obstétrica y del embarazo actual.
Exploración obstétrica. Maniobras de Leopold y tacto vaginal.
Analítica elemental.
-Evaluación fetal.
    Historia gestacional.
Auscultación de latido cardíaco fetal.
Monitorización cardiotocográfica fetal externa.
Opcionales: eco y amnioscopia.
-Ingreso fase activa parto.
  Dinámica uterina: 2 contracciones cada 10 min.
Cérvix borrado 50% y 3cm de dilatación.
5.2.1 Periodo de dilatación -Objetivos. Progreso de la dilatación, profilaxis y diagnóstico de la pérdida de bienestar fetal (auscultación, monitorización y pH), analgesia, ambiente adecuado y realizar registro mediante el partograma.
-Medidas generales. Asepsia y antisepsia de personal y parturienta, no restringir la ingesta de líquidos, venoclisis continua, rasurado vulvar (opcional), enema (opcional) y vaciamiento vesical.
    Posición. Deambulación o decúbito lateral.
Constantes. Medición de la constantes maternas cada 2h.
Monitorización. FC fetal y de dinámica uterina mediante cardiotocografía.
Progresión del parto. Realizar tacto vaginal.
-Partograma. Se trata de una ilustración gráfica del progreso del parto que incluye: identificación, constantes maternas, tratamiento administrados, rotura de bolsas y aspecto del LA, dilatación y características del cuello, altura y posición de la presentación y auscultación de la FCF.
Página 36 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 5.2.2 Periodo expulsivo Una vez que se ha llegado a la dilatación completa y comienza el periodo expulsivo, va a cambiar la actitud del paciente.
A partir de este momento colabora con la marcha del parto, también cambian las características del dolor. Es importante no comenzar los pujos hasta que la dilatación no sea completa.
       Duración. Es variable; en primíparas 2h y en multíparas 1h. Con epidural se añade 1h a cada una.
Asepsia. Como si se tratase de un quirófano, con campo estéril.
Posición. Litotomía (con las rodillas flexionadas y los pies apoyados en soportes, y con la posibilidad de que la propia paciente disponga de un asidero para hacer tracción y tensar su prensa abdominal) o decúbito lateral.
Pujos. Pueden ser dirigidos o libres.
Control fetal. Monitorización ya que puede existir una acidosis por una alteración en la oxigenación del feto.
Protección del periné. Es lo que se realiza durante la salida del feto. Cuando la cabeza está a punto de coronar, el que asiste el parto coloca la palma de su mano derecha sobre la horquilla vulvar, con todos los dos de la mano sobre el lado izquierdo de la vulva, excepto el pulgar que queda a la derecha. De esta forma, se detiene el avance de la frente y se favorece la flexión de la cabeza. Puede ser útil recurrir a la maniobra de Ritgen (presión sobre el periné cubierto con una gasa).
Episiotomía. Consiste en realizar un corte limpio que sutura mucho mejor que si se produjese un desgarro del periné. Con ello: se acorta el expulsivo, previene desgarros, relaja el suelo pélvico, visión 3-4cm de la cabeza, es un corte mediolateral.
Una vez que ha salido la cabeza, se la hace girar (rotación externa) 90º dirigiendo el occipucio hacia el lado en que estaba anteriormente en el interior de la pelvis. Con ello se ayuda a la rotación de los hombros y a la extracción de los mismos.
Cuando sale el resto del feto se procede a la sección del cordón umbilical y a colocar al RN piel con piel con la madre.
5.2.3 Recién nacido Una vez nacido el niño, se le limpia la boca de secreciones, asegurándose de la permeabilidad de la vía aérea, y se procede a pinzar y seccionar el cordón umbilical, del cual se determina el equilibrio ácido-base (arteria umbilical). Tras estos es importante abrigar al niño para evitar hipotermias. Si el estado del niño lo permite y no requiere reanimación neonatal o ventilación con ambú, se pone en contacto piel con piel de la madre. En niño pasa después a manos del pediatra, que valora su estado mediante el test de Apgar y hace un primer reconocimiento.
Página 37 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 5.2.4 Periodo de alumbramiento Si se realiza de forma dirigida disminuye el tiempo y la hemorragia.
Se trata del tercer periodo del parto, durante el cual, una vez terminada la expulsión fetal, se produce la separación o desprendimiento de los anejos fetales del útero y su expulsión al exterior. Han de expulsarse placenta, cordón umbilical y membranas (amnios, corion y parte de la decidua).
-Desprendimiento de la placenta. Inmediatamente después de la salida del feto, el útero ha de adaptarse a su nuevo contenido, y lo hace gracias a la capacidad de retracción de la musculatura uterina. La placenta no puede seguir a la pared uterina en su reducción y, en consecuencia, se comprimen sus tejidos y se despega de su inserción de la decidua basal. Las contracciones (menos intensas y duraderas, y más irregulares) continúan durante el alumbramiento mientras haya contenido intrauterino, y contribuirán a completar el despegamiento placentario. Tradicionalmente se admiten dos mecanismos de separación de la placenta:   Mecanismo de Schütz. El desprendimiento se inicia en la parte media de la superficie de implantación. El hematoma retroplacentario va despegando la totalidad de la placenta. Después comienza a descender y se invierte (como un dedo de guante). Sucede así en un 75% de las ocasiones.
Mecanismo de Duncan (25%). El despegamiento comienza por un borde placentario y poco a poco se despega toda la placenta de manera simultánea con las membranas más próximas. Se produce así un deslizamiento progresivo de la placenta al exterior.
-Despegamiento de las membranas. Por defecto de la contracción uterina, las membranas comienzan en seguida a despegarse en lugares diversos del útero a la altura de la deciuda. Las membranas se pliegan y rellenan la cavidad uterina tras la expulsión del feto. Su desprendimiento completo de las paredes uterinas se efectúa por la tracción que sobre ellas ejerce la placenta conforme desciende hacia la vagina.
-Expulsión de la placenta y las membranas. Después de despegarse, la placenta cae hacia la zona del segmento inferior y del cérvix dilatado. La sangre acumulada por detrás, empujada por las contracciones uterinas, ayuda a su descenso hasta que finalmente se produce su expulsión y la de los coágulos que formaban el hematoma retroplacentario.
-Hemostasia. El alumbramiento es el único proceso fisiológico que se acompaña de hemorragia, junto con la menstruación. Se produce en un plazo inferior a 2h.
5.3 PARTO DIRIGIDO -Definición. Consiste en la aplicación de una serie de procedimientos y/o administración de fármacos encaminado a aliviar el dolor o acelerar el parto (conducción médica del parto).
-Fármacos.
 Oxitócicos.
 Oxitocina. Existen receptores en el útero grávido a partir del 2º trimestre, siendo ineficaz su administración antes de la semana 20 de gestación. Se utiliza oxitocina sintética (10ui/cc) por vía endovenosa en infusión continua (bomba). Las dosis son de 1-16 mui/min, con un máximo de 30mui/min. La dosis fisiológica es de 5-6 Mui/min. Los efectos secundarios se encuentran a varios niveles:  En el útero se produce hipertonía e hiperdinamia.
 A nivel cardiovascular provoca taquicardia e hipotensión transitoria.
 Actúa como antidiurético con retención hídrica.
Página 38 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR    Prostaglandinas. Sus receptores se encuentran en el útero grávido y no grávido a nivel del cérvix y miometrio. Tiene como función una inducción de la maduración cervical y de la actividad y coordinación uterina. Encontramos diferentes prostaglandinas:  PG E1 (misoprostol)  PG E2 (dinoprostona).
 PG F2alfa (hemabate).
El uso de prostaglandinas está indicado:  1º trimestre para maduración cervical, legrados, evacuación uterina y tratamiento médico del aborto (E1).
 Maduración cervical y evacuación uterina 12-13 semana (E1).
 Maduración cervical en la pre-inducción >23 semanas (E2, E1).
 Hemorragias postparto o postevacuación (E1, F2alfa).
Hay que tener precaución en asmáticos, glaucoma, I renal y hepatopatía. Produce hiperestimulación uterina en un 3% además de nauseas, vómitos, diarrea y fiebre.
 Ergóticos.
Tocolíticos. Betamiméticos (ritodrina).
Analgesia y anestesia.
 Analgésicos.
 Inhalación de gases (óxido nítrico).
 Barbitúricos endovenosos.
 Anestesia local.
 Anestesia regional.
 Bloqueo paracervical.
 Bloqueo de nervio pudiendo (exclusivo).
 Bloqueo regional completo.
 Bloqueo epidural. Es el método más eficaz para aliviar el dolor en todos los periodos del parto.
cumple los requisitos de la anestesia obstétrica: alto índice de éxito en la analgesia deseada, habitualmente sin efectos secundarios sobre madre, feto y neonato, además, no altera las fuerzas de trabajo del parto.
Esta analgesia tiene una serie de ventajas (alivio completo y continuo del dolor, puede evitarse el bloqueo motor, escasa afectación a la dinámica uterina, participación de la madre en el parto, permite la extracción tocúrgica del feto, prolonga la analgesia después del parto y no produce depresión en el RN) y los inconvenientes (bloqueos extensos, mayor necesidad de uso de oxitocina, mayor frecuencia de fiebre materna, retraso en rotación fetal, prolongación expulsivo y aumento de partos asistidos, trastornos miccionales).
 Bloqueo intradural.
Página 39 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Otros procedimientos.
  Amnitomía.
Método de Hamilton.
5.4 MECANISMOS DE DOLOR DURANTE EL PARTO -Periodo de dilatación. Se trata de un dolor visceral que es transmitido por D10-L1. Tiene su origen en la dilatación cervical y del segmento inferior, y en la contracción uterina. Se alivia con el bloqueo regional de D10-L1.
-Periodo expulsivo. Se trata de un dolor somático localizado. Tiene su origen en la compresión de estructuras pélvicas, estiramiento y desgarro del periné. Se transmite por N. pudendo (S1-S4) y se alivia con el bloqueo de dichos nervios.
5.5 PUERPERIO Y LACTANCIA 5.5.1 Puerperio -Definiciones.
    Puerperio. Periodo que va desde el final del parto hasta la 1º menstruación (40 días).
Puerperio inmediato. Primeras 24h.
Puerperio clínico. Desde el final del puerperio inmediato hasta alta clínica (2-4 días).
Puerperio tardío. Hasta la 1º menstruación.
-Fenómenos involutivos.
    Útero. Tras la expulsión de la placenta vuelve a ocupar su posición normal en la pelvis en 6-7 semanas. pasa a medir de 35cm a 7cm, y de pesar 1.500-1.700gr a sus 50-70gr.
Vagina. Disminuye su calibre.
Endometrio. Eliminación de la decidua superficial, reepitelización endometrial a partir de los fondos de saco glandulares, reepitelización del lecho placentario y proliferación epitelial a partir del día 25.
Menstruaciones 45 días postparto si no hay lactancia.
-Clínica. Hay que destacar:     Temperatura. Escalofrío postparto; hay una hipertermia ocasionada por la subida de la leche.
Estado general. Euforia, relajación y fatiga.
Entuertos.
Loquios. En los primeros días, de aspecto sanguinolento (loquios rojos). Después en 3-4 días se denominan loquios serosos. Tras el puerperio, se denominan loquios amarillos.
Página 40 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 5.5.2 Lactancia -Nutrición adecuada para el RN. Lactoferrina, oligoelementos y factores de crecimiento.
enzimas, vitaminas, -Beneficios. Tiene propiedades antiinfeciosas (IgA que protege la mucosa intestinal, pH intestinal menor), propiedades antialérgicas, espaciamiento de los partos y relación psicobiológica madre-hijo.
-Fisiología de la lactancia.
   Gestación. Se produce un aumento de estrógenos y progesterona, y un aumento de prolactina por la hipófisis anterior que es inhibida por dopamina.
Posparto. Disminuyen los estrógenos y la progesterona pero se aumenta la prolactina.
PRL. Inicio de la lactancia, mantenimiento de la lactancia, inhibición GnRH (amenorrea y anovulación).
-Supresión de la lactancia.
   Indicaciones. Muerte fetal, labio leporino, paladar hendido, prematuridad, enfermedades maternas, pezones invertidos, deseo materno.
Prevención (postparto). Dopaminérgicos cabergolina 1mg (dosis única).
Supresión (lactancia ya establecida). Suprimir succión, vendaje o dopaminérgicos.
Página 41 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 6. EMBARAZO DE ALTO RIESGO. INSUFICIENCIA PLACENTARIA. CIR. PÉRDIDA DE RIESGO DE BIENESTAR FETAL.
6.1 EMBARAZO DE ALTO RIESGO -Concepto. Es el que presenta una o varias características que se asocian de forma directa o indirecta con el desarrollo posterior de una enfermedad o lesión.
   Riesgo frente a mortalidad perinatal.
Riesgo frente a morbilidad o lesión residual.
Riesgo frente a problemas perinatales específicos (CIR, prematuridad, malformaciones…).
-Factores de riesgo. Los factores de riesgo son las características/circunstancias del sujeto que acompañan al sujeto (embarazo, parto, feto y/o neonato) y que se asocia con una probabilidad elevada de poseer o desarrollar una enfermedad o verse afectado desfavorablemente por ella. Los podemos clasificar en función de:    Etiología.
 Intrínsecos. Genéticos y enfermedades maternas.
 Extrínsecos. Ambiente físico y químico, ambiente biológico, ambiente social y ambiente sanitario.
Patogénica. Puede ser causal, agravante o asociada.
Cronológica. Pregestacional, prenatal, intraparto y neonato.
Es necesario, por tanto, identificar y clasificar el riesgo de embarazo. Para ello se creó en 1978 el test de riesgo pregestacional, donde se establecía una tabla con un score en el que se ponderaban los riesgos que en aquel momento determinaban un embarazo de riesgo. Teniendo en cuenta éstos podemos dividir los embarazos en alto y bajo riesgo.
-Asistencia al embarazo de alto riesgo.
    Anamnesis.
Evolución del embarazo. Consultas prenatales.
Exploraciones complementarias. Analíticas y ecografías.
Exploraciones específicas. Edad gestacional, crecimiento fetal y estado fetal anteparto.
6.2 PÉRDIDA DE RIESGO DE BIENESTAR FETAL -Definición. Se trata de un término sustitutivo del antiguo sufrimiento fetal, el cual hace referencia a cualquier alteración de la homeostasis fetal que puede producir lesiones permanentes o muerte fetal. Se trata de una denominación científica con escasa correlación clínica. Casi siempre se ve producido por alteraciones en los intercambios feto-maternos.
-Etiología.
     Maternas. Hipotensión arterial, estados hipóxico, acidosis e hipertensión arterial.
Placentarias. Desprendimiento de placenta e insuficiencia placentaria.
Funiculares. Nudo de cordón, procidencia, circulares y alteraciones vasculares.
Fetales. Anemia, malformaciones, infección y tóxicos.
Uterinas. Síndrome decúbito supino.
-Fisiopatología. La PRBF es producida por una reducción del intercambio feto-materno que se expresa con alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal, arritmias, hipomotilidad fetal o presencia de meconio transvaginal. Tiene como resultado una alteración de la homeostasis fetal (hipoglucemia, acidosis, hiperpotasemia…) provocando repercusión fetal, lesión celular y fisiopatología.
Página 42 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR    Alteraciones del medio interno fetal (homeostasis). Da lugar a una alteraciones de los intercambios de O2 y CO2 lo que se traduce en:  Hipercapnia. El aumento de los niveles de CO2 provoca una acidosis respiratoria.
 Hipoxia. La disminución de la pO2 se traduce en:  Glucolisis anaerobia. Con lo que se acumulan ácidos (sobre todo ácido láctico) dando lugar a una acidosis metabólica que unida a la acidosis respiratoria conforman una acidosis mixta. La glucólisis anaerobia es mucho menos rentable, con lo que se aprovecha menos la energía y se consumen los depósitos de glucógeno (el hígado reduce su tamaño).
 Aumento del peristaltismo intestinal (meconio).
Mecanismos de compensación fetal.
 Aumento del tono simpático (casos crónicos). La hipoxia actúa sobre quimiorreceptores, activándolos.
Se produce una puesta en marcha del O2 de reserva fetal, aumento de la capacidad de oxigenación de la HbF, disminución del consumo de O2 por el feto, aumento de la glucólisis anaerobia y una redistribución del flujo sanguíneo.
 Aumento del tono vagal (en las interrupciones agudas). Esto tiene lugar por ejemplo en las contracciones; en este caso la frecuencia fetal cae y se recupera una vez cesa la interrupción.
Lesión fetal. Podemos clasificarlas en:  Reversible. Se producen alteraciones funcionales transitorias donde no hay necrosis o en las que sí existe necrosis en tejidos que pueden regenerarse como los neumocitos tipo II o los hepatocitos.
 Irreversible. Se produce una necrosis celular en parénquimas que no se regeneran.
 Muerte fetal o neonatal.
-Diagnóstico.
 Métodos clínicos. Son métodos con fácil error de apreciación (mucha subjetividad) pero no deben despreciarse porque pueden ponerte en alerta.
 Evaluación de los movimientos fetales.
 Medición de la altura uterina.
 Valoración del volumen y color del líquido amniótico.
 Auscultación fetal.
Página 43 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR   Métodos de elección.
 Monitorización cardíaca fetal (biofísica). Se trata de realizar un registro cardiotocográfico. Nos permite estudiar la FCF basal, la variabilidad, las desaceleraciones… Puede ser:  Externo. Dopplercardiografía que capta el complejo sistólico y una tocodinamometría.
 Interno. Electrocardiografía interna para ver el intervalo entre ondas R y una tocodinamometría interna.
Nos permite medir las desaceleraciones o DIPS:  DIPS variables. No tienen relación fija las desaceleraciones con la contracción uterina. Se debe a trastorno de cordón. En principio no se consideran graves.
 DIPS I o desaceleraciones precoces. Caía de la frecuencia cardíaca fetal cuyo punto más bajo coincide con la contracción. Están producidos por estímulo vagal debido a la compresión de la cabeza con el útero, por ello son más frecuentes cuando la bolsa está rota. No son patológicos o al menos son los que con menor frecuencia coinciden con acidosis fetal.
 DIPS II o desaceleraciones tardías. Caídas de la frecuencia cardíaca después de la contracción.
La disminución de la frecuencia cardíaca fetal por el parasimpático que se activa y la acción directa de la hipoxia sobre el miocardio.
Se produce un descenso de pO2 por debajo de un nivel crítico cuando se produce la contracción porque su reserva funcional durante el embarazo también se ha disminuido. Es un signo de RPBF y se le asocia un significado patológico.
Métodos diagnósticos complementarios.
 Ecografía.
 Cordocentesis.
-Tratamiento.
  Extracción fetal.
Otros tratamiento. Administrar O2, glucosa, vasodilatadores, tocolíticos. Realizar descompresión abdominal, decúbito lateral y administración de fármacos al feto.
6.3 INSUFICIENCIA PLACENTARIA -Definición. Se trata de una incapacidad de la placenta (disfunción) que afecta al feto ya ésta que no es capaz de realizar correctamente sus funciones provocando alteraciones en el desarrollo fetal (insuficiencia metabólica), dificultando sus intercambios gaseosos (insuficiencia respiratoria), o ambas (insuficiencia mixta).
Página 44 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Etiología.
  Factores intrínsecos. Como la placenta se forma a la vez que el feto, si el feto tiene alguna alteración genética la placenta también puede presentarla.
Factores extrínsecos. Se tratan de enfermedades metabólicas (diabetes), la HT, inmunológicas (como el Rh o el lupus), infecciosas (toxoplasmosis, sífilis), intoxicaciones (tabaco) y malnutrición.
-Modificaciones placentarias.
  Cambios histológicos. En la placenta se aprecian zonas mal irrigadas (infartos), vellosidades avasculares, degeneración hialina, depósitos de fibrina, hiperplasia endotelial en arteriolas vellositarias y degeneración hidópsica.
Cambios en el flujo sanguíneo.
-Diagnóstico.
   Embarazo. Suele ser un diagnóstico de exclusión, pues no hay una prueba que permita ver si la placenta funciona bien o no. Depende de:  Exploración clínica.
 Factores de riesgo.
 Exploraciones especiales.
 Amnioscopia. Líquido teñido de meconio.
 Ecografía. Feto pequeño, placenta calcificada.
 Monitorización biofísica.
 Dosificaciones. Hormonales y enzimáticas.
 Doppler. Flujo sanguíneo uteroplacentario que evidencia mal estado hemodinámico del feto.
Parto. El feto ha desarrollado todo su potencial, y tenemos que ser muy cuidadosos, porque el parto es un momento de gran interés.
 Métodos clínicos. Auscultación FCF y observación del meconio.
 Monitorización biofísica.
 Monitorización bioquímica (pH y gases). Cuando sospechamos que el feto puede estar en compromiso, el Gold estándar es el pH.
 pH 7.25 o más signo de bienestar fetal.
 pH 7.24-7.2 hay que repetir en 20min y si sigue mal extracción del feto en 1h.
 pH <7.2 extracción inmediata.
Postparto. Cuando ya ha dado a luz realizamos un estudio placentario y un estudio del RN (clínica, test de Apgar, monitorización bioquímica y las exploraciones neonatológicas).
-Tratamiento. Averiguar si el feto está mejor dentro o fuera, teniendo en cuenta el balance de riesgos-beneficios.
Página 45 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 6.4 CRECIMIENTO ITRAUTERINO RETARDADO (CIR) -Definición. Se define como un bajo peso y talla para la edad gestacional intraútero; disminución patológica del ritmo de crecimiento fetal. Los criterios son un peso < percentil 3.5 y longitud < percentil 3.5-10 -Epidemiología. Los CIR acaparan el 5-8% de los embarazos, el 20% de los mortinatos y sólo el 40% tienen una causa identificable. La tasa de mortalidad perinatal se multiplica por 520 veces y aumentan la morbilidad a corto y largo plazo.
-Etiología.
  Causa idiopática, alteraciones genéticas y alteraciones del gen IGF-1.
Otros factores que pueden causar alteración del crecimiento.
 Factores nutricionales. Especialmente durante el tercer trimestre de gestación. La malnutrición en el primer trimestre tiene menos relación con el CIR. Está demostrado que la incidencia de CIR es menor en madres obesas, y mayor en regiones donde es frecuente la malnutrición crónica. La aportación de un suplemento calórico reduce la incidencia de CIR entre un 5-28%.
 Factores maternos. Talla materna inferior a 150cm, tabaquismo activo o previo, HTA no controlada, afectación vascular en diabéticas, enfermedades autoinmunes (lupus), enfermedades hipoxémicas (drepanocitosis), vivir a grandes alturas.
 Factores fetales. Trastornos cromosómicos, malformaciones, lesiones por radiación, gestación múltiple, hipoplasia pancreática y déficit de insulina.
 Factores placentarios. Placenta pequeña, placentitis, infarto placentario, desprendimiento placentario, síndrome de transfusión gemelar (uno recibe más caudal de sangre).
-Clasificación etiopatogénica.
  Intrínseco. Placenta con celularidad normal, feto malformado.
Extrínseco. Placenta pequeña, feto sin anomalía estructural.
 Simétrico (malnutrición). feto uniformemente pequeño (cerebro e hígado).
 Asimétrico (insuficiencia placentaria). Perímetro cefálico normal con disminución de otros órganos.
Página 46 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Crecimiento fetal. La curva de crecimiento fetal es sigmoidea o exponencial, de modo que el crecimiento es lento hasta la semana 15-16, se acelera hasta la 38 y nuevamente enlentece hasta la 42. El crecimiento se produce en dos períodos:   Período de crecimiento rápido en talla. Tienen lugar entre la semana 10-28, en la que domina la proliferación celular. Hay una escasa variación en el peso. Entre el 3º - 5º mes llega a aumentar un promedio de 5cm/mes.
Período de aumento de peso. Tiene lugar desde la semana 28 hasta el final, en ella domina la hiperplasia celular.
En los 2 últimos meses gana unos 700gr/mes.
El crecimiento fetal tiene una regulación multifactorial.
  Perfil bajo de crecimiento. Se debe a anomalías congénitas e infecciones connatales.
Aplanamiento tardío. Provocado por factores maternos y/o placentarios.
Página 47 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Diagnóstico.
  Antenatal: fecha de la última regla (+7), altura uterina, tonos cardíacos fetales (doppler 10-12sem) y movimientos fetales (20sem). La evaluación fetal:  Ecografía: diámetro biparietal, circunferencia abdominal. Relación PC/circunferencia abdominal, longitud del fémur y morfología placentaria y estimación de la cantidad de líquido amniótico (método de los cuatro cuadrantes, medición de la bolsa mayor y estimación subjetiva.
 Forma de la onda de velocidad del Doppler.
Neonatal: medidas antropométricas (tablas de Lubchenco, OMS…), exploración física, Test de Ballard, Índice ponderal (IP) < p10.
(IP=Peso al nacer x100/Longitud coronilla-talón³) -Diagnóstico diferencial entre CIR y PEG. Se realiza mediante líquido amniótico, Doppler, bienestar y fetal y crecimiento.
-Exploración clínica. Los recién nacidos con crecimiento uterino retardado son “pequeños y delgados, tienen la cabeza relativamente grande con fontanela amplia, el abdomen escavado, una disminución del tejido subcutáneo, piel seca, cordón umbilical delgado, uñas largas manos y pies grandes, se encuentran hiperalerta y tienen un aumento del reflejo del Moro.
-Complicaciones neonatales. De los CIR la mayoría tienen complicaciones perinatales de cualquier tipo. Un 5% presenta complicaciones graves, y la mortalidad es del 7%.
-Profilaxis.
  Preconcepcional. Hábitos maternos, alimentación, riesgos laborales y características físicas.
Identificación de las gestantes de riesgo. Antecedentes obstétricos, incremento ponderal, anemia ferropénica, antecedentes personales y hábitos.
-Tratamiento. Parto y reanimación, prevención de la pérdida de calor, monitorización de la glucemia, descartar policitemia, valoración de infecciones congénitas (TORCHS) y detección precoz de anomalías genéticas.
-Conducta obstétrica. Las medidas intraútero y la limitación de la actividad física puede mejorar en parte la situación, aunque habrá que intentar tratar la patología de base. Los corticoides serán útiles para fomentar el desarrollo fetal (sobre todo de los pulmones), pues puede ser necesario finalizar la gestación, y el sulfato de magnesio actúa como neuroprotector en gestaciones menores de a 34 semanas. La intención es realizar la extracción fetal lo más próxima a término posible.
-Pronóstico. Los fetos CIR tienen una mayor incidencia de prematuridad, pérdida del bienestar fetal, inducción de parto y cesáreas, así como mayor morbimortalidad tanto fetal como natal.
Página 48 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 7. ESTADOS HIPERTENSIVOS DURANTE EL EMBARAZO.
7.1 GENERALIDADES -Epidemiología. La hipertensión gestacional es una de las causas de morbimortalidad materno-fetal, posee una incidencia a nivel mundial de 1-10% según los distintos países.
  6-17% en nulpiaras.
2-4% en multíparas.
Según datos recientes, la incidencia en la población española es de un 1.2% -Conepto y clasificación. Los estados hipertensivos del embarazo corresponden a patología hipertensiva restringida a la gestación. Podemos clasificar la hipertensión durante el embarazo en varias categorías.
   Hipertensión crónica.
Hipertensión inducida por el embarazo (aparece en la 2º mitad del embarazo).
 Hipertensión gestacional.
 Preeclampsia y eclampsia.
Preeclampsia sobreañadida.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Sin presencia de proteinuria (<300mg en 24h) Presenncia de proteinuria (>300mg en 24h) Primera mitad del emabarazo (<20 semanas) Segunda mitad del embarazo (>20 semanas) Hipertensión crónica Hipertensión gestacional Preeclampsia sobreañadida Preeclampsia-eclampsia La presión arterial en la embarazada va a depender del volumen/minuto, volumen plasmático y de las resistencias vasculares periféricas. En el embarazo se produce una sobrecarga volumétrica y aumento del gasto cardíaco, pero tiene lugar una caída sistemática de las RVP dado que si no tendría lugar una HTA por sobrecarga.
-Pronóstico. La mortalidad en los niños se debe a que en la segunda mitad del embarazo empiezan a tener déficit de oxígeno y crecen mal, y la situación se va agravando. Esto se puede ver con la eco-Doppler estudiando la cerebral media y la arteria umbilical en busca de un flujo alterado.
   Morbilidad perinatal (CIR y prematuridad) y materna (abruptio, rotura hepática y eclampsia).
Recurrencia. El riesgo suele ser mayor una vez que se ha producido la preeclampsia en un embarazo previo, pero suele ser más leve si es otro tipo de HTA.
Riesgo cardiovascular futuro (dudoso).
-Prevención.
  Primaria. Consulta preconcepcional para valorar la PA, con escaso valor.
Secundaria.
 Detención del riesgo.
 Tratamiento de las alteraciones fisiológicas. La aspirina mejora el cociente PGI/TSA. Administración de Ca para mantenerlo por encima de 9-10 mg. Ácido fólico que se administra a todas las embarazadas.
 Dieta.
Página 49 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 7.2 HIPERTENSIÓN CRÓNICA Se corresponde con la hipertensión preexistente o aquella que aparece antes de la semana 20 del embarazo. No supone un aumento importante de la morbimortalidad. Sin embargo hay que tener cuidado porque de estas mujeres un 20% desarrollan preeclampsia sobreañadida lo que si su pone una gran morbimortalidad. La hipertensión crónica supone una mayor prevalencia de CIR por el daño del árbol vascular.
Se deben de tratar las presiones >100mHg para ello el tratamiento médico que usaremos será: alfa-metildopa, hidralazina y labetalol. No hay que empeñarse en bajar la tensión en las embarazadas dado que su árbol vascular no está tan dañado como es en el caso de los ancianos y corremos el riesgo de crear una hipotensión que provoque hipoperfusión en las uterinas dando hipoxia fetal. Por lo que en las embarazadas no es necesario llegar a la normotensión.
7.3 HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO Se corresponde con la hipertensión por encima de la semana 20, no asociada a proteinuria. A la semana 12 postparto la hipertensión ha desaparecido, por lo que decimos que se trata de una hipertensión transitoria. Se ha relacionado con mayor frecuencia a mujeres con obesidad y/o resistencia a insulina. No conlleva gran aumento de la morbilidad, pero hay que vigilarla por la posible conversión a preeclampsia si apareciese proteinuria.
7.3.1 Preeclampsia Se trata de un síndrome hipertensivo que incluye:    Hipertensión arterial.
 PAS > 140 mmHg y PAS > 90 mmHg.
 Aumento de la PAS de 30 mmHg o aumento de la PAD de 14 mmHg. Aunque no se alcancen los valores anteriores, consideramos que hay HTA si se producen estos aumentos.
Proteinuria > 300 mg/24h.
Edemas. Solo tienen trascendencia clínica los edemas cuando son generalizados.
La preeclampsia puede aparecer en una mujer normotensa o en una mujer con HTA crónica por lo que la podemos subclasificar en:   Pura. Cuando aparece en la forma normotensa.
Injertada. Cuando sobre una HT crónica se inserta una preeclampsia.
-Factores de riesgo asociados a la preeclampsia.
     Antecedentes familiares o personales. Las mujeres que en un embarazo previo han tenido preeclampsia tienen mayor probabilidad de desarrollarla en el embarazo actual. Lo mismo ocurre con aquellas con familiares cercanos que han tenido preeclampsia en el embarazo.
Bajo nivel socioeconómico. Se da sobre todo en la eclampsia, y es debido a la no asistencia a clases preparto.
Raza negra.
Situaciones fetales. Hay situaciones que favorecen una subida de la presión arterial, como las malformaciones fetales, las gestaciones múltiples, las molas y en general las distensiones abdominales (como los casos de polihidramnios o macrosomía).
Factores inmunitarios. Está implicado el semen del varón: el HLA seminal del varón y una exposición corta hace que se creen anticuerpos que dificultan la implantación; y cuando hay implantación en estos casos, hay HTA inducida por el embarazo. También ocurre algo parecido con los ovocitos donados.
Página 50 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Factores maternos.
 Edad (en las muy jóvenes y en las muy mayores la posibilidad de que se produzca una HTA en el embarazo es mayor).
 Mujeres primíparas.
 Patología como la diabetes o la ITU, mujeres con Lupus Eritematoso Sistémico y otras enfermedades autoinmunes…  En las mujeres que tienen un Doppler de las arterias uterinas alterado, con un índice de pulsatilidad o de resistencias elevado, sube la resistencia o el índice de pulsatilidad si tienen hipertensión.
-Etiología. En la zona de comunicación de las arterias con la decidua y la placenta es donde surge una alteración placentaria. Existe una dificultad en la implantación porque los vasos están alterados y de este modo, se liberan citoquinas y citotoxinas que provocan una alteración del endotelio de los vasos. Como consecuencia de la alteración del endotelio, aparece disfunción endotelial y plaquetaria, y no se ciñe a la zona de implantación de la placenta, sino que se produce un vasoespasmo generalizado, con repercusiones orgánicas. Cuando llegamos a la alteración sistémica de vasoespasmo generalizado, nos encontramos con una morbimortalidad materna y fetal muy alta.
    Factor placentario. Es una alteración de la implantación de la placenta. en las mujeres que tienen preeclampsia hay un estenosamiento de los vasos que proceden de la arteria uterina (arterias radiales, basales y espirales).
Este estrechamiento induce una alteración de la implantación. Bien por alteración inmunológica o por los factores asociados, hay un espasmo e isquemia a nivel de la zona de irrigación de la placenta.
Factor plasmático. Las células de citotrofoblasto que se implantan en la decidua están alteradas por la implantación defectuosa. Estas células liberan unas sustancias perjudiciales para el curso del embarazo, los factores citotóxicos, los cuales aumentan la vasoconstricción y actúan fundamentalmente provocando una alteración del endotelio.
Factor endotelial. A nivel del endotelio existen 2 sustancias fundamentales: PGI (vasodilatador) y el TAX (vasoconstrictor). En condiciones normales, la PGI predomina sobre el TXA, existiendo más vasodilatación. Si el endotelio está alterado, en cambio, aumenta el TXA y predomina la vasoconstricción, con lo que se produce vasoespasmo. Es la liberación de sustancias citotóxicas pro las células del citotrofoblasto las que provocan que predomine la acción del TXA. Se producen alteraciones plaquetarias y de la coagulación de modo que el flujo placentario estará alterado y disminuido (aparece coagulación intravascular diseminada).
Factor vascular. Este proceso no se restringe al terreno uteroplacentario, sino que se extiende a todo el organismo. Los factores de necrosis tumoral y las interleuquinas actúan a nivel del hígado, el pulmón, el riñón… produciendo una coagulopatía y un vasoespasmo generalizado.
-Detección del riesgo de preeclampsia.
     Prueba rodada. Se entiende que hay un mayor riesgo de desarrollar preeclampsia cuando una mujer normotensa al ponerse decúbito supino sufre un aumento de la PA de 20mmgHg.
Prueba de la angiotensina. La angiotensina es un vasoconstrictor. Cuando se administra una pequeña dosis de angiotensina II a una gestante en el 2ºT se produce un gran aumento de la PA en las que tienen riesgo de preeclampsia. Por el contrario si no tiene riesgo no se produce un aumento significativo.
Mayor riesgo de preeclampsia en el embarazo actual si ya ha tenido preeclampsia en un embarazo previo, o familiares que tuvieron preeclampsia.
Mayor probabilidad de desarrollar preeclampsia cuando encontramos una resistencia muy alta de las arterias uterinas.
Marcadores. Carecen de consistencia y pueden no aparecer:  Creatinina, BUN y ácido úrico. Pueden encontrarse más elevados en gestantes que luego desarrollan preeclampsia.
 Calcio. Una bajada de calcio en la orina puede ser un indicativo de preeclampsia.
Página 51 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Diagnóstico.
    Clínica. hipertensión por encima de la semana 20 y proteinuria.
Laboratorio. Se realiza una prueba en orina, si puede ser de 24h.
Anatomía patológica. Se observan anormalidades de la placentación de la placenta. la endoteliosis capilar glomerular es casi patognomónica, con depósitos de lípidos en el mesangio.
Distinción de la preeclampsia pura de la injertada: historia clínica.
-Formas clínicas. Preeclampsia leve, Preeclampsia grave, Eclampsia, Hellp.
PRECLAMPSIA LEVE Proteinuria <5g/L24h.
Edema pretibial.
Edema pulmonar Aumento de peso semanal de 2kg atribuibles a retención hídrica - No requiere hospitalización PRECLAMPSIA GRAVE TAS > 159 TAD > 109 Proteinuria > 5g/L/24h.
Alteraciones enzimáticas (principalmente hepáticas) Oliguria. La mujer en 24h orina < 0,5L Hemoconcentración grave Hemoglobina alterada Reducción de las plaquetasCID y peligro de hemorragias Requiere hospitalización -Tratamiento.
    Hipotensores. Hidralazina, labetalol (bloqueante alfa y beta adrenérgico), nifedipina, alfa-metildopa y diazóxido.
La metildopa se utiliza en la HTA crónica, y si aparece una preeclampsia sobreañadida, podemos añadir hidralazina o poner sólo hidralazina, dependiendo de su gravedad.
Anticonvulsionantes. Sulfato de magnesio (es de gran utilidad), diacepam (en casos en los que la HTA es más leve, en mujeres muy nerviosas), fenitoína. Se administran como profilaxis para evitar la eclampsia (en las que se produce convulsiones y coma).
Diuréticos. No se deben de utilizar diuréticos en las HTA del embarazo salvo que haya un caso de gravedad materna por edema brutal con gran afectación de los pulmones.
El parto es el tratamiento definitivo; se encuentra indicado en caso de:  Síndrome materno.
 Hipertensión. No siempre se correlaciona con la gravedad.
 Edema. Se nota un súbito aumento de peso. Los edemas maleolares tienen mayor valor pues son normales en el 10-15% de las embarazadas.
 Proteinuria. No tienen mucha correlación con la morbilidad materna pero si con la fetal perinatal.
 Cambios retinianos. Relacionado con el vasoespasmo.
 Hiperreflexia, IC, edema pulmonar, distensión, hemorragia…  Eclampsia. Puede llevar a la muerte por edema y hemorragia cerebral.
 Síndrome fetal.
 Hay más riesgo de CIR, habitualmente asimétrico, por la insuficiencia placentaria progresiva: como no hay una buena placentación, no hay una buena irrigación.
 Hipoxia y acidosis, anomalías en RCTG y perfil biofísico, y disminución del volumen de líquido amniótico.
Página 52 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 7.3.2 ECLAMPSIA Se conoce como eclampsia a la aparición de convulsiones de tipo gran mal no atribuibles a otras causas en una mujer gestante con preeclampsia.
La preeclampsia grave es la que tiene mayor riesgo de evolucionar a eclampsia y su incidencia se sitúa en torno al 0,9% de las gestaciones. Se ha observado que entre el 50-75% de las mujeres se quejan de cefalea antes de sufrir una eclampsia mientras que entre un 20-30% son precedidas por una alteración de la visión; éstos mejoran con la profilaxis de sulfato de magnesio.
La etiología de las convulsiones eclámpticas no está clara. Se ha atribuid a vasoespasmo cerebral, a la encefalopatía hipertensivas, a la excitación de los receptores cerebrales y a la hiperactividad del sistema simpático.
Se asocia en el 50% de los casos a hemorragia cortical o subcortical con infartos corticales y/o edema subcortical. Edema cerebral vasogénico secundario a una pérdida de la autorregulación.
7.3.3 SÍNDROME DE HELLP -Definición. Sus siglas hacen referencia a: H (Hemolytc anemia), EL (elevated liver enzyme) y LP (low platelet count). Se trata de una forma grave de preeclampsia, con un mayor riesgo de complicaciones maternas ya que requieren más transfusiones sanguíneas. Se ha observado que el uso de corticoides parece disminuir la morbilidad materna.
-Diagnóstico. Podemos distinguir dos clases de síndrome de HELLP; un completo (cumple los tres requisitos) y otro incompleto (al menos tiene uno de los requisitos):    Niveles de lactato deshidrogenasa > 600 UI/L.
Aspartato-transaminasa > 70UI/L.
Recuento de plaquetas < 100.000/mm3.
-Clínica. Tienen más riesgo las mujeres más mayores, blancas y multíparas (diferencias con la preeclampsia) y demás, los típicos cambios del sistema renina/angiotensina no se producen. El 10% de los casos de HELLP se presentan antes de la 27º semana de gestación, el 40% entre la semana 27-37 y el 20% en gestantes de más de 37 semanas. El 30% restante debuta en el postparto, principalmente entre las primeras 48h y los 7 días siguientes, lo cual aumenta más el riesgo de edema agudo de pulmón y fallo renal.
    Síntomas típicos. Dolor en el epicondrio derecho, epigastralgia, náuseas y vómitos.
30-60% presentan cefalea.
20% alteraciones visuales.
50% aumentan de peso de forma excesiva y presentan edema generalizado.
Página 53 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 8. DIABETES Y ENFERMEDADES TIROIDEAS DURANTE LA GESTACIÓN.
8.1 DIABETES -clasificación de la diabetes mellitus.
  Diabetes pregestacional. Se define como toda la diabetes diagnosticada antes del inicio del embarazo. La dividimos en:  Diabetes mellitus tipo I.
 Diabetes mellitus tipo II  Defectos genéticos de las células beta.
 Otros tipos de diabetes mellitus.
Diabetes gestacional.
-Modificaciones metabólicas.
PRIMERA MITAD DE LA GETACIÓN < Glucogenolisis > Glucógeno hepático SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN > Glucogenolisis < Glucógeno hepático > Secreción de insulina (utilización periférica de la glucosa) > Lipogénesis > Intolerancia glúcida > Lipólisis Como consecuencia de todo lo anterior se produce un > del consumo fetal del glucosa y de aminoácidos.
-Efectos de la gestación sobre la diabetes.
  Desencadena la intolerancia glúcida.
Agrava la diabetes establecida.
 Necesidades mayores de insulina.
 Descompensación metabólica.
 Agravamiento de complicaciones vasculares: nefropatía, retinopatía y miocardiopatía.
-Efectos de la diabetes sobre la gestación. Todas ellas se traducen en un aumento de la mortalidad y de la morbilidad.
   > nº de abortos (hasta 30%). Debido a anomalías vasculares (deciuda y placenta), y aumentan el número de embriones con anomalías estructurales.
HTA (10-20%). Esto provoca un crecimiento intrauterino retardado debido a vasculopatía y aumento de la hiperoxidación de lipoproteínas.
Infección, polihidramnios, parto pretérmino, partos distócicos y hemorragias postparto.
-Efectos de la diabetes sobre la gestación. Una descompensación del metabolismo puede producir macrosomías debido a que la madre es resistente a la insulina y provoca un aumento de la glucosa circulante de modo que el feto recibe más glucosa. También favorece anomalías congénitas, CIR, RPBF, muerte intraútero, trauma obstétrico, hipoglucemia/hipocalcemia neonatal, SDR, obesidad e intolerancia glúcida.
-Malformaciones fetales. Se producen 8-13 veces más frecuentes. La etiología es la hiper/hipoglucemia, cetonemia, vasculopatía y aumento de radicales libres. Las alteraciones en los distintos órganos dependerán de cuál se esté formando en ese momento: Página 54 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR       Esqueléticas. Regresión caudal, hipoplasia de extremidades.
SNC. Anencefalia, acranio, mielomeningocele.
Corazón. Trasposiciones de grandes vasos, comunicación interventricular, coartación de Aorta.
Pulmón. Hipoplasia.
Aparato digestivo. Atresia (anorrectal, esofágica), fístula y traqueoesofágica.
Riñón. Agenesia, poliquistosis, uréter doble.
-Diagnóstico.
  Factores de riesgo. Historia familiar de diabetes (padres y hermanos), historia personal de diabetes gestacional, antecedentes de hijos macrosómicos, historia de abortos de repetición o de fetos muertos intraútero, historia de muertes neonatales inexplicables, historia de prematuridad, historia de preeclampsia en multípara, antecedentes de hidramnios o de hijos con malformaciones congénitas, obesidad pregestacional.
Test de O ‘Sullivan. Se administran 50g de glucosa en un vaso de agua y se mide la glucemia:  <140mg/dl aguanta bien.
 >140mg/dl realizaremos una curva de glucemia. Esta prueba consiste en:  Prueba matutina tras ayuno de 8-14h.
 En los tres días previos a la prueba; dieta con ingestión diaria de 150g/día de hidratos de carbono por lo menos y actividad física normal.
 Determinación de glucosa en plasma de sangre venosa.
 Se determina primero la glucemia en ayunas y si es normal se administran 100g de glucosa o hidrolizados de almidón de contenido equivalente en carbohidratos por vía oral en un tiempo de cinco minutos.
 Posteriormente se realizarán tres determinaciones de glucosa: una, dos y tres horas después.
 Los límites superiores de la prueba son los siguientes:  Basal 105mg/dl.
 1ºhora 190mg/dl.
 2ºhora 165mg/dl.
 3ºhora 145mg/dl.
Si dos de estos cuatro valores están alterados por encima del límite, se diagnostica una diabetes gestacional. Si solo uno de ellos está alterado se diagnostica una intolerancia glúcida, y si ninguno está alterado, se considera un falso positivo del test de screening.
Página 55 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Tratamiento.
  Diabetes pregestacional.
 Control previo al embarazo.
 Metabólico.
 Clasificación de la diabetes: HTA, retinopatía, nefropatía, HbA1c.
 Contraindican la gestación: nefropatía grave, retinopatía proliferativa HbA1c > 7%.
 Tratamiento. Control estricto de glucemias (HbA1c < 6%), quitar antidiabéticos orales e insulinoterapia.
 Control ginecológico.
 Control gestacional. Glucemia basal (75-100mg/dl), glucemia postprandial (90-120mg/ml), HbA1c (46%), dieta, ejercicio físico, autocontrol de glucemia y cetonuria, fondo de ojo, función renal e insulinoterapia.
 Control obstétrico. Crecimiento fetal, malformaciones, HTA, bienestar fetal, ingreso con cualquier complicación, con evolución normal parto a término, interrupción pretérmino si complicaciones (madurez), glucemias durante el parto (70-100 mg/dl), valoración vía del parto y ajustar dosis insulina postparto (50-70% menos).
Diabetes gestacional.
 Control metabólico. Dieta normocalórica excepto en las obesas, ritmo de alimentación, control de glucemia y cetonuria, insulinoterapia (basa >105mg/ml y postprandial >140m/ml) y ejercicio.
 Control obstétrico. Crecimiento fetal, malformaciones, RCTB desde la semana 32, parto a término y vía del parto.
8.2 ALTERACIONES TIROIDEAS -Modificaciones metabólicas. Aumento del tamaño de la glándula tiroides, TSH normal y aumento de la producción de T3 y T4, sin cambios metabólicos por aumento de TB.
  Hipotiroidismo. Embarazos poco frecuentes, aumento del número de abortos. Se realiza una terapia hormonal sustitutiva (necesidades mayores de T3 por captación por la TB).
Hipertiroidismo. Sobre todo enfermedad de Graves (bocio nodular difuso).
 Confusión de signos clínicos (aumento de peso, taquicardia, temblor y aumento de T3 y T4), excepto exoftalmos.
 Puede producir un parto prematuro, abortos, preeclampsia, hiperemesis, CIR y tormenta tiroidea.
 Su tratamiento médico es con propiltiouracilo (estrecha monitorización por leucopenia e hipotiroidismo fetal) y/o propranolol; están contraindicados los Beta-adrenérgicos. Si no responde se realiza una tiroidectomía subtotal.
Página 56 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 9. CARDIOPATÍAS, HEMOPATÍAS, ITU Y TOXICOMANÍAS.
9.1 CARDIOPATÍAS -Epidemiologia. Se trata de la primera causa de muerte materna no obstétrica. Tiene una incidencia de 1-3% en países desarrollados y de 5,9% en países subdesarrollados (cardiopatías reumática). Tienen mejor pronóstico las cardiopatías que permiten llegar a la edad fértil.
-Fisiología cardiovascular en el embarazo..
   Aumento del gasto cardíaco. Se debe a un aumento del volumen circulatorio, produce anemia dilucional.
Disminución de resistencias periféricas. Agentes vasodilatadores y fístula uteroplacentaria.
Estado de hipercoagulabilidad. Hay un aumento del fibrinógeno, de las sustancias coagulantes y disminución de la fibrinólisis.
-Diagnóstico de cardiopatía. Es importante saber que existen signos y síntomas fisiológicos durante el embarazo que no deben de ser confundido con los propios de las cardiopatías. En las cardiopatías encontramos: disnea intensa o progresiva, ortopnea progresiva, disnea paroxística nocturna, hemoptisis, síncope de esfuerzo, dolor torácico relacionado con emociones o esfuerzos, cianosis, desdoblamiento del segundo tono, soplo sistólico, soplo diastólico, hipocratismo digital, signos de hipertensión pulmonar, hepatomegalia, desviación del eje QRS a la izquierda, frecuente taquicardia sinusal, cambios en el ST y en la onda T, mayor incidencia de arritmia y cambios radiográficos anormales en el embarazo.
-Repercusión del embarazo sobre la cardiopatía. Produce una sobrecarga cardiovascular que empeora la clasificación de NYHA:     Estadio I. cardiopatía sin síntomas con la actividad física habitual. No existe limitación de la actividad.
Mortalidad 0.1-0.3%.
Estadio II. ligera limitación de la actividad. Aparecen síntomas con la actividad habitual.
Estadio III. Síntomas con esfuerzo.
Estadio IV. Síntomas incluso en reposo. Mortalidad de 5,5%-6%.
Durante la semana 28-32 es cuando se expone el máximo riesgo. Durante el parto se va a ver incrementado el gasto cardíaco, el cual disminuye en el posparto de nuevo; el retorno venoso aumenta en el puerperio. Va a presentar una serie de complicaciones:    Insuficiencia cardíaca congestiva.
Edema agudo de pulmón.
Embolia.
El tipo de cardiopatía incide de manera inequívoca en el pronóstico de la gestación. Son indicaciones de Interrupción Legal del Embarazo (ILE) las siguientes patologías: hipertensión pulmonar, cardiomiopatía dilatada, S. de Marfán con afectación cardiovascular, fístula AV pulmonar y cualquier lesión no corregida en fases III-IV.
Página 57 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Repercusión de la cardiopatía sobre el embarazo.
  Malformaciones cardíacas (4% frente al 0.8% de la población general). Debido a factor genético, hipoxia durante la morfogénesis o por fármacos.
CIR, prematuridad y aumento de la morbilidad fetal. Tienen un peor pronóstico fetal los grados III-IV de la NYHA (35-50%), cianosis materna y tratamiento (pj. Embriopatía warfarínica).
-Manejo de las gestantes con cardiopatía.
    Asesoramiento preconcepcional.
 Clasificación funcional:  Estadios I y II evolución favorable.
 Estadios III estricta vigilancia y hospitalización preparto.
 Estadio IV contraindicación de embarazo (corrección quirúrgica y embarazo posterior).
 Valoración del riesgo según tipo de cardiopatía: OJO existen casos con experiencia obstétrica anecdótica.
Control de la gestación.
 Multidisciplinario: obstetra/cardiólogo. Visitas cada 4 semanas hasta semana 24 y después cada 2 semanas. valoración NYHA en cada visita.
 Indicaciones: restricción del ejercicio, evitar el calor excesivo, dieta hiposódica, evitación de la anemia, la infección y la ansiedad, medias de compresión elástica y controles cardiológicos periódicos.
Profilaxis.
 Endocarditis. Sólo en pacientes con prótesis. Tratamiento con ampicilina 2g IV + gentamicina 60-80mg; y en los alérgicos a penicilinas usar vancomicina 1g IV + gentamicina.
 Fiebre reumática. 1.200.000U penicilina benzatina durante 28 días o bien en alérgicos, eritromicina 250mg/12h.
 Anticoagulantes. Sólo utilizar heparina (los dicumarínicos atraviesan la placenta y provocan 4-10% de malformaciones).
Otros fármacos.
 Diuréticos. Sólo con indicación absoluta para su uso.
 Tocolíticos. Uso de beta-simpaticomimético está contraindicado. Atosiban y nifedipina.
 Digital. Aumenta la tasa de parto pretérmino.
-Parto con cardiopatía.
    Finalización de la gestación. En función del estado materno y fetal hay que valorar el realizar un parto espontáneo a término (clases I y II) o realizar una inducción en la semana 38-39 (clases III y IV).
Vía del parto. La vía de elección es la vaginal, excepto en casos de estenosis severa, IAM reciente, reacción de Eisenmenger, endocarditis aguda o descompensación aguda.
Ingreso preparto en estadios I y II, alivio en el expulsivo, analgesia epidural, decúbito lateral, profilaxis endocarditis, control de ECG y TA, en estadios III y IV monitorización cardíaca y pulmonar invasora, evitar hemorragia en el alumbramiento (no ergóticos).
Puerperio. Se produce un aumento del gasto cardíaco de alrededor del 60%, hipercoagulabilidad, lesiones vasculares producidas durante el parto y un mayor riesgo de hemorragia sobre todo en clases funcionales III-IV.
Los cuidados son realizar una deambulación precoz, restricción de líquidos, medias elásticas y HBPM a las 4-6h junto con dicumarínicos. La lactancia únicamente está contraindicada en casos de mal estado.
Página 58 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 9.2 ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS.
9.2.1 Anemias -Concepto. Se trata de un concepto diferente al de fuera del embarazo, una pseudoanemia. Los puntos de corte son en el 1º-3º trimestre 11g/dl y en el 2º trimestre 10.5g/dl. En general se considera anemia <11g/dl.
Las repercusiones obstétrica y perinatal de la anemia materna:    Bajo peso de recién nacidos. Anemia grave.
Prematuridad. Aumenta el riesgo relativo con anemia grave y mantenida.
Mortalidad perinatal. Está incrementado con los niveles de hemoglobina por debajo de 8,5-9,5g/dl.
-Clasificación.
     Microcítica: ferropénica. Durante la gestación es el tipo de anemia más frecuente (95%). Se trata de una anemia microcítica con VCM<83 fl e hipocroma con disminución de HCM. Durante la gestación las necesidades de hierro son de 1g/día; en la primera mitad de gestación no hay ningún incremento, pero en la segunda mitad varía en +/- 7-8mg/día. Con la dieta proporcionamos una media de 2-3mg/día.
 Diagnóstico. En los análisis se observa una disminución de la ferritina, hiero sérico, Hb y Hcto, acompañadas de una clínica de cansancio. Al dar tratamiento la Hb se recupera en 3 semanas, si no es así hay que pensar en una talasemia.
 Tratamiento. Suplemento ferroso 600-900 mg/día por vía oral (+/- 80mg de Fe).
Macrocíticas (VCM>98 fl). Engloba a la anemia perniciosa (malabsorción de VitB12) y déficit de ácido fólico (por malnutrición o hiperconsumo de ácido fólico). Durante la gestación se elevan las necesidades de ácido fólico.
 Diagnóstico. Existen bajos niveles en sangre de vitB12 y/o ácido fólico, hay macrocitosis, megaloblastia, leucopenia, trombocitopenia asociadas. Realizar punción medular si los niveles de vitB12 y folatos son normales.
 Tratamiento. Suplemento de 5-10mg/día de ácido fólico + vitB12. Si no se recupera la anemia en 3 semanas hay que realizar una interconsulta con hematología.
Normocíticas (VCM 83-98 fl). Puede ser causad por una hemorragia (hemorroides o sangrados de otro tipo) o anemias hemolíticas (como son HELLP y otras). Si los niveles de Fe son bajos puede tratarse de anemia ferropénica aunque sea normocítica.
 Diagnóstico. Observamos Fe, ferritina y saturación de transferrina. Hay un aumento de reticulocitos circulantes cuando existen sangrados y hemólisis.
Hemoglobinopatías. Puede ser talasemia (ácido fólico, no hierro) y drepanocitemia (raza negra, > mortalidad materna y perinatal).
Hemolíticas. Puede ser autoinmune (anticuerpos anti-factor intrínseco pueden pasar al feto) y aplásica.
9.2.2 Trombocitopenias La trombocitopenia inmune primaria o púrpura trombocitopénica idiopática es una enfermedad autoinmune y es la principal causa de trombopenia en el 1º trimestre, responsable del 505 de las trombopenias fetales y neonatales. La podemos clasificar en:    Leve: 150.000-100.000 plaquetas.
Moderada: 100.000-50.000 plaquetas.
Severa: <50.000 plaquetas.
Página 59 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR Hay presencia de anticuerpos IgG contra plaquetas maternas y fetales. El diagnostico se fundamenta en antecedentes de diátesis o la presencia de trombocitopenia con el resto de la serie roja normal; no es necesario determinar Acs. Su tratamiento consiste en:    Prednisona 1-2mg/kg/día (2-3semanas), sólo si plaquetopenias severas (sobre todo en el 3º trimestre).
Inmunoglobulinas en casos muy severos o sangrados.
Esplenectomía.
En el parto se realiza una cesárea cuando hay <50.000 plaquetas; se determinan mediante una microtoma o cordocentesis las plaquetas fetales y riesgo de hipertensión intracraneal (HIC).
9.2.3 Coagulopatías -Enfermedad de von Willebrand. Es la coagulopatía más frecuente, en ella se encuentran alterados los factores de la coagulación VIII y de von Willebrand; disminuye la adhesión plaquetaria al endotelio dañado. Hay varios subtipos, siendo el más frecuente el tipo 1 y con escasa repercusión. Puede aumentar la incidencia de abortos en el primer trimestre, y durante el parto aumenta el riesgo de sangrado en el puerperio inmediato y hasta 6 semanas posteriores; existe un riesgo de hemorragia fetal al ser de carácter hereditario de modo que se deben evitar tocúrgica, microtomas… y la CST solo por indicación obstétrica. El DDAVP (un análogo de la vasopresina) incrementa los factores afectado por lo que disminuye el tiempo de hemorragia (su efecto se mantiene entre 4-6h y se administra al camplar el cordón como profilaxis de hemorragia obstétrica). En caso de que no responda al DDAVP, se administran concentrados plasmáticos de FVIII y FVW.
-Portadores de hemofilia a o b. Se tratan de mutaciones genéticas que alteran la función del FVIII (hemofilia a) y FIX (hemofilia b) con herencia ligada al cromosoma X. El 50% de los fetos masculinos estarán afectos; se diagnostica por biopsia corial, amniocentesis, cordocentesis o DNA fetal en sangre materna. Las madres portadoras pueden realizarse DGPI para selección de fetos mujer. El tratamiento se basa en DDAVP o factores de coagulación preferiblemente recombinantes (sino, riesgo de infección por PV-B19). El parto se realiza mediante cesárea por indicación obstétrica.
Página 60 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 9.2.4 Enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) La ETEV incluye TVS (trombosis venosa superficial) y TVP (trombosis venosa profunda) que puede migrar a la circulación arterial generando un TEP (tromboembolismo pulmonar). Se produce más frecuentemente en el puerperio debido a la hipercoagulabilidad, éstasis sanguíneo y las lesiones de la pared endotelial producidas en el parto (triada de Virchow).
   TVS. Se caracteriza clínicamente por tumefacción, dolor y eritema en cordón venoso. Se trata con reposo, calor local y AINES; no heparinizar.
TVP. Se caracteriza clínicamente por dolor muscular (signo de Homans positivo), cordón profundo palpable, edema, cianosis e hipertermia. Acompañado de febrícula. Existe una forma especial denomina trombosis de la vena ovárica (TAC). Su tratamiento consiste en el uso de medias elásticas, anticoagulantes con HNF, HBPM y posteriormente acenocumarol, en TVP iliofemorales extensas hay que plantearse la fibrinólisis, y en caso de TVP masivo con compromiso del miembro, el realizar una cirugía.
TEP. Clínicamente cursa con disnea, taquipnea, ansiedad, dolor pleurítico, tos… Se diagnostica mediante la clínica, la auscultación, diagnóstico diferencial, gammagrafía… y su trata miento es el mismo que el de una TVP.
9.3 ENFERMEDADES DEL TRACTO URINARIO -Bacteriuria asintomática. Presencia de bacterias en orina sin síntomas (>100.000 UFC). Tiene riesgo de evolución a una pielonefritis (PN). El germen más frecuente es E. Coli (también Proteus y Klebsiella) y su tratamiento se basa en antibioterapia, ingesta hídrica y acidificar orina.
-Cistitis. Bacterias en orina (>100.000 UFC) con síndrome miccional y dolor suprapúbico. No provienen de BA y su tratamiento es antibióticos durante 5-7 días, ingesta hídrica y acidificar la orina.
-Pielonefritis (PNA). Se da en 1-2% de los embarazos, siendo el factor predisponente más importante una bacteriuria asintomática, tiene su mayor incidencia en el tercer trimestre (si se administra tratamiento para BA en 1º trimestre disminuimos la incidencia de PNA en 2/3). Clínicamente cursa con cistitis + fiebre, escalofríos, dolor lumbar y MEG. En la exploración física encontramos PPR+ (descartamos APP); y en las pruebas complementarias un hemograma con leucocitosis, DI y anemia hemolítica por endotoxinas, además de realizar SO y urocultivo, eco renal, RCTB y hemocultivo.
El tratamiento consiste en ingreso hospitalario, hidratación, antitérmicos y analgésicos junto con antibióticos I.V. hasta que esté afebril y ya completar hasta los 14 de antibioterapia vía oral.
9.4 TOXICOMANÍAS Una droga es una sustancia no necesaria para el organismo que produce alteraciones orgánicas y funcionales, y que pasado un tiempo lleva a fenómenos de tolerancia (necesidad de dosis cada vez mayores) y dependencia (impulso para nuevo consumo). Las podemos clasificar en depresoras (alcohol, cannabis, heroína y metadona), estimulantes (anfetaminas, cocaína, tabaco y drogas de síntesis) y perturbadoras (drogas de síntesis y cannabis). Los efectos generales de las drogas son teratogenia, CIR, RPBF y prematuridad.
-Alcohol. Posee dos efectos diferentes:   Efectos maternos. Provoca síndrome de abstinencia y cetoacidosis alcohólica.
Efectos sobre el embarazo. Abortos, parto prematuro a dosis elevadas y durante el síndrome de abstinencia, síndrome de alcoholismo fetal (CIR, dismorfia facial, disfunción general del SNC y alteraciones sistémicas) y síndrome de abstinencia neonatal.
Página 61 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Tabaco. Causa evitable más importante de RNV PEG y morbilidad perinatal; aun así el 60% de las mujeres fuman durante el embarazo. Provoca toxicidad por sustancias químicas y se desconoce la dosis umbral.
El tabaco produce infertilidad, aborto, CIR, prematuridad y riesgo de muerte prematura. Además causa BPEG, patología respiratoria neonatal e infantil, trastornos del desarrollo y conductuales.
Se ha demostrado que la disminución del peso de los recién nacidos está directamente relacionada con el número de cigarrillos/día fumados.
-Heroína. Su consumo estaba muy extendido en los 80, posteriormente se estabilizó y descendió dada la mortalidad asociada a SIDA y por centros de metadona.
Página 62 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR El manejo de la paciente heroinómana:     Embarazo: equipo multidisciplinario y visitas prenatales frecuentes.
No intentar la desintoxicación: riesgo de muerte fetal por síndrome de abstinencia y favorece prematuros.
El tratamiento consiste en metadona 5-10 mg/día VO en dos tomas para la dosis de inicio, dosis de mantenimiento de 5 mg/día, y no sobrepasar los 20 mg/día. (Cuadro con ventajas e inconvenientes).
El protocolo asistencial. Corregir malnutrición, mejorar condiciones de vida materna, descartar infecciones, monitorizar crecimiento fetal, tratar APP, incluir a la paciente en programas de educación maternal y terapia de grupo.
-Cocaína. En la madre genera dependencia psíquica pero no física (no hay síndrome de abstinencia) y una depresión reactiva al dejar el consumo; además tiene un paso fácil por la placenta (es una de las drogas más peligrosas para el feto).
La conducta que hay que tener es de controles prenatales frecuentes, deshabituación (sedantes, vitaminas y apoyo psíquico) y psicoprofilaxis obstétrica.
Página 63 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 10. ROTURA DE MEMBRANAS. AMNIOS Y CORDÓN.
10.1 PATOLOGÍA DE LA PLACENTA -Variaciones en la forma.
     Marginata. Es una patología que se da en una parte alejada del borde y de forma concéntrica al eje de la placenta produce un anillo de fibrina. Se corresponde al lugar donde las membranas se fusionan con la placenta, significa un crecimiento diferencial por lo que hay una zona que se ha quedado sin membranas. En ella la zona materna de la placenta crece más que la zona fetal probablemente por una implantación inadecuada. Los vasos no discurren hasta el borde de la placenta, sino que terminan en el anillo fibrinoso. No suele dar sintomatología pero pueden provocar hemorragias de sangre roja que no suelen producir complicaciones; el problema es saber discernir el origen.
Circunvalata. Básicamente es lo mismo que la marginata, pero en este caso el anillo forma un repliegue que hace que le nacimiento del amnios y el cordón estén separados.
Bilobulada. La placenta está separada en dos lóbulos, pero los vasos de ambas se ramifican a partir de un mismo cordón umbilical.
Succenturiata. Existe una placenta principal y un lóbulo secundario apartado de esta.
Valementosa. El cordón umbilical normalmente se inserta directamente en el centro de la placenta; en el caso de la inserción velamentosa, se inserta en un lateral, y los vasos umbilicales transcurren entre el amnios y el corion hasta su entrada propiamente dicha en el espesor de la placenta. en este trayecto no están recubiertos por la gelatina de Wharton, con lo cual son más susceptibles de romperse.
-Variaciones de la implantación. Alteraciones del desarrollo de la decidua basal con invasión de las vellosidades coriales hacia el miometrio. Penetra excesivamente en profundidad y sucede en 1/10.000 partos provocando un defecto del desprendimiento placentario y consecuentemente hemorragias.
   Acreta. Sobrepasa la decidua y llega a miometrio. El acretismo placentario:  Factores predisponentes. Placenta previa y cicatrices previas.
 Diagnóstico. En el anteparto (ecografía y RM) y en el postparto (imposibilidad del alumbramiento).
 Complicaciones. Se produce hemorragia, rotura uterina, invasión de la vejiga, infección, retención de restos ovulares, embolia de líquido amniótico, coagulación intravascular…  Tratamiento.
 El intentar diagnosticar anteparto permite disminuir la hemorragia.
 Cesárea programada, sangre cruzada, UCI, paciente informada.
 Histerectomía con placenta in situ si deseos genésicos cumplidos.
 Tratamiento conservador: ligaduras de arterias uterinas, hipogástricas y metotrexato (si deseos genésicos no cumplidos, no intentar despegar la placenta).
Increta. Invade profundamente el miometrio.
Percreta. Llega hasta la serosa.
Página 64 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 10.2 PATOLOGÍA DEL CORDÓN UMBILICAL -Anomalías de la posición. Pueden ser de etiología desconocida o bien por un defecto de encajamiento de la presentación (presentación podálica, situación transversa, desproporción pélvico-cefálica, polihidramnios, gestación gemelar…).
Dentro de las anomalías de posición, distinguimos:    Laterocidencia. El cordón desciende al lado de la presentación, sin sobrepasar el punto guía. (imagen izq.) Procúbito. El cordón desciende por delante de la presentación, con membranas íntegras. (imagen centro) Prolapso. El cordón desciende por delante de la presentación, con membranas rotas. (imagen drcha.) Procúbito Tienen como resultado una compresión del cordón entre la presentación fetal y la pelvis que desencadena hipoxia fetal.
La presentación que mayor compresión provoca es la cefálica. Su diagnóstico se basa en alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal (los DIPS umbilicales), palpación del cordón en la vagina o bien descubrimiento incidental durante ecografía rutinaria. Es muy importante la prevención: hay que evitar amniorrexis en presentaciones inestables o encajadas, romper la bolsa entre contracciones, y en polihidramnios o presentaciones altas realizar amniorrexis dirigida.
-Anomalías de la inserción. Se trata de una inserción velamentosa del cordón (vasa previa).
    Los vasos fetales atraviesan las membranas en el segundo segmento uterino inferior, recubriendo el orificio cervical interno.
Es una causa rara de sangrado vaginal en el tercer trimestre, pero potencialmente mortal para el feto (50%).
Cursa con un sagrado genital rojo inmediatamente tras producirse la amniorrexis (ya sea espontánea o artificial), junto con un deterioro brusco del feto.
Se diagnostica mediante sospecha intraparto o bien antes del parto mediante la observación ecográfica.
-Nudos, circulares de cordón.
  Circulares de cordón. Se trata de vueltas del cordón alrededor del feto.
Ocurren en el 20-30% de las gestaciones a término y pueden asociarse a alteraciones del registro cardiotocográfico en el parto. éstas alteraciones son depresiones umbilicales variables que van depender de cómo de comprimido esté el cordón, la intensidad de la contracción…. El plan de actuación depende del estado fetal.
Nudos de cordón. Son alteraciones frecuentes que multiplican por 4 el riesgo de muerte fetal intraútero. El diagnóstico se realiza de manera incidental por ecografía. Aún más frecuentes son los nudos falsos de cordón; se tratan de bucles que realiza la arteria umbilical en el interior del cordón (no tienen importancia ni riesgo).
Página 65 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Anomalías de la longitud. Las podemos clasificar en:   Cordón largo (>65 cm). La presencia de nudos largos de cordón aumenta el riesgo de circulares y bandoleras, acortamiento del cordón, compresión funicular, así como, dificultad para el descenso fetal.
Cordón corto (<40 cm). Suelen ser hallazgos aislados. Se suelen asociar a alteraciones que limitan el movimiento, pues una condición para que el cordón crezca es que el feto se mueva, y si no lo hace, el cordón se alarga menos.
Cualquier patología que provoque aquinesia en el feto, puede provocar cordón corto. El diagnóstico se realiza después del parto, porque no podemos medir con la eco la longitud del cordón.
10.3 PATOLOGÍA DEL AMNIOS -Bridas amnióticas. Son cordones constituidos por bandas de colágeno que unen cualquier parte fetal a la cavidad amniótica.
-Patología del volumen de líquido amniótico. En condiciones normales la cantidad de líquido amniótico (LA) es variable, ronda entre los 400-1.500mL. Tiene un origen de producción mixto; al comienzo de la gestación procede tanto de la madre como del feto, pero a partir de la semana 20 se origina fundamentalmente del riñón del feto. El LA va a estar recambiándose continuamente al absorberse en la circulación materna o por el propio feto en pulmones e intestino.
El LA es muy fácil de valorar en la ecografía: se miden las piscinas de líquido amniótico y lo normal es que sea de 5-22cm. Si las cifras se encuentran por encima tendremos polihidramnios y si están por debajo un oligoamnios. El índice de líquido amniótico (ILA) es la suma de la media de los cuatro cuadrantes.
 Polihidramnios (hidramnios). Se trata de una cantidad excesiva de LA por encima de los 2L. Posee una incidencia de 0.08-1.5%. según su evolución podemos clasificarla en aguda (16-20 semanas) o crónica (después de la semana 30). Su origen puede ser idiopático, debido a anomalías fetales (como dificultad de la deglución por que el feto no lo puede absorber y no lo elimina; malformaciones del SNC y alteraciones genéticas), diabetes, enfermedad hemolítica o gestaciones gemelares. Las consecuencias es la hiperdistensión uterina, malposiciones fetales, sintomatología materna (disnea, edemas de MMII…) y las derivadas del proceso malformativo. Va Página 66 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  producir una serie de complicaciones materno-fetales (cuadro). Su diagnóstico se basa en la medición ecográfica de >2000cc de LA.
Su tratamiento va a depender de la severidad, el momento de aparición y de la presencia de malformaciones asociadas; se adopta por tanto un tratamiento expectante. Se puede realizar amniocentesis evacuadora y la administración de indometacina que reduce el gasto urinario fetal.
Oligoamnios. Es una cantidad de LA < 300cc o una observación ecográfica de ILA < 5. Su incidencia es de en torno a 0.5-2.5%. se produce en el 1º-2º trimestre debido a malformaciones de riñón y vías urinarias o durante el 3º trimestre por CIR, RPM y embarazo prolongado. Sus consecuencias e una hipoplasia pulmonar en el 2º trimestre, alteraciones cardiotocográficas en el parto, realización de cesárea, acidosis fetal e índice de Apgar bajo, y un aumento de la mortalidad perinatal. En la clínica producida por el oligoamnios tenemos el síndrome de Potter (facies aplanada, pie zambo, CIR e hipoplasia pulmonar) y por otro lado la compresión del cordón que desencadena en una disminución de la irrigación e hipoxia fetal. Su tratamiento se divide en:  Antes del parto, tratamos la causa.
 Vigilancia fetal en pretérmino e inducción a término.
 Intraparto podemos realizar amnioinfusión. Por la rotura de membrana, debemos de reponer el LA que falta lo cual se hace a través del catéter de presión que mide la presión intrauterina; inyectamos suero fisiológico que actúa como LA y mejora el bienestar fetal.
10.4 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS -Definición. Se trata de la pérdida de integridad del saco ovular (las membranas) con la subsiguiente salida de líquido amniótico, con independencia de la edad de gestación y antes del inicio del trabajo del parto.
   Durante el embarazo sucede de forma normal, rotura tempestiva de las membranas.
Si sucede cuando hay trabajo del parto pero aún no hay dilatación suficiente se denomina rotura precoz.
Rotura prematura es la que se produce cuando no hay trabajo del parto.
Hay un tiempo que denominamos tiempo de latencia; el tiempo que pasa entre la rotura de las membranas y el comienzo de las contracciones (comienzo del parto). Lo habitual es que las contracciones del parto comiencen antes de las 24h después de la rotura de membranas y este periodo es a su vez más corto cuanto más avanzado esté el embarazo.
-Epidemiología. Se trata de una patología muy frecuente (+/- 12%), siendo el 80% después de la semana 37.
-Etiología. Puede verse sucedida por:      Agresión externa. Funiculocentesis, amniocentesis, amnioscopia, exploración… Factores obstétricos. Polihidramnios o en presentaciones anómalas y gestantes gemelares.
Tóxicos. Como el tabaco o el plomo.
Factores nutricionales.
Infección. Es el agente más frecuente.
-Patogenia. La multiplicidad de agentes etiológicos o epidemiológicos no permite una explicación inequívoca. Sin embargo, el mecanismo final de la rotura consiste en la superación de las resistencias de membranas por fragilidad, aumento de presión, traumatismo o infección.
Página 67 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Corioamnionitis. La corioamnionitis se trata de una inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion) y que se acompaña de infección del contenido amniótico (feto, cordón y líquido amniótico). Está causada por ureplasmas, EGB, Mycoplasma, E. Coli. Puede cursar tanto de forma clínica como. La forma subclínica se sospecha por una elevación de la PCR, y la disminución de los movimientos fetales en la ecografía, y para su diagnóstico se obtiene un cultivo de LA extraído mediante amniocentesis. Histológicamente se presencia infiltración leucocitaria de las membranas.
Para diagnosticar de corioamnionitis tiene que existir:   Fiebre materna > 37.8ºC Dos de los siguientes. Irritabilidad uterina, leucorrea maloliente, taquicardia materna, taquicardia fetal y leucocitosis >15.000.
El crecimiento bacteriano va a provocar que se liberen citoquinas IL6 y TNF en primer lugar, y prostaglandinas, posteriormente. Las PG estimulan las contracciones uterinas y el resultado es la rotura de membranas y la dilatación cervical para comenzar el parto.
Cuando existe la corioamnionitis se trata siempre de finalizar la gestación (vías del parto según las condiciones obstétricas) y realizar antibioterapia (ampicilina, gentamicina o clindamicina).
-Diagnóstico.
  Anamnesis. La paciente refiere salida de líquido amniótico por la vagina.
Exploración obstétrica.
 Probablemente se observe la salida de LA con el espéculo al realizar las maniobras de Valsalva.
 En la ecografía hay que evaluar la cantidad de LA; un oligoamnios hace más que probable el diagnóstico de rotura prematura de membranas, además, permite apoyar el diagnóstico de corioamnionitis.
Página 68 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR      El pH vaginal medido con papel de nitracina será cercano a 7 si existe líquido amniótico, mientras que el pH normal es de 4.5-5.5.
Al extender el líquido del fondo vaginal sobre un portaobjetos, si existe líquido amniótico, las sales cristalizan en forma de arborizaciones.
Detección en la vagina de células fetales de descamación, detectables por tinción con azul Nilo.
Pruebas bioquímicas como PROM test.
El diagnóstico definitivo, para casos muy particulares, es la inoculación de un colorante (fluoresceína) en la cavidad amniótica por amniocentesis y valorar si está presente en la vagina pasados 30-60min.
-Complicaciones. Pueden ser maternas (corioamnionitis, infección posparto, DPPNI…) o fetales (prematuridad, DSR, sepsis, hemorragia intraventricular, alteraciones cardiotocográficas e hipoplasia pulmonar).
-Conducta. Realizar ingreso hospitalario (datar edad gestacional y confirmar diagnóstico), si la gestación está a término (Bishop: >4 inducción, < 4 maduración cervical, o cesárea en caso de podálicas, fracaso de inducción o corioamnionitis).
Página 69 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 11. PATOLOGÍA DE LA DILATACIÓN.
11.1 ANOMALÍAS DE LA DINÁMICA UTERINA 11.1.1 Contracciones uterinas normales -Características uterinas. El útero es un órgano muy sencillo a nivel macroscópico pero muy complejo a nivel molecular e histológico:   Histológico. Sus fibras están dispuestas de manera que permitan la progresión del feto a través del canal del parto.
Molecular. Se tratan de células musculares lisas pero que se contraen como músculo estriado. La contracción se produce por interacción entre las fibras de actina y miosina, gracias a la hidrólisis de ATP en un proceso en el que influye el Ca y la calmodulina. En cambio, la relajación se produce por medio del cAMP, que disminuye la cantidad de Ca en el retículo sarcoplásmico, por lo que la actomiosina pierde un fosfato, reduciéndose entonces la relajación.
Una peculiaridad de las células musculares uterinas es que pueden aumentar hasta 10 veces su tamaño durante el embarazo. Son células reguladas hormonalmente gracias a los receptores que poseen para estrógenos, progesterona, alfa y beta adrenérgicos, prostaglandinas y oxitocina. Se consideran un sincitio funcionaly a demás presentan gap junctions, es decir, uniones de comunicación intercelular que permiten el intercambio iónico entres las células, formadas por proteínas transmembrana (las más importantes las conexinas).
-Triple gradiente descendiente. Se trata de un concepto clásico que explica como la contracción en el útero se produce de forma descendente, tanto en dirección, intensidad como duración. En el útero existen dos marcapasos encargados de generar las contracciones uterinas a una velocidad de 2cm/s y que se hallan localizados en sendos cuernos uterinos; al producir la contracción esta desciende en sentido cráneo-caudal desde el fondo uterino hasta el cérvix.
-Contracciones uterinas. Conceptos a conocer de las contracciones uterinas:      Tono basal o presión basal. Es la presión más baja, 8-10 mmHg, que se registra entre contracciones en la fase de relajación uterina.
Intensidad. Es la presión máxima (en trabajo de parto oscila entre 30-60 mmHg).
Frecuencia. Es el intervalo entre una contracción y otra, en el lapso de tiempo de 10 minutos. La frecuencia suele ser de 3-5 contracciones cada 10min.
Duración. Es el tiempo transcurrido desde que se inicia la contracción hasta que recupera el tono basal existente antes de su inicio.
Actividad uterina. Se define como el produce de intensidad de las contracciones por el número de contracciones en 10 minutos, durante el trabajo del parto. Se expresa en Unidades de Montevideo (UM) y los valores normales oscilan entre 90-250 UM.
11.1.2 Distocias dinámicas Las distocias dinámicas engloban a todas aquellas alteraciones de la motilidad del útero. Las alteraciones producidas en las distocias dinámicas podemos dividirlas dela siguiente forma:   En función de la frecuencia de la contracción.
 Polisistolia o taquisistolia. Cuando hay un número aumentado de contracciones, en concreto más de 5 en 10min.
 Bradisistolia. Cuando hay un número disminuido de contracciones, son menos de 2-3 en 10min.
En función de la intensidad.
Página 70 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR    Hipersistolia. Contracciones de intensidad mayor de 50 mmHg.
 Hiposistolia. Contracciones de intensidad menor de 20 mmHg.
En función del tono.
 Hipotonía. Cuando el tono basal está por debajo de 8 mmHg.
 Hipertonía. Cuando el tono basal está por encima de 12 mmHg; a su vez se divide en leve, moderada y severa.
Incoordinación uterina.
Además, también encontramos anomalías en las que el triple gradiente descendente está conservado (problemas por exceso o por defecto) y en las que no (incoordinación y gradiente invertido).
-Hipodinamia. Es aquella situación en la que existe bradisistolia, hiposistolia e hipotonía. Las podemos clasificar en:   Primaria o esencial. Se produce cuando el útero por sí mismo no puede tener unas contracciones adecuadas.
Ocurre en gestaciones gemelares o en situaciones de polihidramnios, en las que el útero está muy distendido, también en pacientes obesas, edades avanzadas, ansiedad o sedación excesiva por determinados fármacos. Esta distensión hace que las fibras que deberían trabajar de forma coordinada, no lo hagan (hay una despolarización inadecuada por ser descoordinada y además, no funcionan bien los gap junctions).
Secundaria. Ocurre lo mismo, pero no porque el útero no sea capaz de hacerlo por sí mismo, si no por agotamiento del músculo uterino. Por ejemplo ocurre en situaciones en las que la madre lleva mucho tiempo de trabajo de parto o por cualquier razón no tiene la energía suficiente para llevarlo a cabo.
Se diagnostican con el registro cardiotocográfico o por la clínica. La repercusión que tiene es una mayor duración del parto lo cual implica mayor riesgo de infección o que tengamos que acudir a la tocurgia. El tratamiento de las hipodinamias es difícil; hay que mantener a la madre bien hidratada y nutrida con fluidoterapia, realizar una amniorrexis para acelerar el parto, vaciar la vejiga de la madre, cambiarla de postura y si con esto no se consigue, le daremos oxitocina. En estos casos es muy importante descartar siempre la existencia de una desproporción pélvico-cefálica.
Página 71 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Hiperdinamia. Situación en la que hay taquisistolia, hipersistolia e hipertonía. Estas contracciones pueden producir un tétanos uterino y además, pueden producir hipoxia fetal porque impiden una vascularización correcta del útero.
    Pura o parto precipitado. A la paciente no le a tiempo muchas veces a llegar al hospital porque el parto se desarrolla de forma anormalmente rápida. El concepto del parto precipitado es una mujer cuyo parto dure menos de 2h (en primíparas y menos de 1h (en multíparas. Es excepcional y no es bueno.
Secundaria. Cuando hay un obstáculo mecánico, como un mioma, que no deja que la presentación progrese, o una desproporción pélvico-cefálica. El útero tiene contracciones cada vez más rápidas, pero acaba agotándose al haber un obstáculo. Esto puede producir una rotura uterina.
Hipertonía. Se produce en el desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta (DPPNI). Cuando se desprende, el útero se contrae de forma intensa, y eso puede producir muerte fetal.
Iatrogénica. El útero tiene receptores para fármacos, por lo que si nos pasamos con la dosis, podemos producir de forma iatrogénica hiperdinamias.
El diagnóstico es clínico y por tocografía; muestra una actividad superior a 200 UM. El tratamiento consiste en primer lugar, valorar una posible sobredosificación de oxitócicos. A continuación hay que descartar una desproporción pélvicocefálica o un desprendimiento prematuro de placenta; colamos a la mujer en decúbito lateral y se le administran tocolíticos o uteroinhibidores.
Cuando hay un obstáculo que impide la salida del feto, se produce una taquisistolia, en la que el útero cada vez se contrae con más fuerza, mientras que el segmento uterino se va distendiendo. Se forma entonces un anillo patológico de contracción (conformado por el útero) y denominado anillo de Bandl. Actúa como un cinturón que rodea al feto y es una situación que requiere cesárea.
-Disdinamias. Las dinamias son distocias por incoordinación.
   Incoordinación de primer grado. Existe una o varias zonas limitadas del miometrio en la que el marcapasos uterino no funciona de forma coordina, por lo que hay un déficit parcial de contracción en una o varias zonas del útero (presencia de uno o dos marcapasos ectópicos). Este tipo de incoordinación no tienen, en principio, repercusión clínica. se trata con cambios posturales, sedantes, regulando la infusión de oxitocina y esperando a que mejor la contracción.
Incoordinación de segundo grado o fibrilación uterina. Es la más importante, y la forma más grave. En esta situación hay varios marcapasos (más de dos) que contraen zonas pequeñas del miometrio, por lo que se producen contracciones pequeñas (muchas de ellas con hipotonía), que hacen que el útero no progrese en la contracción. Si esta situación persiste en el tiempo, puede dar lugar a contracciones espasmódicas o colicky uterus (útero cólico). El tratamiento se realiza cambiando de postura a la mujer, hidratando a la paciente, y regulando la dosis de oxitócitos. En caso de útero cólico, se deben dar tocolíticos.
Incoordinación de tercer grado o inversión de gradiente. Es igual que un parto que funciona normalmente, pero al revés en cuanto al triple gradiente, que se invierte y convierte en un triple gradiente ascendente. En la tocografía se observan ondas normales; existe una falta de progresión al comienzo del parto. el tratamiento se basa en oxitocina a dosis bajas, amniorrexis y analgesia epidural.
11.2 DESPROPORCIÓN PÉLVICO-FECÁLICA -Concepto. La desproporción pelvis-fetal se produce cuando el feto no puede pasar a través de la pelvis de la madre, por una discordancia entre el tamaño de la pelvis materna con el tamaño del feto. Es la causa más frecuente de parto prolongado, ocurriendo en 1 de cada 250 embarazos. La podemos clasificar en:  Absoluta. Cuando tenemos un feto macrosómico o una mujer con anomalías de la pelvis (estenosis del estrecho superior, deformidad o fractura). En estos casos siempre habrá que hacer cesárea.
Página 72 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Relativa. Cuando el feto no cabe por la pelvis de la madre pero por otras razones (no las del apartado anterior).
La desproporción no podemos conocerla por lo que se valora intraparto. En muchas ocasiones se recurre a realizar un parto de prueba con todos los cuidados, precauciones y monitorización fetal para ver si existe desproporción.
-Clasificación clínico-radiológica.
     Pelvis de crecimiento normal femenino. Si dividimos con una línea imaginaria entre las dos espinas ciáticas, dividimos la pelvis en posterior y anterior. Lo que marca la viabilidad de la pelvis en el parto es el diámetro sagital posterior.
 Ginecoide. Es el tipo de pelvis más frecuente y además se trata de la pelvis más favorable porque tiene el mismo espacio en la hemipelvis anterior que en la posterior. Tiene ángulos púbicos de 90º.
 Androide. Es la más desfavorable ya que es la que menos sitio tiene en la hemipelvis posterior para el paso del feto en el parto. tiene el diámetro mayor muy cerca del sacro, con una forma triangular.
Recuerda a la pelvis masculina.
 Platipeloide. Es el tipo de pelvis menos frecuente.
 Antropoide. Tiene un diámetro antero-posterior más grande que el trasverso.
 Asimétrica.
Tipos de crecimiento y desarrollos anormales: infantil y enana.
Tipos anormales por afectación de los huesos y articulaciones: trastornos metabólicos, trastornos congénitos o inflamatorios y alteraciones traumáticas.
Tipos anormales secundarios a cambios de la columna vertebral.
Tipos anormales por alteraciones de los miembros inferiores.
-Signos de sospecha.
Página 73 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Estenosis pélvicas. Hemos visto cómo se realiza la clasificación radiológica de las pelvis femeninas, pero otra forma de clasificarlas es en función de la estenosis.
  Pelvis uniformemente estrechas. Son pelvis en las que todos los diámetros están disminuidos o bien sólo los diámetros del estrecho inferior, aunque la pelvis tenga una forma infundibuliforme. En un principio, la forma favorecería el paso del feto, pero como es una pelvis pequeña, al final impide el paso.
Pelvis con estenosis del estrecho superior. La estenosis pélvica es un estrechamiento del estrecho superior de la pelvis. A su vez podemos encontrar tres tipos en función del eje que usemos para definir la estenosis, pero es todo lo mismo:  Pelvis plana. Aquella que tiene un diámetro anteroposterior menor de 10.5cm.
 Pelvis estrecha transversalmente o de Robert. Aquella que tiene un diámetro transverso menor de 12.5cm.
 Pelvis oblicua o de Naegele. Aquella que tiene los diámetros oblicuos desiguales. Esta es la más importante, ya que, el hecho de que en una pelvis los diámetros anteroposterior o transverso sean menores no nos da tanta información porque el foto suele encajarse oblicuamente.
En cuanto al diagnóstico, existen muchas formas de diagnosticar una estrechez pélvica:       Palpación mensuradora de Pinard. Consiste en sujetar con la mano izquierda la cabeza del feto y ver que pelotea por encima del pubis.
Cuando el feto está encajado no se puede palpar una zona de separación entre la cabeza del feto y la pelvis.
Introducir los dedos en el cuello uterino y comprobar que no está encajado el diámetro máximo del feto con el estrecho superior, en una situación en la que había sospecha de desproporción.
Pelvimetría externa. Bien con radiografía, en la que se medían todos los diámetros posibles de la pelvis, o bien directamente sobre la pelvis de la madre. En este último caso se medía el diámetro biisquiático y el ángulo subpubiano. (imagen de la derecha).
Medir diámetros conjugados. Se realiza introduciendo la mano en el cuello uterino hasta llegar a tocar con los dos dedos el promontorio. Posteriormente, se mide en el guante la distancia que hay.
Tacto impresor de Muller. Consiste en meter los dedos dentro de la vagina y hacer que la cabeza del feto pelotee.
En resumen, el diagnóstico de desproporción pelvi-cefálica es fundamentalmente clínico, mediante signos de sospecha de desproporción: macrosomías, cabeza que no apoya en el cérvix, o feto que hace asinclitismo (situación en la que deflexiona la cabeza, tiene caput succedaneum, acabalgamiento de los parietales o edema en el cuello), comienza a hacer pujos antes de producirse la dilatación completa, registro cardiotocográfico en el que feto tiene desaceleraciones precoces de su frecuencia cardíaca (DIPS tipo II).
Página 74 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Distocia de causa fetal.
   Feto macrosómico (>4.000g). es un feto que por el tamaño tan grande que tiene no se encaja, y es necesario realizar una cesárea. Un concepto importante es la distocia de hombros: se produce cuando en un feto grande sale la cabeza pero los hombros quedan impactados y no puede salir, entonces hay que tener cuidado porque en esta situación pueden romperse las fibras del plexo braquial y dejar secuelas al niño, además de darse hipoxia fetal. Entonces el procedimiento que se suele llevar en estos caso es el siguiente:  Episiotomía. Para evitar el desgarro del periné, aunque esto al feto le ayuda poco.
 Maniobra de McRoberts. Se pide a la mujer que flexione muchas las piernas en posición de decúbito para aumentar los diámetros de la pelvis y con ello permitir que pase el feto.
 Maniobra de Mazzanti. Presión suprapúbica en el abdomen de la mujer con lo que se consigue que el hombro impactado en el pubis desencaje y pueda salir.
 Maniobra de Woods. Se realiza cuando fallan las dos anteriores; como está el hombro anterior (normalmente) impactado sobre el pubis de la madre, se mete la mano por el cuello uterino y se rota al feto, cambiando el hombro anterior a posterior (haciendo un gesto de sacacorchos).
Hidrocefalia. Si el feto está todavía vivo se realiza una cesárea, mientras que si ya está muerte se puede hacer una punción de la fontanela mayor para drenar el líquido y permitir que se produzca un parto vaginal.
Malformados o monstruos.
11.3 PARTO PROLONGADO -Concepto. Es la expresión clínica de una disfunción entre los elementos del parto (distocia dinámica, pelviana o fetal) y tiene como consecuencia un parto muy lento o detenido. Se diagnostica mediante una interpretación correcta del partograma.
  Fase latente. En nulíparas tiene una duración de 20h y en multíparas de 14h. Se debe hacer diagnóstico diferencial con falso trabajo del parto (valorar la dinámica y valorar modificaciones cervicales). El tratamiento se realiza con oxitocina, sedantes y amniorrexis con restricciones.
Periodo de dilatación y expulsivo. En primíparas la dilatación tiene durar un máximo de 24 h, una velocidad mínima de dilatación de 1.2cm/h y un expulsivo de máximo 120min. Mientras que en multíparas la dilatación es de 18h máximo, la velocidad es de 1.5cm/h mínimo y el expulsivo de 60min máximo.
Página 75 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Complicaciones. Deshidratación materna, infección, rotura uterina, hipoxia fetal, repercusiones psicológicas en la madre y aumento de la morbilidad materno-fetal.
Página 76 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 12. PATOLOGÍA DEL EXPULSIVO.
12.1 ROTURAS DEL CANAL DEL PARTO El canal blando se refiere a las estructuras no óseas que han de permitir el paso del cilindro fetal durante el parto: cérvix, vagina, vulva y periné. También puede acontecerse una distocia (parto difícil) por compresión extrínseca en estos elementos.
-Distocias de cuello. Son partos dificultosos por causas cervicales.
       Distocia de dilatación pura. Porque el cuello no se dilate bien, contar con buena dinámica.
Distocias congénitas. Hipoplasias, distopias, útero bicollis.
Aglutinación de cuello (conglutinato uteri). Se borra el cuello pero no se dilata.
Atresia del cuello. Por desgarros en partos previos, traumática por agentes físicos o químicos, radioterapia, conizaciones.
Edema cervical.
Mioma cervical.
Carcinoma de cérvix. Con un carcinoma in situ se puede realizar parto vaginal, si es invasivo hay que realizar cesárea.
-Distocias de vagina. Son raras.
     Atresia vaginal congénita. Es una contraindicación para parto vaginal. Con atresias completas el embarazo es imposible.
Tabiques vaginales. Completos e incompletos, transversales o longitudinales.
Estenosis cicatriciales.
Circuía previa del prolapso o de fístula. Realizar una cesárea.
Tumores vaginales. Realizar una cesárea.
-Distocias vulvares.
      Malformaciones congénitas. Se encuentran asociadas a otras.
Hipen persistente. Seccionar el himen.
Varices. No contraindican el parto vaginal.
Edema de vulva. No contraindica el parto vaginal.
Neoformaciones. Es raro en el embarazo.
Infecciones. Absceso de Bartholino (se drena quirúrgicamente), o condilomas grandes que pueden llevar a cesárea.
-Distocias de periné. La rigidez del diafragma perineal puede ser causa de distocia por cicatrices y retracciones, es raro y se resuelve con episiotomía. En reconstrucciones previas por fístulas puede estar indicada la cesárea para evitar recidivas.
-Distocias de tumores previos. Pueden ser tumores genitales o extragenitales que impiden el descenso de la presentación, se llaman previos porque están por delante de la presentación. Los más frecuentes son los miomas. Otros pueden ser los condilomas vulvares y los quistes de ovario.
-Desgarros.
 Cervicales. A las 3 y 9 horarias se produce una hemorragia (es el signo más frecuente), el tratamiento consiste en suturar.
Página 77 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR   Vaginales. Hay que realizar una revisión vaginal tras el parto; se realizan suturas. Hay un caso especial infrecuente; el estallido vaginal que se produce cuando el parto tarda mucho, se hacen muchas exploraciones a la paciente, o hay mucha inflamación de la vagina, entonces, toda la mucosa vaginal se desprende del estroma ocasionando un sangrado que se trata con sutura y taponamiento.
Desgarros perineales. Las mujeres deportistas, que hacen ejercicio de forma habitual, necesitan con más frecuencia la episiotomía, porque su musculatura pelviana está más desarrollada.
 Grado I. Afecta a tejidos superficiales.
 Grado II. Todo cuerpo perineal sin llegar al ano.
 Grado III. Esfínter anal.
 Grado IV. Mucosa anorrectal.
Lo que se pretende con la episiotomía es evitar que se produzcan desgarros perineales de grado III-IV, sobre todo. En condiciones normales, en un parto atendido, si aparece un desgarro III-IV por no hacer episiotomía, se considera erro médico. Esta técnica se puede hacer media o lateral; la media es más fácil y se repara mejor, pero si se amplía llega al recto, en cambio, la lateral aunque se amplíe no llega al recto.
12.2 VARIEDADES DE VÉRTICE 12.2.1 Anomalías en la rotación -Occipitoposterior. En un parto normal el encajamiento de la cabeza puede realizarse en posiciones posteriores (OIIP, OIDP). En condiciones normales la cabeza rotaría 135º al llegar al tercer plano hasta occipito-púbica (OP). Hay veces que no lo hace así y sólo gira 45º quedando en occipito-sacra. El Bregma (fontanela mayor) se apoya bajo el pubis y se tiene que producir una flexión completa de la cabeza para que asome la fontanela menor pro la vulva. Lentamente saldrá el occipucio hasta quedar la nuca comprimida por el periné posterior. La cabeza sufre una deflexión y sale por completo poco a poco al exterior. El parto evoluciona más lentamente porque la expulsión es más difícil. Aumenta la posibilidad de desgarros, por lo que se hace episiotomía amplia. Muchas veces requiere la ayuda de un parto instrumental con fórceps (se tracciona hacia arriba porque está el parto al revés).
Página 78 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Transversa baja. Se produce cuando, una vez efectuado el encajamiento, se produce una falta de rotación interna de la cabeza. La cabeza queda en el suelo de la pelvis en una posición transversa (OIDT, OIIT) es una posición desfavorable porque los diámetros de salida favorables son los posteriores. Puede ser porque el encajamiento del diámetro sagital fue en el diámetro transverso o porque evolucionó desde una posición posterior con una rotación de solo 45º. Se debe a anomalías pélvicas, debilidad de las contracciones uterinas o factores fetales como tumoraciones en el cuello del feto. El parto queda detenido, se esperará unos 20 minutos hasta tomar medidas. Para corregirlo hay que rotar la cabeza para orientarla y usar los diámetros posteriores. Si no se corrige se usa fórceps.
-Anteroposterior elevada. La cabeza se sitúa desde el comienzo del parto con la sutura sagital en el diámetro anteroposterior del estrecho superior. El parto puede ser imposible salvo pelvis anormalmente anchas y feto anormalmente pequeño. A veces se ha relacionado con vueltas de cordón.
-Presentación de Roeder. La cabeza se encuentra en flexión forzada desde antes del encajamiento. Es por pelvis muy estrechas, uniformemente altas.
12.2.2 Anomalías en la flexión -Bregma. La cabeza adopta una actitud con el grado menor de deflexión. El punto guía está constituido por el Bregma (sincipucio). El punto de referencia es la frente. El diámetro que se presenta no es el suboccipitobregmático (9cm) sino el occipitofrontal (12cm). Las variedades de la posición son SiIIA, SiIIP, SiIDP, SiS y SiP. El parto es posible de Bregma pero muy lento, se da en pelvis favorables y con fetos pequeños. Puede además, flexionarse corregirse y ser posible el parto vaginal espontáneo y sin fórceps.
Página 79 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Frente. La cabeza adopta una actitud entre la flexión y la deflexión total. El punto guía es la frente y el punto de referencia es la nariz. El diámetro que se presenta es el occipitomentoniano de 13.5cm. La nariz será el punto de orientación para definir la posición, las variedades de ésta son NIIA, NIIP, NIDA, NIDP. Este diámetro impide que un parto con feto a término sea posible por vía vaginal. El parto es posible solo en fetos pequeños y con un moldeamiento importante de la cabeza. Salvo en casos excepcionales, se indicará cesárea.
-Cara. La cabeza adopta una actitud de máxima deflexión. El punto guía es el macizo facial y el de referencia es el mentón. Existen dos variedades:   Primitiva. La cabeza ya está completamente deflexionada antes del parto.
Secundaria. Cuando está iniciado el parto de deflexión parcial, se hace completa en el transcurso del mismo.
El diagnóstico se realiza mediante las maniobras de Leopold y con ecografía. Se hace relacionando el mentón con los distintos puntos de la pelvis, las variedades son MIIA, MIIP, MIIT, MS, MIDA, MIDP, MIDT y MP. El diámetro que presenta es el submentobregmático. Se produce el descenso hasta que lo permite la longitud del cuello y la cabeza (sin estar encajada porque su circunferencia mayor no ha sobrepasado el estrecho superior, aunque el mentón esté en tercer plano) rota con el mentón hacia el pubis (mento-pubiana / mento-anterior), se produce gran flexión con el mentón apoyado en el pubis y sale la cara. El parto es imposible ya que el occipucio no puede adaptarse a la región subpubiana ay se queda por detrás. Se trata de un parto lento y difícil y produce muchos desgarros en el periné, por lo que se prefiere realizar una cesárea.
Página 80 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 12.3 PARTO EN PRESENTACIÓN PODÁLICA -Clasificación.
   Podálica pura (65%). Muslos flexionados sobre el abdomen en la cadera, rodillas extendidas con las piernas a lo largo del tronco y pies a la altura de la cabeza. Las nalgas ocupan todo el estrecho superior de la pelvis.
Podálicas completas (10%). Presentación de nalgas y pies completa. Los muslos se encuentran flexionados sobre el abdomen y rodillas flexionadas con piernas generalmente entrecruzadas. Las nalgas son también la parte más caudal.
Podálicas incompletas (25%). La presentación de nalgas y pies incompleta. Hay flexión de una o ambas rodillas pero la parte más caudal no son las nalgas sino una o ambas extremidades inferiores que al no ocupar todo el estrecho superior actúan como una cuña de dilatación deficiente (se presentan pies y/o rodillas). Puede llamarse podálicas con procidencia de un pie (o de dos pies) o de rodilla.
El punto de referencia es el sacro y existen 8 variedades de posición: Sp, SIIA, SIIT, SIIP, SS, SIDP, SIDT, SIDA.
Página 81 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Epidemiología. Tiene una frecuencia de 3-4% de todos los partos a término. Tiene relación con la edad de la gestación, de manera que disminuye conforme avanza el parto. a partir de la semana 32 la mayoría están en longitudinal y en cefálica.
-Etiología y factores de riesgo. El 60% no se identifica factor etiológico, pero hay factores que predisponen:    Maternos. Malformaciones, tumores uterinos o pelvianos, estenosis pélvicas, gran multiparidad con relajación de la musculatura abdominal uterina y nuliparidad con hipertonía uterina.
Fetales. Prematuridad, gestación múltiple, anomalías fetales e hipomotilidad fetal.
Ovulares. Placentas previas o inserción baja de la placenta, oligoamnios e hidramnios, cordón umbilical corto, circulares de cordón.
-Mecanismo de parto de nalgas espontáneo. Se describen tres tiempos:  Parto de las nalgas.
 Acomodación nalga en el estrecho superior. Al inicio el diámetro bitrocantéreo se sitúa en anteroposterior (podálica pura) o en el conjugado obstétrico (en nalgas y pies). Tras una ligera rotación del dorso fetal hacia l pared anterior de la madre, el diámetro bitrocantéreo se pone en relación con el diámetro oblicuo. Es el diámetro bitrocantéreo el mayor y el que guía la presentación.
 Encajamiento y descenso en el canal del parto. las nalgas descienden por la excavación pelviana con el diámetro bitrocantéreo en el oblicuo y el dorso hacia delante (SIIA o SIDA). Generalmente la nalga posterior está más descendida que la anterior (asinclitismo posterior), pero se alcanza una a otra conforme se da el encajamiento. La presentación está encajada cuando la circunferencia bitrocantérea está en el estrecho superior y el punto guía en el 3º plano de Hodge.
 Rotación interna. Las nalgas en el suelo de la pelvis efectúan una rotación de 45º y el diámetro bitrocantéreo se sitúa en el anteroposterior del estrecho inferior.
 Expulsión del polo pelviano. La cadera anterior se coloca bajo el pubis y poco a poco la nalga anterior va distendiendo los tejidos favorecida por las contracciones y aparece en la vulva. La nalga posterior, mediante flexión lateral del tronco, se apoya en el cóccix y distiende el periné como paso previo a su salida. Si la presentación era completa, la salida de MMII es simultánea; si es pura de nalgas es más lento porque las piernas estiradas actúan a modo de férulas limitando la flexión lateral y por tanto la salida.
Página 82 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Parto de los hombros.
 Encajamiento, descenso y salida de los hombros, descenso de la cabeza. El diámetro bisacromial vuelve a usar el mismo diámetro oblicuo del estrecho superior que el bitrocantéreo, con el dorso también hacia delante. Una vez han descendido por la excavación pelviana, al llegar al suelo de la pelvis los hombros rotan 45º para colocar el hombro anterior bajo el pubis y el posterior en relación con el coxis.
El diámetro bisacromial está ahora en anteroposterior en el estrecho inferior. El hombro anterior está permanece bajo el pubis hasta que el posterior recorre el suelo perineal y se desprende mediante flexión lateral. Cuando los hombros han llegado al suelo pelviano la cabeza se acomoda en el estrecho superior en el diámetro oblicuo opuesto al del bisacromial (porque cabeza y hombros forman un ángulo de 90º).
 Parto de la cabeza fetal.
 Rotación interna de la cabeza. Gracias a las contracciones uterinas, la cabeza se hace solidaria con los hombros y penetra en la pelvis muy flexionada, con occipucio en anterior. Al llegar al suelo de la pelvis rota 45º, la frente va a la concavidad sacra y el occipucio bajo el pubis (esto es fundamental). Los hombros, ya fuera, habrán deshecho el giro de 45º y girarán 45º más solidariamente con la cabeza con lo que el dorso queda hacia delante.
 Salida de la cabeza. La nuca queda hacia delante y con un movimiento de flexión muy forzada de la cabeza y una elevación del tronco, van apareciendo por la vulva sucesivamente: mentón, boca, nariz, órbitas, frente y occipucio -Maniobras.
 Maniobra de Bracht. Una vez realizada el asa de cordón se espera hasta que salga el ángulo inferior de la escápula por la horquilla vulvar. Entonces se toma el feto por el polo pelviano con ambas manos, manteniendo los muslos flexionados sobre el tronco y se dirige éste hacia el abdomen de la madre, al tiempo que un ayudante hace expresión sobre el fondo uterino (fundamental porque es lo que hace que se flexiones). Se trata de facilitar los movimientos fetales sin que se produzca una rotura de solidaridad entre hombros y cabeza fetal.
Página 83 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Maniobra de Müller. Se tira fuerte primero del feto hacia abajo, el hombro anterior aparece bajo la sínfisis del pubis (apoyado sobre el pubis) y el hombro posterior sale cuando luego traccionamos hacia arriba por la parte posterior del canal del parto. Una vez que ha aparecido el hombro y se ve un poco el brazo, intentamos flexionar y seguir guiándolo para ayudar al desprendimiento del brazo.
 Maniobra de Rojas-Lövset. Una vez que ha salido la escápula se hace describir al feto una rotación de 180º (al tiempo que se tira de él) hasta lograr que el hombro posterior se transforme en anterior y se desprenda bajo el pubis. Una vez sacado un hombro se gira otros 180º y se logra el desprendimiento del otro hombro también bajo el pubis. A la vez que se ayuda a la salida de los hombros, estamos traccionando hacia abajo.
 Maniobra de Mauriceau. Cuando queda la cabeza solo. El obstetra, coloca al feto sobre su mano y antebrazo e introduce los dedos índice y medio en la boca del feto. Con la mano izquierda, los dedos índice y corazón sujetan los hombros alrededor del cuello. Con los dedos de la mano derecha conseguimos traccionar de la barbilla hacia abajo y una flexión de la cabeza. Se flexiona la cabeza hasta que el occipucio se coloca bajo el pubis. Elevando todo el feto y con la ayuda de una presión ejercida a través de la pared abdominal, se consigue la extracción.
Página 84 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Fórceps.
12.4 SITUACIÓN TRANSVERSA Cuando el eje fetal es perpendicular al materno.
  La situación transversa pura es aquella en la que el eje materno y el feta forman un ángulo de 90º.
En ocasiones la situación puede ser oblicua/inestable, formando el eje fetal y el materno un ángulo agudo. Esta situación persiste durante el embarazo pero en el momento del parto puede derivar a una longitudinal o transversa.
No existe una presentación fetal como tal pero podrían considerarse como puntos guías el tronco, escápula y mano. El parto es imposible y debe ser corregido (versión) o evitado (cesárea). Supone entre el 0.3%-0.8% de los partos hospitalarios.
-Etiología.
  Exceso de motilidad. Se da en multíparas con abdomen péndulo, gemelos, polihidramnios y parto pretérmino.
Defectos de la motilidad. Conformaciones uterinas (malformaciones, miomas y operaciones anteriores), inserción placentaria previa o fúndica, distocia fetal y cordón corto.
-Diagnóstico. La situación de ser longitudinal en el 99% de las pacientes a las 32 semanas. Se hace anamnesis y antecedentes. A la inspección se puede sospechar por un abdomen dilatado en sentido transversal. Pero hay dos alarmas fundamentales:   Maniobra de Leopold.
 1º- Se descubre un útero bajo y fondo anormalmente ensanchado.
 2º- se palpa el polo cefálico, duro, a un lado.
 3º y 4º- ausencia de presentación.
Ecografía. Confirma el diagnóstico.
El tacto vaginal en transversa es peligroso (11% RPM). En la auscultación fetal estarán más claros en la región supra o subumbilical. Por tanto se apreciará que la pelvis está vacía.
-Conducta. Durante el embarazo puede intentarse una versión externa (maniobras realizadas externamente sobre el vientre de la madre), en desuso y admitida por algunas escuelas. Pero la actuación debe de ser una cesárea (con feto ya a término) en cuanto haya alto riesgo o si se sospecha que no habrá versión espontánea del feto. Puede intentarse una versión interna que es una maniobra que consiste en meter la mano por la vagina buscar los pies y traccionar de ellos hacia abajo, lo cual se denomina gran extracción: sólo se admite para la extracción del segundo gemelo en situación transversa.
Página 85 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 13. PATOLOGÍA DEL ALUMBRAMIENTO, PUERPERIO Y LACTANCIA.
13.1 PATOLOGÍA DEL ALUMBRAMIENTO El alumbramiento es el tercer periodo del parto, tras el periodo de dilatación y el periodo expulsivo. La patología de este perioso se divide en anomalías de la epulsión de los anejos fetales o en hemorragias acompañantes al periodo expulsivo.
13.1.1 Hemorragias Hay que diferenciar l hemorragía postparto de la hemorragia puerperal. En la hemorragia postparto se produce una pérdida de sangre >0.5L en las primeras 24h tras el parto, y ocurre en un 5-10% de las mujeres. Puede tener dos etiologías:   Desviación de la fisiología (desviaciones de la normalidad). El sangrado s produce cuando empieza el alumbramiento o incluso cuando ya ha salido la placenta.
 Alteraciones del desprendimiento.
 Defectos de la contractilidad, como las ligaudras vivientes de Pinard.
Complicaciones.
 Desgarros del canal. Suelen ocurrir los sangrados nada más salir el feto casi con toda probabilidad.
 Rotura uterina.
 Inversión uterina  Alteraciones en la coagulación. Se produce porque por un sangrado masivo se gasta el fibrinógeno y los factores de la coagulación por lo que ya no se puede coagular, provocando una cascada hemorrágica.
-Alteraciones en el desprendimiento placentario. Se habla de retención placentaria cuando pasan 30min desde el final del periodo expulsivo y la placenta no se ha desprendido.
  Las causas de retención placentaria son:  Acretismo. La placenta está muy insertada en el endometrio.
 Anillos de contracción. Si se administra oxitocina antes de que desprenda la placenta, el útero se contrae por debajo de ésta y aunque esté desprendida no sale.
 Rotura de la placenta al realizar la maniobra de Credé.
 Retención de cotiledón.
Tratamiento.
 Inicialmente se utiliza oxitocina, se realiza un masaje uterino y se tira suavemente del cordón.
 Si no es suficiente se lleva a cabo un alumbramiento manual. Se introduce la mano en el útero y se extrae la placenta.
 Legrado. Cosiste en limpiar el interior de la cavidad uterina, cohibiendo así las hemorragias.
 Histerectomía.
-Alteraciones de la contractilidad uterina. Después del alumbramiento, el útero se contrae mucho, constituyendo el globo de Pinard. La atonía uterina es un fallo del útero para contraerse con normalidad y formar el globo de seguridad de Pinard. Se trata de la causa más frecuente de hemorragia postparto.
 La causas de alteraciones de la contractilidad uterina:  Partos precipitados. El útero no ha tenido tiempo para formar receptores suficientes de oxitocina.
 Partos prolongados. Los receptores están saturados de oxitocina.
 Uso de betamiméticos. Son inhibidores de la contracción.
 Miomas. Impiden una buena contracción.
 Malformaciones y abruptio. Desprendimiento prematuro de la placenta.
 Útero distendido. Embarazos gemelares.
Página 86 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Tratamiento.
 Médico. Consiste en la administración de ergóticos u oxitócicos para intentar que el útero se contraiga y proporcionar masaje uterino.
 Quirúrgico. Consiste en la embolización de arterias uterinas, la sutura hemostática (sutura en la cara anterior con la posterior del útero para crear una contracción artificial), ligaduras hipogástricas, y si ninguna de ellas es suficiente, se puede recurrir al legrado quirúrgico o histerectomía.
13.1.2 Trastornos de la coagulación Las coagulopastías suponen un gran problema en el periodo de alumbramiento. Las coagulopatías se producen, sobre todo, por consumo.
Tiene lugar un sangrado muy abundante, pues se consumen factores de coagulación y plaquetas, y hay coagulación intravascular diseminada y shock hemorragico. Cuando son casos esperables, se pueden controlar bien; el problema está en que las mujeres pueden no tener ningún antecedente y desarrollar estas coagulopatías.
   Causas de trastornos de coagulación: abruptio de la placenta, retención de productos de la concepción, mola hidatídica y preeclampsia.
Se alteran 2 fases de la coagulación.
 Primera fase: tapón plaquetario. Se ve afectada la agregación (porque no hay plaquetas).
 Segunda fase: coágulo de fibrina. Como falla la vía intrínseca y la extrínseca, se altera la formación del tapón de fibrina. Si hay agotamiento de factor, como es el caso, no podemos actuar de ninguna forma.
Las características clínicas de una coagulopatía son: la sangre no coagula, sangan las venopunciones, la orina es hematúrica y las plaquetas, el fibirnógeno y el hematocrito están alterados Tratamiento. El primer tratamiento para la CID (coagulación intravascular diseminada) es la heparina. Parecería más apropiado poner procoagulantes, ya que se trata de una situación en la que se ve afectada la coagualación, pero la heparina actúa elminando los agregados de fibrina, de modo que resuelve el problema.
13.1.3 Inversión uterina Es una causa muy infrecuente de hemorragia postparto, pero es muy grave. Si la placenta no se puede desprender porque están adheridos uno o varios cotiledones y tiramos de ella, puede que roma y sangre, pero también existe la posibilidad de que tiremos hasta que l útero salga por la vagina (se prolapsa): inversión uterina.
Esto ocurre cuando se realiza la maniobra de Credé de forma exagerada. Es causa de hemorragia porque todo el lecho sangrante (con los vasoso que no sean contraído) queda expuesto fuera de la madre, sin parar de sangre).
13.2 PATOLOGÍA DEL PUERPERIO 13.2.1 Infección puerperal También conocida como fiebre puerperal, se difene como la aparicón en el puerperio de una infección del aparato genital que se acompaña de morbilidad febril: temperatura superio a 38º depués de 24h, durante al menos dos veces no separadas entre sí más de 24h, ademas, puede acompañarse de taquicardia, sudoración y oliguria.
-Factores predisponentes.
  Factores generales. Anemia, diabetes, enfermedades coexistentes, obesidades… Las realciones sexuales durante el embarazo no influyen en este asepcto.
Factores en relación con la patología de parto. Rotura prematura de membranas, corioamnionitis, tactos vaginales frecuentes, maniobras exploratorias, hemorragias durante el parto, parto prolongado, desgarro del canal del parto, hemorragias del alumbramiento, retención de restos placentarios… Página 87 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Factores en relación con operaciones obstétricas. Cesárea (se ponen en contacto medios sucios con medios asépticos), episiotomía, fórceps… -Frecuencia y etiopatogenia. No es infrecuente, ocurre en un 1-8% de los partos. Casi siempre es una infección ascendente, que procede de gérmenes que acceden al útero a través de la vagina. Si ponemos en contacto una parte contaminada como es la gina con el útero, que es aséptico, puede haber infección. Los agentes más frecuentes son el estafilococo y el SGB. En general, son Gram+, estafilococos y anaerobios.
-Propagación. Hay 3 vías de propagación de la infección: canalicular (endometritissalpingitisabscesos tuboováricoabsceso pelviano), linfática y sanguínea.
-Cuadros clínicos.
    Endometritis. Es el cuadro más leve de la infección puerperal, y hace referencia a la infección del endometrio.
Resulta bastante frecuente, debido a la extraccón manual de la placenta, las exploraciones vaginales y el instrumental del parto.
 Clínica. Se caracteriza por fiebre, sensibilidad y subinvolución de las arterias uterinas, loquios malolientes, leucocitosis, etc. La fiebre puerperal es una temperatura elevada en 2 o más mediciones los días siguientes al parto (el tercer día se produce un aumento fisiológico de la temperatura corporal).
 Diagnóstico etiológico. Se pueden hacer cultivos de las secreciones.
 Tratamiento. Antibiótico, normalmente cefalosporinas. También se pueden administrar uterotónicos en caso de sangrado.
Salpingitis. Si la endometritis no se trata o el tratamiento es insuficiente, el cuadro progresa, y se produce una salpingitis: infección de las trompas uterinas.
 Clínica. Agravamiento de los síntomas de la endometritis, con irritación peritoneal y empeoramiento de la analítica.
 Diagnóstico. Se puede hacer una ecografía donde se observan masas, que corresponden a los abscesos en las trompas.
 Tratamiento.
 El tratamiento médico incluye antibioterapia y reposo.
 El tratamiento quirúrgico tiene como objetivo evacuar el pus si se forman abscesos en las trompas.
Abscesos pelvianos. Si la infección persiste, el pus sale por los extremos de las trompas uterinas, y llega al fondo de la pelvis, dando lugar a abscesos pelvianos. En la actualidad, es difícil ver un cuadro de infección puerperal que vaya más allá de la salpingitis, porque se detecta y se trata antes de que evolucione.
 Clínica. Fiebre persistente.
 Diagnóstico. Tacto vaginal, ecografía.
 Tratamiento. Lo que hay que hacer es desbridarlo, con un corte en el fondo del saco vaginal, para que salga el pus (es decir, drenar el absceso del saco de Douglas).
Parametritis. Es el paso siguiente de la infección, cuando progresa más allá de la fase de abscesos pelvianos. Es muy infrecuente. La infección se extiende hacia los laterales del útero, hay diseminación hematógena y aparece la parametritis. Es un empastamiento periuterino.
 Clínica. Provoca un dolor muy intenso.
 Diagnóstico. Ecografía.
 Tratamiento. Antibioterapia (clindamicina y aminoglucósido) durante 7 días, pues el augmentine durante 3 días no es suficiente.
Página 88 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Tromboflebitis pelviana séptica. Es el último paso que se puede dar en la evolución de una infección puerperal.
Cuando se ha producido la diseminación hematógena y hay septicemia, se pueden desprender émbolos sépticos, que impactan en las venas, provocando tromboflebitis pelviana séptica.
 Clínica. Fiebre, escalofríos y taquicardia.
 Diagnóstico. Es un cuadro que se diagnostica a posteriori. Se pone una dosis de anticoagulante, y si la paciente tiene tromboflebitis pelviana séptica, los émbolos se deshacen y desaparece el cuadro, con lo que confirmamos el diagnóstico.
 Tratamiento. Anticoagulación y antibioterapia. El problema es que los trombos impiden que el antibiótico se extienda. Por eso, empezamos poniendo anticoagulantes, para deshacer los trombos, y a continuación administramos antibióticos. La mejoría de la paciente es instantánea.
13.2.2 Enfermedad tromboembólica Se denomina así a la presencia de un trombo en cualquier punto de la circulación, que puede embolizar. El embarazo es proceso procoagulante en el que el hígado traba más y produce más factores de coagulación, además, se produce un aumento de peso y del sedentarismo. El riesgo de enfermedad tromboembólica es aún mayor en el puerperio, porque son unos días de reposo obligado de modo que es necesario poner profilaxis antitrombótica en pacientes de riesgo.
-Clasificación.
  Tromboflebitis. Existe trombo e infección.
Flebotrombosis. No existe componente infeccioso, sólo hay trombo. Distinguimos dos variedades:  Trombosis venosa superficial (TVS). Afectan a las venas superficiales del sistema safeno. No suele dar muchos síntomas, se reduce a dolor espontáneo y a la palpación y coloración pálida de la zona. A veces sólo hay sensación de entumecimiento o pesadez en la pantorrilla. No es grave y rara vez emboliza al pulmón. Se trata con reposo, elevación de las extremidades, medias elásticas y analgésicos.
 Trombosis venosa profunda (TVP). Afecta al sistema venoso profundo desde el pie hasta la región iliofemoral. Cursa con edema, palidez y frialdad (asociado al espasmo arterial reflejo) y dolor. Aparecen puntos dolorosos en el arco crural o en el trayecto femoral, o dolor con el amasamiento de la pantorrilla. Podemos localizar el trombo por eco-Doppler. Existe peligro de embolia pulmonar. Su tratamiento es reposo, analgesia, heparinización y antibióticos para prevenir las infecciones; es importante la deambulación y el uso de anticoagulantes para prevenir la embolia (lo cual impide la lactancia).
13.2.3 Hemorragias y hematomas puerperales -Hemorragias puerperales. Son pérdidas sanguíneas con cierta intensidad que aparecen por la vulva después de las 24 primeras horas tras el parto y hasta la 6º semana del puerperio. Las podemos clasificar en precoces (primera semana, son más graves) o suceder tardíamente (el resto de semanas).
   Etiología.
 Retención de restos. En 1% de los partos se retienen cotiledones placentarios.
 Subinvolución uterina. atonía uterina en el puerperio con el útero vacío.
 Infección puerperal.
 Cicatriz de histerectomía (dehiscencia).
 Inversión uterina.
 Desgarros vaginales.
Clínica. el síntoma de la hemorragia es el sangrado. En función de su cantidad existirá anemia. A la exploración el útero será blando y es obligatoria la realización de una ecografía.
Tratamiento. Se intenta que el útero se contraiga, administrando oxitocina y se realiza un legrado.
Página 89 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Hematomas puerperales. Un hematoma es una hemorragia que no ha tenido salida al exterior. Existen factores predisponentes, como el periodo expulsivo prolongado, el parto instrumental, el desgarro del canal del parto…, pero normalmente se dan sin que exista un factor predisponente.
 Hematomas por debajo del elevador (subelevador) o vulvovaginales. Son los más frecuentes en los partos vaginales y también son los peores. Hay una tumoración que abomba la piel de la zona afectada pero sólo hasta la línea media. Se suele producir desgarro de la episiotomía; cursa con dolor, tenesmo, disuria y retneción urinaria. Su tratamiento consiste en el drenaje, la sutura y taponamiento.
 Hematomas situados por encima del elevador (supraelevador) o pelviabdominales. Se suele producir por un desgarro cervical, por lo que la arteria que sangra es una arteria cervical. Son más difíciles de diagnosticar, porque abomban el fondo de saco sólo (no la vagina y la piel, como ocurría en el caso anterior). El tipo anterior tenía como techo el músculo elevador del ano, por lo que era un proceso limitado. El supraelevador se encuentra por encima del elevador, y la hemorragia puede ir atravesando el peritoneo, disecándolo, de modo que llega incluso hasta el riñón. La clínica se basa en el dolor, pero puede que la mujer llegue a presentar un shock. Si el hematoma es pequeño se trata con reposo y frío local, pero si es grande se realiza cirugía.
Página 90 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 13.3 PATOLOGÍA PUERPERAL DE LA MAMA 14.3.1 Mastitis puerperal -Concepto. La mama está formada por miles de acinos, cada una independiente.
Cuando entran gérmenes, pueden ir a distintos acinos, y formar abscesos en ellos. La infección de los acinos persiste aunque se drene el absceso; por esto las mastitis son de repetición, porque si los gérmenes están dentro de un acino de forma quiescente, la infección no se erradica.
-Agentes causales. Los agentes que causa mastitis con más frecuencia son el estafilococo y el estreptococo. El origen de la infección suele ser la boca del lactante, que transfiere los gérmenes a la madre a través de las grietas y fisuras que se producen durante la lactancia en el pezón.
-Vías de diseminación. Desde la puerta de entrada la diseminación puede ser:   Canalicular. Afecta a los lóbulos mamarios; da lugar a galactoforitis y mastitis parenquimatosa.
Linfático. Afecta al tejido intersticial; da lugar a linfagitis y mastitis intersticial.
-Clínica. Comienza con dolor, fiebre (37.5-39º), enrojecimiento y aumento de la consistencia mamaria con posible salida de pus por el pezón (galactoforitis).
-Tratamiento   Tratamiento profiláctico.
 Limitar el tiempo de las succiones.
 Llevar a cabo una higiene adecuada de los pezones (para evitar el paso de gérmenes).
 Tratar las grietas (para eliminar la vía de entrada).
Tratamiento curativo.
 Fases iniciales: frío local, supresión de la lactancia vaciándola artificialmente, antibióticos (amoxicilinaclavulánico, eritromicina y cloxacilina).
 Tratamiento de los abscesos: tratamiento médico y drenaje.
Página 91 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 14. EMBARAZO MÚLTIPLE El embarazo múltiple es aquel en el que se produce el desarrollo simultáneo de 2 o más fetos. Su importancia radica en que se asocia a una mayor probabilidad de complicaciones en embarazo y parto, que inciden negativamente sobre el pronóstico perinatal y materno.
-Incidencia. Existe una frecuencia de embarazo múltiple del 1%. Según Hellin (1895) se da:    Un embarazo gemelar cada 1/89.
Un embarazo de trillizos cada 1/(89x89).
Un embarazo de cuatrillizos cada 1/(89x89x89) y sucesivamente.
El incremento de la frecuencia de embarazos múltiples se ha dado por el mayor uso de técnicas de reproducción asistida, como los tratamientos hormonales para tratar la infertilidad femenina que provocan estimulación folicular y ovulación múltiple, o las técnicas de fertilización in vitro en las que se transfieren varios ovocitos fecundados para tener más garantías de éxito de la intervención. El aumento de la edad de concepción (mayores de 35 años) también influye.
-Etiología. Los factores etiológicos no son bien conocidos. Podemos destacar:   Factores geográficos:  En Europa encontramos menos gemelos en el Norte (descenso de Norte a Sur).
 Son más frecuentes en la etnia negra (en Nigeria representan un 4-5% de los partos), mientras que en la etnia asiática son muy poco frecuentes (1/250 en China y Japón).
Influencia familiar: por la vitalidad espermática paterna o por el aumento de edad materna.
De todas formas, tenemos que destacar la gran importancia de las técnicas de reproducción asistida y la mayor edad materna (mayor de 35 años).
-Patogenia. La gestación múltiple normal o espontánea se puede dar por tres vías patogénicas:    Poliembrionía: división única o múltiple de un solo huevo fecundado por un único espermatozoide.
Poliovulación: fecundación de dos o más óvulos de la misma ovulación por espermatozoides.
Combinación de ambos procesos.
Podemos encontrarnos con fenómenos de producción de gemelos mucho más infrecuentes:   Superfecundación: fecundación poliovular en dos coitos distintos del mismo ciclo. Puede darse la posibilidad de dos progenitores distintos.
Superfetación: fecundación de dos o más óvulos en dos ciclos diferentes. Es muy infrecuente, ya que se produce la inhibición de la secreción de gonadotropinas hipofisarias tras la fecundación, lo que evitaría el nuevo ciclo ovárico.
-Diagnóstico. El diagnóstico del embarazo gemelar se basa en tres puntos fundamentales: la clínica, la ecografía y el diagnóstico en el primer trimestre. Con éste último determinamos el número de embriones, la corionicidad y establecemos el pronóstico. El diagnóstico diferencial se realiza con una mola, grandes miomas, quistes ováricos y malformaciones uterinas.
-Evolución clínica. La evolución clínica de la madre se basa en una sobrecarga biológica, con más náuseas y vómitos en el primer trimestre, y una sobrecarga mecánica con más peso, más torpeza, más síndrome de decúbito supino, micciones frecuentes, más riesgo de hemorroides y mayor frecuencia de edemas. Además, existe un riesgo mucho más elevado de preeclampsia (40%) por aumento de HTA, y diabetes gestacional.
Se produce hidramnios en un 10% de monocigotos.
Página 92 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Evolución clínico-obstétrica. La evolución clínico obstétrica se fundamenta en mayor frecuencia de abortos, partos prematuros, malformaciones, CIR, mortalidad perinatal, RPM y problemas placentarios (placeta previa, torsión de cordón, inserción velamentosa del cordón, DPPNI).
14.1. ECO DEL PRIMER TRIMESTRE En la ecografía del primer trimestre, hay que mirar tres puntos principales:    Número de embriones o de fetos.
Corionicidad: número de corion (número de placentas). Es fundamental en de cara al diagnóstico del embarazo: la eco del primer trimestre es el momento ideal para determinarlo.
Cigosidad: procedencia de un mismo o diferente cigoto.
Tras determinar estos tres elementos no se puede confirmar el embarazo como tal, hallándonos ante un embarazo provisional. Con provisionalidad queremos decir que hasta que no podamos confirmar dos latidos fetales, el diagnóstico de gemelaridad tiene que ser provisional porque una tasa alta (49%) de sacos coriónicos ultrasonográficos no desarrollan embrión o es un pseudosaco.
14.1.1 Embarazo monocigótico y dicigótico Embarazo dicigótico Un embarazo dicigótico o bivitelino es aquel en el que dos espermatozoides diferentes fecundan dos óvulos distintos. Los óvulos pueden proceder de un mismo ovario o de los dos, pero se admite en general que son fecundados en el mismo coito. En este embarazo tendremos mellizos o dos recién nacidos cuyos parecidos son iguales que los de dos hermanos normales. Tienen una prevalencia del 70%.
Es una gestación bicorial biamniótica siempre: esto quiere decir que siempre tendremos dos placentas y dos sacos amnióticos. No existe el caso en el que tengamos dos placentas y un saco amniótico: siempre serán dos y dos.
Página 93 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR Embarazo monocigótico Un embarazo monocigótico o univitelino se da cuando un ovocito es fecundado por un espermatozoide y posteriormente, se divide para dar dos individuos diferentes. En esta gestación se producen dos fetos con la misma dotación genética, sexo, grupo sanguíneo, rasgos físicos y psíquicos y comportamiento similar. En este tipo de embarazo, es mayor el número de abortos, malformaciones, partos prematuros y CIR (crecimiento intrauterino retardado). La prevalencia es del 30%.
En un embarazo monocigótico tenemos varios escenarios en cuanto al número de corion y sacos amnióticos:     Gestación monocigótica bicorial y biamniótica. Tenemos dos placentas y dos sacos amnióticos (como hemos dicho antes, siempre que hay dos placetas hay dos sacos amnióticos).
El desdoblamiento se produce muy precozmente, en el estadío de blastocito con formación de dos blastocitos, o de mórula.
A/B.
Gestación monocigótica monocorial y biamniótica. Una placenta y dos sacos amnióticos. Se produce el desdoblamiento del botón embrionario, entre los días 4-8.
C/D.
Gestación monocigótica monocorial y monoamniótica. Una placenta y un saco amniótico. Se produce el desdoblamiento entre los días 8 y 13 con la diferenciación del corion y del amnios ya producida. C/D.
Gemelos unidos o siameses. La división del huevo es completa o tardía (después de los 13 días), por lo que los fetos comparten estructuras corporales (cráneo, tórax, isquion, región glútea…).
2 Ovocitos + 2 Espermatozoides 1 Ovocito + 1 Espermatozoide Existen dos fetos completamente diferentes.
División en dos bebés genéticamente idénticos.
Mellizos o embarazo dicigótico.
Gemelos o embarazo monocigótico.
70% prevalencia.
30% prevalencia.
Gestación bicorial biamniótica siempre.
Gestación bi o monocorial, bi o monoamniótica.
Página 94 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 14.2. ECO DEL SEGUNDO TRIMESTRE En la ecografía del segundo trimestre podremos ver los signos lambda y T:  En la gestación bicoriónica y biamniótica encontraremos dos membranas, dos espacios extracelómicos, dos embriones y dos vesículas vitelinas antes de la semana 11. A partir de la semana 12, el amnios y el corion se fusionan, mientras que el espacio extracelómico desaparece; aparecerá el Página 95 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  signo lambda, producido por la membrana gruesa formada por las cuatro capas de los dos corion y los dos amnios de ambos embriones. Este signo desaparece en la semana 15 (válido de semana 11-15). 1.
En la gestación monocoriónica y monoamniótica tendremos dos embriones separados por una membrana delgada, un espacio extracelómico, 2 sacos amnióticos y 2 vesículas vitelinas; aparecerá el signo T, producido por la membrana fina formada por las tres capas del único corion y los dos amnios de los embriones. 2.
En la siguiente imagen vemos a la izquierda el signo lambda y a la derecha encontramos el signo T.
Signo T: en la gestación monocoriónica (una placenta) nos encontramos con el órgano placentario y dos sacos amnióticos divididos por una lámina amniótica de separación.
Signo lambda: en la gestación bicoriónica (dos placentas) existe algo de corion liso entre los dos amnios, dando una membrana amniótica más gruesa.
14.3. COMPLICACIONES Y RIESGOS Las complicaciones que se pueden dar en los embarazos gemelares pueden ser generales, como el aumento de la incidencia de ciertos tumores (tumor de Wilms), o clasificarse por tipos de gestaciones.
-Gestaciones monocoriales. Las gestaciones monocoriales tienen mayor riesgo de sufrir malformaciones congénitas, CIR (por flujo sanguíneo alterno), prematuridad, síndrome de embolización gemelar y transfusión feto fetal. Son los que poseen mayor mortalidad (4%).
-Gestaciones monoamnióticas. Las gestaciones monoamnióticas tienen una placenta única, un mismo sexo e inserciones próximas de cordones. Además, el líquido amniótico es homogéneo alrededor de fetos, los movimientos fetales son libres y existe ausencia de membrana divisoria en dos estudios separados >12 h.
Los riesgos que encontramos en estas gestaciones son:   Enrollamiento o entrecruzamiento de cordones: situación muy grave ya que, a causa del enrollamiento, se pueden cerrar ambos cordones produciendo la muerte de los dos fetos por falta de flujo sanguíneo materno fetal. No se debe permitir el parto en el enrollamiento de cordones, porque se puede tirar de los cordones mientras se está pariendo, cerrando uno o ambos produciendo el fallecimiento fetal.
Transfusión gemelo-gemelo: fenómeno del gemelo encasillado, en la que uno de los dos gemelos recibe más flujo sanguíneo placentario. Es propia de la gestación monocigótica monocorial con una membrana de separación en fetos del mismo sexo. Es grave si tiene lugar en fetos menores de 26 semanas. Se da una secuencia polihidramnios de un feto y oligohidramnios del otro ya que el feto receptor, al recibir mayor cantidad de volumen, orinará más; el feto donante sufrirá oligoamnios porque recibe menor cantidad de flujo.
Página 96 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Existe una ausencia de visualización de la vejiga del donante (vejiga pequeña por oligoamnios) y una vejiga aumentada en el receptor (polihidramnios).
 Pronóstico: edad de la gestación, severidad de la alteración, balance circulatorio.
 Tratamiento: amiodrenajes, pero sobretodo fetoscopia y láser.
 Diagnóstico diferencial: CIR aislado, infecciones TORCH, agenesia renal bilateral, desarrollo corial asimétrico.
Aumento de anomalías cromosómicas congénitas: son más frecuentes en gestaciones gemelares y encontramos mayor incidencia de malformaciones, sobretodo en monocigóticos (SNC y digestivas).
Otra complicación que podemos encontrar es el síndrome de embolización gemelar: uno de los gemelos muere liberando factores de embolización. Éstos llegan al otro gemelo provocando émbolos que producirán sobretodo secuelas neurológicas.
14.3.1. Crecimiento fetal -RCIU. Hasta un 25% de las gestaciones gemelares presentan un retraso del crecimiento intrauterino (RCIU), produciéndose discrepancias en el crecimiento:      Discrepancias de pesos >20%.
Circunferencia abdominal divergente > 20%.
Diámetro biparietal divergente > 6 mm.
Circunferencia craneal divergentes > 5%.
Arterias umbilicales divergentes >15%.
El diagnóstico diferencial se debe realizar con el síndrome de transfusión gemelo-gemelo, la diferencia de potencial genético y la superfetación. Va cobrando gran importancia en monocoriales, ya que es la principal complicación que encontramos y da muchas secuelas. Se diagnostica con la secuencia doppler alterna.
-Síndrome de perfusión arterial inversa (feto acardias). Este síndrome se produce en el 1% de las gestaciones monocoriales: existe un feto normal “bomba” y un feto acardio (sin corazón). Es un hallazgo patognomónico. Tiene un riesgo según el tamaño del acardio, con un 50% de supervivencia del feto bomba. El feto acardio es un parásito. Puede ser acéfalo (sin estructuras cefálicas), anceps (con algunas estructuras cefálicas), acormo (estructura cefálica sin estructuras del tronco) y amorfo (o se distinguen estructuras cefálicas o caudales).
-Gemelos unidos. Los gemelos unidos o siameses representan un 0.1-0.35 de cada 10.000 nacimientos. No tiene asociación a raza, edad, paridad o herencia. El riesgo de recurrencia es despreciable. El parto se realiza por cesárea, es más frecuente en niñas y la mortalidad es de un 40% anteparto y el 35% en las primeras 24 horas. Los hallazgos ecográficos son:     Aspecto bífido del polo fetal en el primer trimestre.
Incapacidad de separar cuerpos fetales.
Más de 3 vasos en cordón umbilical.
Cabezas y cuerpos al mismo nivel.
Página 97 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR    Proximidad inusual de extremidades.
Posición fija de ambos gemelos, uno respecto al otro.
Presencia de un único corazón.
-Feto en feto. El fenómeno feto en feto se caracteriza por ser un parásito malformado, monocigótico, monocorial biamniótico incluido en el feto huésped. La etiología más aceptada es la inclusión de un gemelo debido a anastomosis en la circulación vitelina.
-Gemelo evanescente. Se define como la pérdida en el primer trimestre de uno de los fetos. El tratamiento se basa en:     Buenos cuidados prenatales (control dieta, peso, control TA, analíticas).
Intentar llegar a término: tratar los factores de riesgo del parto prematuro (infecciones, anemia…).
Reposo en decúbito lateral 2-3 horas diarias.
Si es necesario, tratamiento uteroinhibidor y corticoides.
14.4. TRATAMIENTO El tratamiento de un embarazo múltiple se basa en:      Epidural y monitorización continua de dinámica y frecuencia cardíaca fetal.
Dilatación más lenta por la sobredistensión uterina y uso de oxitocina.
Más de dos fetos: parto por cesárea.
Si el primero está de cabeza, se hace parto vaginal; si está de nalgas, mejor una cesárea.
Si el segundo gemelo es transverso, se hace la versión externa o versión interna y gran extracción.
Página 98 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 15. ERITROBLASTOSIS Y MUERTE FETAL 15.1. ERITROBLASTOSIS La Eritroblastosis no es una enfermedad con gran incidencia; no es prevalente porque las campañas de prevención son eficaces, y la prevención es global. En todas las pacientes de España se realiza la prevención de Eritroblastosis.
La enfermedad hemolítica perinatal (EHP) es la consecuencia de la hemólisis fetal y perinatal producida por anticuerpos maternos dirigidos contra antígenos de superficie de origen paterno en hematíes fetales. Cualquier antígeno de superficie del hematíe fetal puede producir sensibilización materna y respuesta antigénica. El antígeno D del sistema Rh es responsable del 90% de los casos. La isoinmunización Rh afecta al 0.15-0.4% de todos los recién nacidos. La secuencia patogénica es: 1.
2.
3.
4.
Paso del antígeno a la madre.
Respuesta inmunitaria humoral.
Paso de anticuerpos a la circulación fetal.
Hemólisis que resulta en anemia, fallo cardíaco y en última instancia, muerte fetal.
El sistema Rh (Rhesus) está formado por antígenos que se expresan en la membrana del hematíe. El más importante, con más antigenicidad y capacidad de sensibilización, es el antígeno D (90%). Otros antígenos son: C, E, c y e. Después del antígeno D, los más frecuentes son c y E, en ese orden.
El sistema AB0 es parecido al Rh porque se clasifica según la presencia de determinados antígenos en la membrana del hematíe (A, B, AB o 0). Se produce incompatibilidad AB0 cuando la madre es 0 y el feto es A, B o AB. Los anticuerpos anti A y anti B tienen escasa capacidad hemolítica además de mínimo paso al feto.
Grupo A Grupo B Grupo AB Grupo O Antígeno A Antígeno B Antígeno A y B No A-No B Página 99 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR Existen otros sistemas de inmunización más raros:    Sistema Kell. Prevalencia de antígenos Kell positivos: 9%. Incidencia de isoinmunización Kell: 0.1-0.2%.
Sistema Duffy.
Sistema Kidd.
-Mecanismos de sensibilización. Una madre Rh negativa puede producir anticuerpos anti D ante la exposición del antígeno D al sistema inmune materno. Esta exposición se puede tener lugar por:     Transfusión previa Rh incompatible (raro).
Intercambio de agujas.
El proceso más importante de producción de anticuerpos anti D es el paso de hematíes fetales D positivos a la circulación de la madre Rh negativa (hemorragia feto materna):  En el 75% de las madres se detectan hematíes fetales en algún momento de la gestación.
 Aborto y gestación ectópica.
 Procedimientos intrauterinos: Amniocentesis, biopsia corial…  Versión cefálica externa.
 Traumatismo abdominal.
 Hemorragia anteparto (abruptio, placenta previa).
 Parto y alumbramiento.
Teoría de la abuela: la madre Rh negativa queda sensibilizada por el paso de hematíes Rh positivos de su madre, la abuela.
La respuesta inmune de la madre depende de:     Volumen de antígeno expuesto al sistema inmune materno:  Volumen pequeño de sangre: menor respuesta inmune.
 Volumen elevado de sangre: mayor respuesta inmune.
 Se necesitan 0.1 mL como mínimo.
El potencial inmunogénico del antígeno: el D es el más inmunogénico.
Incompatibilidad AB0: los hematíes Rh positivos de un feto A, B o AB son destruidos por los anti A o anti B de la madre 0 y no generan respuesta inmune; es decir, tienen menor probabilidad de que se produzca la respuesta inmune, y la madre se protege de producir anticuerpos anti D.
Exposiciones repetidas al antígeno: cuantos más embarazos se produzcan, más grave es la clínica.
Las etapas de la respuesta son: 1.
2.
3.
Exposición a los hematíes D positivos e inmunización.
Producción de anticuerpos anti D que pueden ser de dos tipos:  Anticuerpos IgM grandes que no pueden llegar al feto para producir hemólisis por su tamaño.
 Anticuerpos IgG que sí producen respuesta inmune por ser más pequeños. El primer embarazo habitualmente no tiene afectación porque la madre no ha tenido tiempo de producir IgG; en el segundo, dado que ya existen IgG del anterior embarazo, se produce una respuesta inmune desde el primer momento.
Con el paso de los antecuerpos IgG se aglutinan los hematíes, produciendo anemia por la destrucción del sistema retículo endotelial.
Hemorragia feto materna En la hemorragia feto materna (HFM) se produce un paso bidireccional fisiológico, por lo tanto los antígenos RhD, que están presentes desde el día 38 de la concepción, pasan a la sangre materna, son reconocidos por el sistema inmune de la madre y, como consecuencia, se empezarán a producir anticuerpos anti RhD. La incidencia de la inmunización en el primer trimestre es de:    Aborto espontáneo: 3-5%.
Aborto inducido: 5%.
Embarazo ectópico: 1%.
Página 100 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR La mayoría de las HFM se producen durante el parto y alumbramiento. Para diagnosticar este proceso, se realiza el test de Kleihauer Betke (la Hb F es más resistente al medio ácido).
-Fisiopatología.
El cuadro de edema y ascitis es el Hídrops fetal, que si es importante, puede llevar a la muerte.
Eritroblastosis fetal es el nombre antiguo de la enfermedad hemolítica perinatal.
El aumento del recambio de la hemoglobina secundaria a la anemia da Hiperbilirrubinemia neonatal, dando mayores cifras de bilirrubina; en un feto no importa porque la bilirrubina pasa la placenta y es metabolizada por la madre, pero cuando nace, se da Hiperbilirrubinemia e Ictericia neonatal. También se puede dar el caso más grave de una encefalopatía bilirrubínica (Kernícterus).
-Diagnóstico y seguimiento. Para evitar la enfermedad hemolítica perinatal se debe sensibilizar a la madre:       Antecedentes obstétricos.
Grupo y Rh materno.
Coombs indirecto: detecta la presencia de anticuerpos circulantes. Una vez sensibilizada la madre, no se puede evitar la respuesta a la exposición del antígeno, sólo se puede prevenir. No predice el grado de afectación fetal y sólo es útil e el primer embarazo tras la sensibilización.
Grupo y Rh paterno: Cigosidad, para ver qué riesgo tiene el feto de ser Rh positivo.
Cuantificación de anticuerpos:  Título de Coombs: a partir de 1/16 hay problema con los anticuerpos y riesgo fetal. Sirve para decidir cuándo empezar a intervenir con anticuerpos específicos.
 ELAT o enzyme linked antiglobulin test: > 1 mcg/mL.
Rh fetal:  Amniocentesis.
 PCR en ADN fetal extraído de sangre materna.
Página 101 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR Para estimar la afectación fetal (anemia fetal) se recurre a:     Ecografía; detecta signos tardíos:  Polihidramnios.
 Edema de la placenta.
 Ascitis.
 Edema subcutáneo.
 Derrame pleural.
 Derrame pericárdico.
Espectrografía en líquido amniótico (L.A.): mide la concentración de bilirrubina en el líquido amniótico, correlacionándolo con el grado de anemia fetal. Se mide la densidad óptica a 450 microgramos en LA obtenido por amniocentesis. No es útil antes de las semanas 27-28.
Cordocentesis: extracción de muestra sanguínea fetal del cordón umbilical. Es potencialmente peligrosa para el feto con riesgo de muerte fetal del 1-2%. Aumenta la sensibilización materna y no debe usarse salvo inmediatamente antes de una transfusión fetal. Con ella se determina la Hb, el hematocrito, la bilirrubina, gases, pH, etc… Fluxometría doppler (es lo más utilizado). Es el mejor predictor de anemia fetal moderada severa, además de que es inocuo. El aumento de la velocidad sistólica máxima en la arteria cerebral media (ACM) antecede la aparición de signos ecográficos de hídrops (>1.5 MoM). Se puede utilizar entre las semanas 18 y 34. Es el método de elección en el diagnóstico de anemia fetal y su seguimiento.
-Conducta obstétrica y tratamiento. En un feto diagnosticado de una enfermedad hemolítica perinatal, la conducta obstétrica y el tratamiento dependen del grado de afectación y de la edad gestacional:    Feto sin alteración ecográfica y doppler normal: parto a término.
Hidrops en gestación muy inmadura: inmunoglobulinas IV maternas, plasmaféresis.
Resto de situaciones: transfusión intrauterina. Se transfunde sangre 0 Rh negativo con hematocrito 65-85%, volumen y periodicidad según la edad gestacional y la afectación, intentando alcanzar la semana 34-35 de gestación, siempre teniendo en cuenta la intensidad de la anemia.
Página 102 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR Los partos se puede realizar perfectamente en un centro terciario (no es necesaria la hospitalización), siempre previniendo la prematuridad con corticoides maternos y, ante un caso severo, se lleva a cabo una cesárea.
El tratamiento del neonato sigue los siguientes pasos:         Diagnóstico precoz.
Optimización de nutrición.
Estabilización de constantes.
Valoración de grado de afectación.
Fototerapia: la luz descompone la bilirrubina en productos inocuos. Es lo más usado.
Exanguino-transfusión en casos graves.
Inmunoglobulinas IV: impiden la hemólisis en el RN.
Inducción enzimática hepática con fenobarbital (en desuso por efectos adversos).
-Prevención. La prevención se realiza utilizando gammaglobulina anti D en la madre: ésta aglutina a los hematíes RhD positivos que pasan a la circulación materna, evitando la sensibilización. La dosis necesaria es de 300 microgramos IM, aunque se debe adecuar la dosis al riesgo de isoinmunización. Ésta es la acción de salud pública más importante para reducir el riesgo de sensibilización. Las condiciones de esta prevención son que la madre debe ser RhD negativa previamente no sensibilizada, ya que queremos evitar que la madre se exponga al antígeno y produzca respuesta inmune.
Indicaciones:       En todas las mujeres Rh negativas, si no están sensibilizadas, en la semana 28 se le administra la gammaglobulina.
Todas, además, recibirán otra dosis 72 horas postparto de un recién nacido RhD positivo.
Aborto o embarazo ectópico.
Procedimientos invasivos: amniocentesis, biopsia corial, cordocentesis.
Hemorragias de segundo o tercer trimestre: placenta previa, abruptio, etc… Otros: traumatismos abdominales, versión cefálica externa, extracción manual de placenta, muerte fetal.
Esquema final de tratamiento: Página 103 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 15.2. MUERTE FETAL Se denomina muerte fetal al fallecimiento de un feto con un peso al nacimiento >500 g o 22 semanas. Se define por la ausencia de esfuerzo respiratorio, pulsación en cordón umbilical, latido cardíaco y actividad muscular del RN tras su expulsión o extracción de la madre.
-Etiología. Las causas de muerte fetal pueden ser:     Causa fetal: 25-40%.
Causa placentaria: 25-35%.
Causa materna: 5-10%.
Causa desconocida: 25-35%.
-Clínica. Los síntomas de la muerte fetal incluyen:     Disminución o desaparición de los movimientos fetales.
Diagnóstico incidental.
Disminución del tamaño abdominal.
Desaparición de los síntomas del embarazo.
-Diagnóstico. El diagnóstico se realiza por ecografía, observando la ausencia del latido cardíaco.
-Tratamiento. El tratamiento se basa principalmente en el manejo del impacto emocional en los padres y en el equipo médico que ha llevado el embarazo y el manejo del duelo.
Además, se deben manejar las complicaciones (posible coriamnionitis y coagulopatía de la madre); en cualquiera de los casos se induce el parto con oxitocina o con prostaglandinas para la maduración cervical (Misoprostol). Siempre se debe intentar el parto vaginal; la cesárea se hace sólo por indicación materna ya que sólo se da morbilidad a la madre y exponerla a problemas quirúrgicos para un resultado nulo, que es una muerte fetal, no merece la pena.
-Investigación de la causa. Para determinar el porqué de la muerte fetal, se realiza una anamnesis, investigando los antecedentes familiares, personales y obstétricos, y pruebas complementarias:        Ecografías.
Hemograma, coagulación, grupo y Rh, Coombs.
Serologías en la madre.
Sobrecargas de glucosa (por DM gestacionales no detectadas) y estudio tiroideo.
Test de Kleihauer (detecta elevada cantidad de sangre fetal en madre).
Estudio de trombofilias (puede darse trombosis de placenta).
Cariotipo en progenitores.
En el parto se debe realizar una inspección cuidadosa del feto, cordón y placenta. Se realiza la necropsia de feto y placenta y el cariotipo fetal para determinar ulteriores causas del fallecimiento. Además, es importante brindar consejo reproductivo posterior para que no vuelva a ocurrir.
Página 104 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 16. INDUCCIÓN DEL PARTO. EMBARAZO PROLONGADO.
16.1. INDUCCIÓN DEL PARTO.
La inducción del parto es una de las técnicas más utilizada en Obstetricia.
Se trata de un procedimiento dirigido a desencadenar contracciones uterinas por medios mecánicos, médicos o ambos, en un intento de que el parto tenga lugar por vía vaginal. Existen dos mecanismos:   Inducción terapéutica: se considera indicada la inducción del parto cuando los beneficios de finalizar la gestación para la salud de la madre y el feto son mayores que los beneficios de permitir que el embarazo continúe, siempre que no existan contraindicaciones y se cumplan las condiciones adecuadas para realizar dicha conducta.
Inducción electiva: es la iniciación del trabajo del parto por conveniencia de una persona en un embarazo a término y sin indicaciones médica.
En cualquier caso, siempre que se decida finalizar un embarazo mediante una inducción es necesario sentar correctamente la indicación, elegir cuidadosamente el momento y el método y establecer una cuidadosa relación riesgobeneficio.
Existe, en general, una buena correlación entre el resultado de una inducción y las condiciones obstétricas en que ésta se lleva a cabo. La utilización de un índice como el propuesto por Bishop permite establecer, sobretodo en multíparas, un pronóstico bastante aproximado.
Cuando el índice de Bishop es >7, la cifra de éxitos se sitúa entre el 95-99%. Con un índice de 4-6, en el 80-85%. Con <4, es el 50-55%.
Página 105 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Condiciones. Las condiciones de la inducción del parto son:        Embarazo con madurez fetal.
Ausencia de complicaciones médicas u obstétricas.
Ausencia de antecedentes de intervenciones sobre el cuerpo uterino.
Ausencia de signos de riesgo de pérdida del bienestar fetal.
Presentación cefálica.
Ausencia de sospecha de desproporción pélvico-cefálica.
Puntuación en el test de Bishop >7.
-Indicaciones. Se aceptan como indicaciones terapéuticas aquellas situaciones clínicas en que el embarazo debe finalizar en un periodo de tiempo razonablemente corto. Por el contrario, cuando la situación clínica refleja que la gestación debe finalizar con rapidez o que la evolución vaginal del parto no es probable con un cierto grado de seguridad, es preferible la realización de una cesárea. Por tanto, las indicaciones son:         Complicaciones médicas y del embarazo.
Rotura prematura de membranas (RPM).
Corioamnionitis.
Sospecha de riesgo fetal.
Muerte fetal.
Embarazo prolongado.
Macrosomía fetal.
Factores logísticos.
-Contraindicaciones. Ante la indicación de finalizar la gestación, las contraindicaciones para la inducción del parto son aquellas en las que el trabajo del parto y la expulsión vaginal del producto del embarazo sean más peligrosas para la madre y/o el feto que la realización de una cesárea. Éstas pueden ser:   Contraindicaciones absolutas:  Placenta o vasa previa.
 Situación transversa u oblicua.
 Procúbito de cordón umbilical.
 Cirugía uterina previa con acceso a cavidad.
 Cesárea con incisión uterina clásica o en T.
 Herpes genital activo.
 Desproporción pélvico cefálica absoluta.
 Ausencia comprobada del bienestar fetal.
 Carcinoma cervical uterino invasor.
Contraindicaciones relativas: se definen según la capacitación y dotación del centro hospitalario.
-Métodos. La inducción del parto deberá realizarse con la gestante ingresada y con la provisión de medios adecuados para la finalización inmediata del embarazo si la evolución así lo precisara, informando a la madre sobre la naturaleza del método de inducción, intentando explicar sus beneficios y sus riesgos. Existen dos:  Métodos mecánicos:  Maniobra de Hamilton: despegamiento digital del polo inferior de las membranas para favorecer la liberación de prostaglandinas (PG). Su eficacia no ha sido bien establecida y presenta ciertos riesgos de infección, RPM, hemorragia en casos no diagnosticados de placenta baja o previa y aparición de dinámica uterina excesiva o incontrolada.
 Amniotomía: la rotura de membranas incrementa la actividad de las PG endógenas. La rotura artificial permite ver las características del líquido amniótico y la colocación de un electrodo fetal o de un catéter de presión intraamniótica. La Amniotomía no es una intervención carente de riesgos (infección, Página 106 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  prolapso de cordón…), por lo que la frecuencia cardíaca fetal debe monitorizarse antes y después de realizar la operación.
 Sonda: se introduce una sonde de Foley, de Cook o similar en el canal cervical, se hincha y se deja colgando. Favorece la actividad de las PG endógenas y es ideal en cesáreas anteriores.
Métodos farmacológicos:  Prostaglandinas (PG): la aplicación local (cervical, vaginal, oral) de PG no se puede considerar, sensu stricto, un método de inducción del parto, si bien en ocasiones puede desencadenar el mismo. Su objetivo primordial es la maduración cervical. Se podría llamar preinducción.
 Oxitocina: la oxitocina sintética, química y biológicamente semejante a la natural desencadena de forma rápida y lineal las contracciones uterinas, sobre todo si el miometrio está preparado con PG.
La inducción del parto debe restringirse al área de partos y su administración ha de hacerse con bomba de infusión y con monitorización de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) y de las contracciones uterinas. Si tras 12 horas con dinámica adecuada no se han alcanzado 2-3 cm, se diagnostica fracaso de inducción y se indica una cesárea.
16.2. EMBARAZO PROLONGADO Un embarazo prolongado es aquel cuya duración excede los 294 días contados a partir del primer día de la última menstruación o lo que es lo mismo, las 42 semanas.
-Consideraciones básicas.
Mortalidad perinatal La mortalidad perinatal aumenta a partir de las 42 semanas, especialmente la mortalidad anteparto. Si bien hay informes recientes contradictorios, clásicamente se ha considerado que a partir de las 43 semanas la mortalidad perinatal se duplica y se quintuplica a partir de las 44.
Volumen de líquido amniótico El embarazo prolongado se asocia con una mayor incidencia de oligoamnios. En ausencia de otras causas de oligoamnios, esta asociación representa un peligro para el feto por cuanto puede deberse a la existencia de una mala función placentaria y consecuentemente a una hipoxia fetal.
El oligoamnios y la hipoxia fetal constituyen un círculo vicioso pues, en presencia de una hipoxia prolongada, se produce en el feto una adaptación circulatoria con redistribución del flujo sanguíneo a los órganos más nobles (corazón, cerebro, placenta) y reducción en el resto, entre ellos, el flujo renal. La reducción del flujo renal conduce a una oliguria que agrava el oligoamnios.
Meconio La frecuencia de meconio es mayor en el embarazo prolongado por los motivos ya expuestos. En consecuencia, el síndrome de aspiración meconial es también más frecuente en el embarazo prolongado.
Riesgo de pérdida de bienestar fetal La incidencia del riesgo de pérdida de bienestar fetal puede alcanzar la tercera parte de los embarazos prolongados. La causa de esta hipoxia fetal hay que buscarla en la insuficiencia placentaria que se manifiesta mediante el oligoamnios, el meconio y alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal. La afectación de la función placentaria puede ponerse de manifiesto mediante las pruebas de bienestar fetal.
Página 107 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR Macrosomía fetal El embarazo prolongado se asocia a una frecuencia entre tres y siete veces mayor de peso fetal anormalmente elevado al nacer (macrosomía fetal). Ello conduce a una mayor frecuencia de distocias en el parto, especialmente de distocia de hombros.
Malformaciones fetales También son más frecuentes las malformaciones fetales, especialmente relacionadas con el SNC, como la anencefalia. Si bien hoy día, gracias al control antenatal, deben diagnosticarse tales malformaciones en etapas tempranas del embarazo, no debe descuidarse tal posibilidad en los embarazos escasamente o no controlados.
Postmadurez fetal Entre un 20 a un 40% de los fetos postmaduros presenta un aspecto característico que es manifestación de la hipoxia fetal crónica por insuficiencia placentaria. Este cuadro se caracteriza por cambios en la piel, que se aprecia arrugada y desprendida, el cuerpo es largo y delgado por la pérdida de grasa y masa muscular y, en los casos más graves, amarillento por la impregnación meconial. La observación de estos signos en un RN es indicativo de hipoxia prolongada y obligará a una asistencia postnatal intensiva. Este cuadro no es específico de las gestaciones prolongadas, sino que puede darse en gestaciones a término o pretérmino en las que existe una hipoxia fetal crónica.
-Valoración del estado fetal. Esta se realiza a través de:       Monitorización antenatal no estresante: las principales ventajas de esta prueba son su reproducibilidad, sencillez y bajo coste.
Test de Oxitocina o Prueba de Pose: si bien hay autores que defienden este test por una mayor sensibilidad que la prueba anterior, es una prueba más agresiva que la monitorización no estresante.
Ecografía: la valoración de la edad gestacional, especialmente en el primer trimestre del embarazo, el control del crecimiento fetal, la valoración del grado de madurez placentaria y la valoración del volumen de líquido amniótico se produce por ecografía.
Fluxometría feto-placentario: es el estudio de la circulación feto-placentaria mediante el análisis de las ondas de flujo con sistema Doppler. Se basa en la redistribución-centralización de al circulación fetal en casos de hipoxia.
Perfil biofísco: incorpora la valoración de los movimientos respiratorios y corporales fetales, así como el tono fetal que en los casos de hipoxia se ven afectados. El perfil biofísico también valora parámetros tales como el volumen de líquido amniótico o la monitorización no estresante, que por sí mismos forman parte de los controles obstétricos rutinarios.
Amnioscopia: si el meconio se asocia a embarazo prolongado, es motivo para indicar su finalización.
Página 108 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR Doppler umbilical: Página 109 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Pauta asistencial. Esta se realiza a través de los siguientes puntos:    Determinación de la edad gestacional real: mediante los datos clínicos y ecográficos descartaremos la mayor parte de las gestaciones cronológicamente prolongadas. Es preciso que, dentro del control antenatal rutinario, se incluya la práctica de una ecografía en el primer trimestre del embarazo.
Gestación prolongada confirmada por FUR (fecha de última regla) y ecografía: cuando el diagnóstico de gestación prolongada es seguro, la indicación de finalizar el embarazo es la conducta más segura por muy normales que sean todas las pruebas de control antenatal.
Sospecha de gestación prolongada no confirmada: se trataría de una gestación en la que no es posible precisar con exactitud la edad gestacional pero en la que suponemos estar a término o más allá del término. En estos casos, está indicada la aplicación de las pruebas de control fetal que hemos comentado.
Las condiciones obstétricas que se pueden dar son:     Favorable y con seguridad de gestación como mínimo a término: inducción del parto.
Desfavorables y normalidad de las pruebas de bienestar fetal, sin patología obstétrica asociada: control del bienestar fetal mediante monitorización antenatal no estresante combinada con Doppler feto-placentario o perfil biofísico, junto con exploración obstétrica con amnioscopia y valoración del volumen de líquido amniótico por ecografía, dos veces por semana, si no se utiliza el perfil biofísico como prueba de control fetal.
Anormalidad de las pruebas de bienestar fetal: indicación inmediata de finalización del embarazo cuando la monitorización antenatal no estresante muestre de forma persistente un patrón no reactivo de la FCF (disminución de su variabilidad, presencia de desaceleraciones), o bien, ante la presencia de oligoamnios, perfil biofísico prolongado o meconio.
Inicio de las pruebas de control intensivo del bienestar fetal: diversos estudios subrayan el interés de iniciar el control del bienestar fetal de un modo más estricto a partir de las 41 semanas de embarazo. Sin embargo, no existe uniformidad de criterio respecto al momento en que se deben iniciarse este tipo de controles, ni a la frecuencia con que deben aplicarse. Actualmente, las inducciones por EP se programan en la semana 41+3.
-Métodos para la finalización del embarazo. El método de elección para la finalización del embarazo irá en función del estado del feto, de las condiciones obstétricas, de la paridad y de los antecedentes obstétricos de la paciente:    Condiciones obstétricas favorables sin contraindicación para el parto vaginal: inducción del parto mediante amniorrexis y perfusión de oxitocina.
Condiciones obstétricas desfavorables sin contraindicación para el parto vaginal: maduración cervical con PG previa a la inducción del parto.
Condiciones obstétricas desfavorables tras maduración y contraindicación del parto vaginal: cesárea.
Página 110 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 17. MADUREZ Y PREMATURIDAD La madurez fetal se alcanza cuando todos los sistemas orgánicos fetales adquieren un grado de desarrollo que le permite una adaptación a la vida extrauterina sin ningún riesgo. El pulmón es el órgano más importante ya que determina la viabilidad del RN. La madurez fetal, por lo tanto, es equivalente a la madurez pulmonar.
La madurez pulmonar se alcanza cuando se evita el colapso pulmonar y se favorece el intercambio gaseoso. Las etapas embriológicas de los pulmones son: 1.
2.
3.
4.
5.
Etapa embrionaria (semanas 3-7): desarrollo vías aéreas mayores Etapa pseudoglandular (7-17 semanas): vasculogénesis y desarrollo del árbol bronquial con desarrollo de bronquiolos.
Etapa de canalización bronquial o canalicular (17-27sem). Formación de acinos, angiogénesis, diferenciación epitelelial. La formación de los alvéolos pulmonares se inicia tardíamente a partir de la semana 24 y continúa hasta los dos años de vida. Existen dos tipos de células alveolares:  Neumocitos tipo I: Encargados del intercambio gaseoso.
 Neumocitos tipo II: Productores del surfactante; agente tensoactivo que disminuye la tensión superficial en la interfase aire / líquido del alvéolo, impidiendo el colapso de los alvéolos de menor diámetro durante la inspiración. Sobre las semana 24 se produce surfactante Etapa sacular (27-36 semanas): espacios aéreos transitorios, depósito fibras elásticas. Paso de neumocitos II a I, se desarrollan los alveolos.
Etapa alveolar (> 36 semanas a 2/3 años): septos secundarios, formación de alveolos.
-Surfactante. El surfactante es el detergente biológico o agente tensoactivo que reduce la tensión superficial de los fluidos de las vías aéreas y mantiene la presión de apertura de los alveolos, evitando su colapso. Esto se traduce en que el pulmón se infla más rápidamente y se desinfla más lentamente. Está formado por fosfolípidos, hidratos de carbono y proteínas. Específicamente:   Posee un 90% lípidos, fundamentalmente dipalmitoil-fosfatidilcolina (DPPC-lecitina) en un 40%, fosfatidilglicerol (PG) y fosfatifilinositol (PI) (10-15%), a parte de un 10% de lípidos neutros, fundamentalmente colesterol.
10% de proteínas (4 tipos de SP).
La síntesis de surfactante pulmonar está estimulada por glucocorticoides, hormonas tiroideas, TRH, prolactina y factores de crecimiento como el EGF.
La maduración funcional pulmonar depende de la producción del surfactante, proceso lento que se inicia alrededor de las 10 semanas y que no se alcanza completamente hasta las semanas 34-36. Los glucocorticoides fetales intervienen en la maduración y diferenciación de los neumocitos II, por lo que su administración exógena es una posibilidad terapéutica para prevenir la llamada enfermedad de la membrana hialina en los prematuros. Gluck y Kulovich, haciendo determinaciones de los fosfolípidos en el III trimestre, vieron que se producía un aumento paulatino de lecitina (DPPC) y la aparición fosfatidilglicerol y de las proteínas específicas a partir de las semanas 35-36.
Página 111 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Síndrome de distrés respiratorio (SDR) o enfermedad de la membrana hialina (EMH). Es una de las primeras complicaciones que se puede dar en el recién nacido (no todos lo desarrollan); se define como la necesidad de oxígeno tras las primeras 24 horas de vida, de tal manera que el distrés respiratorio disminuye a medida que aumenta la edad gestacional a la que nace el niño. Antes de las 24 semanas es de un 65%, antes de las 33 semanas es de un 25% y a partir de las 37 semanas, de un 0.3%. Los factores de riesgo para su aparición son:        Hijos de madre diabética: se multiplica por 20 el riesgo de SDR, multifactorial en hijos de diabéticas:  Taquipnea transitoria del RN.
 Cardiomiopatía neonatal.
 Síndrome de respiración meconial.
 Lesión cerebral.
Segundo gemelo.
Hídrops fetal o Eritroblastosis.
Antecedente de hijo con la enfermedad de la membrana hialina (EMH).
Cesárea sin trabajo de parto.
Hemorragia materna.
Sexo masculino.
-Estrés prenatal. Todo aquello que suponga un estrés para el feto ayuda a madurar el pulmón: rotura prematura de membranas, HTA (preeclampsia), CIR, corticoides, tabaco… En el feto normal se favorece el crecimiento en detrimento de la madurez fetal, pero bajo estrés se revierte la prioridad.
-Test de madurez pulmonar. Con el test de madurez pulmonar, se diagnostican los fetos son maduros para intentar extraerlos y el síndrome de distrés respiratorio. El objetivo es predecir la función respiratoria postnatal mediante el estudio de alguna característica del surfactante pulmonar. Existen un montón de métodos pero de manera práctica se usan:    Método o test de Clements. 1972. Se determina en forma rápida en menos de 30 minutos. Se basa en la propiedad biofísica de que el surfactante pulmonar genera una capa de burbujas estable en la interfase airelíquido cuando se agita en presencia de etanol. Si el anillo permanece más de 15 minutos, indica maduración pulmonar fetal. Tiene muchos falsos negativos.
Determinación de la actividad enzimática de sustancias que intervienen en la síntesis pulmonar de fosfolípidos: cuantificación de proteínas asociadas al surfactante y valoración de varios fosfolípidos (métodos: polarización de fluorescencia; contaje de partículas y valoración de los índices lecitina/esfingomielina y fosfatidilglicerol/esfingomielina o test de Gluck). Es una técnica muy cara, por eso se usa poco. Si el fosfatidilglicerol está presente, el feto es maduro; si no está, es inmaduro. En cuanto al Dipalmitoil fosfatidilcolina, si presenta un índice L/E mayor de 2.5, indica madurez (aunque incompleta); si es menor de 2.5, indica inmadurez total. Es mejor fijarse en el PG (fosfatidilglicerol) porque indica cuándo se alcanza la madurez completa.
QuantusFLM: análisis computarizado de la ecografía de los pulmones fetales. Se basa en el análisis automático de una imagen de los pulmones del feto a través de ultrasonido (ecografía); es un sistema informático que ofrece resultados en 3 minutos y determina si existe algún riesgo fetal de sufrir morbilidad respiratoria al nacer.
17.1. PARTO PRETÉRMINO Un parto prematuro o pretérmino es aquel que se produce antes de finalizar la semana 37 de gestación. Es la causa más frecuente de morbimortalidad neonatal. En España tenemos una incidencia de partos prematuros de un 7-9.5% al año, que corresponde a 47.000/año. En EEUU encontramos una mayor incidencia, colocándose entre el 13-14%, mientras que en otros países desarrollados es del 5-9%. Está aumentando por:  Inducción de parto antes del término de gestación (25-35% de los partos prematuros).
Página 112 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR    Mayor uso de las técnicas de reproducción asistida (TRA), con el incremento de embarazos múltiples.
Mayor edad materna.
Mejor registro.
Por tanto, la tasa de parto pretérmino actualmente oscila entre el 8 y el 10% de todas las gestaciones. La importancia clínica de la prematuridad radica en su influencia sobre la morbi-mortalidad perinatal e infantil. En este grupo de nacidos se concentra el 69% de la mortalidad perinatal. Además, la prematuridad es la primera causa de muerte infantil tras el primer mes de vida.
-Clasificación. Las clasificaciones se pueden realizar en base a su origen o a su edad gestacional:   Origen:  Pretérmino espontáneo o idiopático. 50%.
 Pretérmino asociado a rotura prematura de membranas (RPM). 20-30%.
 Pretérmino por intervención médica o iatrogénico, debido a enfermedades maternas y fetales: CIR, gestaciones múltiples, etc… 25-35%.
Según su edad gestacional (clasificación de Lumley):  Prematuridad extrema: <28 semanas de gestación. 5-10%.
 Prematuridad moderada: 28-31 semanas de gestación. 10%.
-Patogenia. El parto prematuro se puede producir por una etiología muy diversa: infecciones, inflamaciones, enfermedades vasculares útero-placentarias, mecanismos inmunológicos, mecánicos u hormonales. El número de partos pretérmino previos, así como la edad gestacional del pretérmino anterior, marcarán el riesgo de recidiva de aquellas mujeres con antecedentes de parto pretérmino -Factores de riesgo. Los factores de riesgo de parto pretérmino espontáneo se clasifican en factores de riesgo clínicos, ecográficos y bioquímicos. Los factores de riesgo que marcan el pronóstico de la gestación en relación con el parto pretérmino son principalmente el antecedente de un parto pretérmino anterior, especialmente si se produjo en edades gestacionales precoces; la presencia de un cérvix corto valorado ecográficamente y la presencia de una fibronectina cervico-vaginal positiva alrededor de la 24-26 semanas de gestación. El antecedente de parto pretérmino, principalmente si ocurrió a una edad gestacional precoz, la evidencia ecográfica de un cuello uterino corto o la presencia de una fibronectina cervico-vaginal positiva después de la 22 semana de gestación son los factores de riesgo más importantes de parto prematuro. En las últimas décadas se ha destinado un gran esfuerzo al estudio del parto prematuro con el objetivo de reducir su prevalencia. Se han identificado:  Factores de riesgos clínicos:  Maternos:  Etnia negra (x2), edad extrema (menor de 20 años, mayores de 40).
 Nutrición (IMC<19 multiplica el riesgo x10).
 Otros: tabaco, bajo nivel socioeconómico, alcohol, drogas, estrés.
 Antecedentes de parto prematuro: edad gestacional (<28 semanas x22) y número de partos prematuros (>2 un 41%). Factor de riesgo con más peso.
 Gestación actual:  Periodo intergenésico corto (<6 meses RR 2).
 Gestación múltiple (23% nacen <32 semanas).
 Metrorragia (<24 semanas, RR de parto prematuro <32 semanas, OR 2.7).
 Otras: alteraciones del líquido amniótico, cirugías previas (conizaciones, septos…).
 Infecciones:  Vaginosis bacteriana (RR 1.5-3).
 Infecciones sistémicas: neumonías, apendicitis, malaria, pielonefritis y bacteriemia aguda.
 Infecciones intraamnióticas subclínicas: bolsa integra (10-12%) o RPM (30-50%).
Página 113 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR   Factores de riesgo ecográficos. Se debe realizar una prueba de cribado en todas las gestaciones midiendo la longitud cervical durante el segundo trimestre del embarazo (20-24 semanas). Es fundamental que cuanto más corto sea el cérvix, mayor es el riesgo de parto pretérmino (<32 semanas: <25mm. >32 semanas: <15mm). Se debe identificar a las gestantes de con alto riesgo de parto pretérmino, ya que:  Un 4% de la población de bajo riesgo tendrá un PP.
 Un 26% de la población de alto riesgo tendrá un PP.
Factores de riesgo bioquímicos. El test de la fibronectina se indica en las semanas 22-37. Tiene una sensibilidad del 89% y una especificidad del 86%. Este test está limitado a gestantes sintomáticas con amenaza de parto prematuro (APP) y gestantes con el cérvix acortado y duda de APP.
Factores de riesgo clínicos En EEUU y en el Reino Unido, las mujeres de etnia negra (afroamericanas y afrocaribeñas) tienen aproximadamente el doble de riesgo de presentar un parto pretérmino espontáneo que las mujeres de etnia blanca (16%-18% en la etnia negra frente al 5-9% de la etnia blanca).
Un índice de masa corporal (IMC) bajo (< 19,8 kg/m2) multiplica por diez el riesgo de parto pretérmino espontáneo ([OR] de 9.8, con intervalo de confianza del 95% de 7 a 13,8). Este hecho parece estar relacionado con la disminución del flujo sanguíneo uterino asociado a la malnutrición. Por el contrario, la obesidad parece ser un factor protector frente al parto pretérmino espontáneo, pero se asocia a una mayor probabilidad de parto pretérmino inducido o iatrógeno, debido principalmente al aumento en las embarazadas obesas de la incidencia de complicaciones maternas como son la diabetes gestacional o la preeclampsia.
Antecedentes de parto prematuro: el riesgo de recidiva depende del número de parto pretérmino (PP) previos, y es inversamente proporcional a la edad gestacional en la que se produjo el PP anterior, variando del 15% a más del 50% de riesgo de recidiva en extremos. Así, mujeres con un PP antes de la 35ª semana de gestación tienen un riesgo de recidiva del 16%, aquellas con dos PP previos tienen un 41% de riesgo y aquellas con tres PP anteriores, un 68% de riesgo de recidiva. Además, la gestante con un PP previo precoz, entre la 23ª y 28ª semanas de gestación tiene 22 veces más riesgo de recidiva en la siguiente gestación.
Factores de riesgo ecográficos En gestantes con bajo riesgo clínico de parto pretérmino, la prevalencia de una longitud ecográfica del cuello uterino inferior al 10º percentil (< 25 mm) es muy baja, alrededor del 4%. Sólo el 1%-2% de la población presenta un cérvix < 15 mm, el 2%-3% < 20 mm y el 6% un cérvix < 25 mm.
La prevalencia (26%) de una longitud cervical inferior al 10º percentil (< 25 mm) es superior a la observada en la población de bajo riesgo clínico (4%), siendo su sensibilidad para predecir el parto pretérmino espontáneo antes de la 35ª semana del 19%, con una especificidad del 98% y un valor predictivo positivo del 75%.
Factores de riesgo bioquímicos La fibronectina es una glicoproteína que actúa como factor adhesivo de la placenta y del amnios a la decidua (factor adhesivo de la unión coriodecidual). Está en el líquido amniótico, el tejido placentario y la decidua basal. Su presencia en las secreciones cervico-vaginales antes de las semanas 16-18 es fisiológica; también puede estar presente en gestaciones a término durante el parto. Sin embargo, no aparece en las secreciones cervicales entre las semanas 22-37. Se ha sugerido que el hallazgo en los trimestres 2 y 3 se debe a una interrupción de la interfase coriodecidual, patológica y a menudo secundaria a una infección o inflamación en el espacio deciduocorial.
Su utilización queda limitada a las gestantes sintomáticas con amenaza de parto pretérmino, principalmente por su elevado valor predictivo negativo, que permite evitar ingresos hospitalarios y tratamientos innecesarios con los costes económicos que conllevan cuando el test es negativo.
Página 114 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR Pero <20% de las pacientes que tienen un PP presentan factores de riesgo clínico identificables, lo que deriva en la necesidad de identificar al resto de las pacientes a través de alguna prueba de cribado en la población general.
-Prevención. La prevención del parto prematuro (PP) se realiza a varios niveles: prevención primaria, que se realiza en la población; prevención secundaria, con acción sobre los factores de riesgo; y prevención terciaria, actuando directamente en los casos de amenaza de parto prematuro (APP).
Prevención primaria (población):        Desaconsejar el tabaco, alcohol y drogas (cocaína).
Alimentación adecuada: ácidos grasos y OMEGA 3.
Aconsejar un intervalo entre gestaciones mayor de 6 meses.
Política de transferencia embrionaria única en las técnicas de reproducción asistida (TRA).
Enfermedad periodontal (fusobacterium nucleatum).
Informar de los signos de alarma premonitorios de PP.
Control y tratamiento de enfermedades que se asocian: DM, HTA, ITU, etc… No hay evidencia de que el reposo ni que los suplementos de magnesio, calcio y otros disminuya la frecuencia de PP, ni que los suplementos de magnesio, calcio y otros Prevención secundaria (población de riesgo). Gestantes asintomáticas con un 20-30% de riesgo de PP que presentan:    Antecedentes de PP.
Cérvix corto <25 mm.
Gestación múltiple.
A esta población se le trata con progesterona, pesario y cerclaje (intervención quirúrgica, se ve en la imagen).
Prevención terciaria (APP): amenaza del parto prematuro.
-Manejo PP. En un parto prematuro, la cesárea aumenta el riesgo de Página 115 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR morbilidad respiratoria y la mortalidad materna es 3-5 veces mayor. La cesárea es técnicamente más difícil, pudiendo requerir la incisión clásica. Los datos actuales NO justifican la realización de cesárea en <26 semanas. En <32 semanas o con peso estimado <1500gr: cesárea electiva.
17.2. AMENAZA DEL PARTO PREMATURO La amenaza del parto prematuro (APP) es el proceso clínico sintomático que sin tratamiento, o cuando éste fracasa, puede conducir a un parto prematuro. La hospitalización por APP supone gran parte de los costes asociados al cuidado prenatal y es uno de los principales motivos de ingreso de una gestante antes del parto. Por tanto, la APP sería el último escalón en la prevención de la prematuridad. El 50% de las APP hospitalizadas parirán a término y menos del 10% parirán en los próximos 7 días.
-Diagnóstico. El diagnóstico se realiza se basa en:    Presencia de contracciones uterinas: verificarla con un monitor externo, 30 minutos, registrando también la frecuencia cardíaca fetal.
Dilatación cervical: se realiza un tacto vaginal y un test de Bishop.
Índice tocolítico de Baumgarten.
No existe un acuerdo unánime sobre el número de contracciones necesarias para definir APP. Generalmente se consideran necesarias 4 en 20-30 minutos o bien 8 en 60 min. Lo que sí parece importante es que sean dolorosas, palpables y de >30 segundos de duración.
Los pasos a realizar para el diagnóstico de APP son:   Revisión de la historia médica y obstétrica.
Datación de la gestación (según eco primer trimestre).
Página 116 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR         Examen físico (altura uterina, presentación del feto).
Control de constantes.
Especuloscopia: examinar el cérvix y la vagina, y realizar la toma de muestras (cultivos, test de fibronectina que se deberá efectuar antes de la exploración vaginal para evitar que se reduzca su valor predictivo).
Ecografía básica: número de fetos, edad gestacional, presentación fetal, cantidad de líquido amniótico, ecografía transvaginal y localización placentaria. Es convenientes realizar una estimación del peso fetal.
Tacto vaginal (dilatación y consistencia del cérvix).
Marcadores bioquímicos: Fibronectina.
Cardiotocografía externa: para valorar la dinámica uterina y el bienestar fetal.
Pruebas analíticas: >90% de las pacientes que consultas de urgencia por un cuadro de APP no precisan ingreso.
Como consecuencia de lo inespecífico de los síntomas y de la impresión del tacto vaginal en la evaluación del cérvix, estos criterios tienen una baja capacidad diagnóstica, con una alta tasa de falsos positivos y falsos negativos.
Tacto vaginal El tacto vaginal tiene una baja capacidad diagnóstica, con una alta tasa de falsos positivos (un 40% de las mujeres con diagnóstico de amenaza de PP tratadas con placebo dan a luz a término, lo cual conduce a la aplicación de tratamientos innecesarios a miles de mujeres, no exentos de efectos secundarios) y falsos negativos (un 20% de las que son enviadas a casa sin tratamiento tienen posteriormente un parto prematuro). Si el cérvix aparece borrado >70-80% y/o dilatado de 2 cm o más, se considera diagnóstico de APP al igual que un borramiento y dilatación cervical progresivas.
Ecografía vaginal En caso de duda diagnóstica se recomienda valorar la longitud cervical por ecografía y/o realizar un test bioquímico para determinar qué pacientes no precisan tocolisis. La cervicometría o ecografía vaginal considerará que:    Se considera anormal un cérvix <20 mm y presencia de Funneling (fenómeno de embudo o insinuación de la membranas en el canal cervical).
Un cérvix con una longitud >30 mm tiene alto valor predictivo negativo (VPN), lo que ayuda a evitar muchos tratamientos que podrían ser innecesarios dado que estas pacientes tienen un bajo riesgo de desarrollar un PP.
La longitud cervical se correlaciona con el número de semanas:  LC <25 mm: < 28 semanas.
 LC <20 mm: 28-31 semanas.
 LC <15mm: >32 semanas.
La ecografía vaginal puede ayudar a excluir la presencia de PP y a aumentar la sensibilidad del diagnóstico, además de aclarar la causa en el caso de existir sangrado vaginal de origen incierto. La técnica consiste en la realización de una ecografía transvaginal, con la vejiga vacía, colocando la sonda vaginal de forma que pueda verse la longitud del canal cervical en su totalidad y sin presionar sobre el cuello. Una vez identificado el canal cervical en un corte en el que se vea tanto el orificio cervical interno como el orificio cervical externo, se medirá la longitud del canal, la existencia de embudo (Funneling) y su profundidad.
Una medición >30 mm tiene un elevado valor predictivo negativo (VPN) para PP en mujeres sintomáticas. Excluye el diagnóstico de PP. El punto de corte para discriminar la verdadera de la falsa APP es 25 mm. Una longitud cervical <15 mm indica alta probabilidad de parto en 48 horas, 7 y 14 días. Un cérvix de 20-25 mm no siempre implica un parto prematuro, pero no puede excluirse.
Marcador bioquímico: Fibronectina La fibronectina (fFN) tiene un alto VPN. La principal utilidad de la determinación de fibronectina fetal en el diagnóstico de APP es intentar identificar a aquellas pacientes con resultado negativo. Dado el alto valor predictivo negativo del test, las gestantes con fibronectina negativa tienen un reducido riesgo de tener un parto pretérmino (inferior al 1% en las dos Página 117 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR semanas siguientes). Si el resultado es positivo, el riesgo de parto pretérmino se triplica, sobre todo si la gestante presenta contracciones uterinas y modificaciones cervicales, aunque su VPP sigue siendo bajo.
Tanto la fibronectina fetal como la ecografía vaginal presentan una alta precisión para descartar el parto pretérmino debido a su alto VPN. Por el contrario, su bajo VPP las hacen inadecuadas para la valoración de mujeres asintomáticas.
Por estas características, ambas pruebas sirven para seleccionar qué pacientes no necesitan ser tratadas ni ingresadas en un centro hospitalario (evidencia IIb). En el manejo clínico convencional de las gestantes con APP se considere exclusivamente la utilización de uno, recurriendo en muy raras ocasiones a la medición de la longitud cervical y a la determinación de fFN simultáneamente. En la actualidad, hay autores que proponen el uso preferente de la medición transvaginal del cérvix, dejando la fFN solo para aquellos casos con una longitud cervical “intermedia” (15-30 mm) en lo que se denomina uso contingente o en dos pasos.
Otras pruebas bioquímicas que se pueden realizar son:     En secreciones cervico-vaginales: Prolactina, Interleucinas 6 y 8 o la forma fosforilada del IGF1.
En suero materno: beta-hCG, Relaxina, Proteína C reactiva, Alfafetoproteína, Interleucina 6, Metaloproteasa 9 o la hormona corticotropa.
En líquido amniótico: Interleucinas 6 y 8.
En saliva: Estriol.
Pruebas analíticas Las pruebas analíticas que se realizan son la Cardiotocografía externa y tests de laboratorio. Sirven para realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías. Estas pruebas son:     Estudio básico de orina u urocultivo, al asociarse frecuentemente las APP con ITUs.
Hemograma, bioquímica básica, coagulación y PCR.
Toma de exudado vagino-rectal para despistaje del EGB (Streptococcus grupo B).
Opcionalmente, se podrán realizar otros frotis vaginales o endocervicales.
Las pruebas analíticas a realizar se pueden efectuar una vez que se ha decidido la hospitalización de la gestante y vendrán determinadas por la sospecha clínica (corioamnionitis, infección del tracto urinario, etc.), certeza diagnóstica del cuadro clínico de APP, hospitalización o no de la paciente, inicio del tratamiento tocolítico, etc. El periodo de observación es de 4 a 6 horas. La citamos en 1-2 semanas dándole las instrucciones adecuadas -Evaluación de la sospecha. La evaluación de la sospecha de APP se realiza a través de la Amniocentesis, prueba basada en que cuanto menor es la longitud cervical y menor la edad gestacional, mayor es la probabilidad de que exista una invasión microbiana de la cavidad amniótica. La longitud cervical de 15 mm tiene un riesgo estimado de invasión intraamniótica en una gestante con APP de 24 semanas del 26%; a las 28 semanas del 17%; a las 32 semanas del 11% y a las 34 semanas del 9%. De todas formas, no hay evidencia suficiente para recomendar el uso rutinario de la amniocentesis en el diagnóstico de la infección intrauterina en gestantes con APP.
Los grupos que defienden la amniocentesis diagnóstica sugieren que se realice si la paciente presenta factores de riesgo, tales como una edad gestacional <28 semanas y una longitud cervical medida por ecografía <15 mm. Por encima de la semana 32 de gestación, el hallazgo de infección o inflamación intraamniótica es poco frecuente y por lo tanto, en este grupo de pacientes no estaría justificada la realización de una amniocentesis sistemática. Cuando la RPM sucede pretérmino, muchas veces no se puede determinar la causa. Sin embargo, sabemos que la infección intraamniótica está presente en un 30-60% de las pacientes, especialmente cuando la RPM acontece en edades gestacionales tempranas.
-Clínica. La sintomatología de la APP suele ser imprecisa, pudiendo la gestante referir molestias abdominales de tipo menstrual, dolor lumbar continuo, contracciones uterinas o hemorragia escasa. No existe ningún patrón de dinámica uterina específico de la APP, pero las contracciones han de ser persistentes en el tiempo y regulares, para diferenciarlas de las contracciones habituales. Generalmente se consideran necesarias 4 en 20-30 minutos o bien 8 en 60 min. Lo que sí parece importante es que sean dolorosas, palpables y de >30 segundos de duración. Específicamente: Página 118 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR        Dolores de tipo menstrual, continuos o cólicos, por encima del pubis.
Dolor en la región lumbar, continuo o no.
Sensación de presión en la pelvis.
Dolor abdominal con o sin diarrea.
Aumento de la cantidad cambios en las características del flujo vaginal (acuoso, mucoso, espeso o claro).
Pérdida del líquido a través de la vagina (RPM 2-4%).
Hemorragia vaginal.
-Riesgo. Teniendo en cuenta únicamente los criterios clínicos clásicos, esto es, presencia de dinámica uterina regular asociada a modificaciones cervicales, el riesgo real de parto prematuro es del 7% antes de las 48 horas y del 11% antes de los 7 días. En las gestantes con una dilatación cervical avanzada (test de Bishop superior a 5), aquellas que presentan el antecedente de un PP espontáneo antes de la 34ª semana o con una gestación múltiple, el riesgo de PP se duplica respecto a la población general, por lo que este subgrupo de mujeres, independientemente de los marcadores ecográficos y/o bioquímicos, se considerarán un grupo de alto riesgo cuando debuten con síntomas de PP.
-Tratamiento. Cuando existen signos y síntomas sugerentes de APP se debe evaluar la situación clínica inicial. Si se comprueba que el estado de la mujer y del feto es estable y no hay complicaciones asociadas como rotura prematura de membranas (RPM) o hemorragia genital, la conducta a seguir está en función de la edad gestacional y de las condiciones cervicales. El ingreso innecesario conlleva un sobretratamiento de las mujeres, con los potenciales riesgos maternos asociados con la administración de tocolíticos o corticosteroides, así como un incremento de los costes económicos derivados de la hospitalización.
El tratamiento se basa en reposo, tratamiento tocolítico, maduración pulmonar y protección neurológica. La hidratación oral o intravenosa no reduce la incidencia de PP y no se recomienda su uso rutinario.
Las indicaciones del tratamiento son:    Seleccionables para tratamiento en aquellas gestantes con APP desde la semana 24 a la semana 34+6.
Ausencia de complicaciones maternas y/o fetales que desaconsejen prolongar la gestación.
Ausencia de contraindicaciones para el uso de tocolíticos.
Tratamiento tocolítico Los fármacos tocolíticos que se utilizan habitualmente en el tratamiento de la APP están orientados a actuar en la contracción uterina. Éstos son los betamiméticos o beta-adrenérgicos (Ritodrine, Terbutalina, Salbutamol), los antagonistas del calcio (Nifedipino), los inhibidores de la ciclooxigenasa o de la síntesis de prostaglandinas (Indometacina) y los antagonistas de los receptores de la oxitocina como es el Atosiban (Tractocile®). También se usan la Nitroglicerina (donador de NO) y el Sulfato de magnesio (riesgo de parálisis respiratoria y cardíaca). El alcohol etílico no debe ser utilizado pos sus posibles efectos adversos (los niveles tocolíticos se identifican con los niveles tóxicos).
Todos los fármacos tocolíticos, excepto el Atosiban, fueron desarrollados para tratar otras enfermedades, pero con su utilización se observó que tenían propiedades tocolíticas. Como consecuencia, no son útero-específicos y tienen efectos secundarios sobre múltiples órganos y sistemas, fruto de los cuales son los efectos secundarios materno-fetales.
Los tocolíticos disminuyen las contracciones uterinas y el tono muscular del miometrio mediante dos mecanismos: disminuyendo las concentraciones del calcio intracelular o incrementando los sistemas adenilciclasa o guanilatociclasa.
Página 119 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR El objetivo principal del tratamiento tocolítico es retrasar el parto al menos 48 horas con el fin de administrar un ciclo de corticoides y posibilitar el traslado de la gestante a un hospital que disponga de unidad de cuidados intensivos neonatales. Cada día que se prolonga la gestación en edades gestacionales precoces, entre la semana 23 y 26, aumentamos un 3% la supervivencia, de la misma manera que disminuye la morbilidad relacionada con la prematuridad.
El segundo objetivo de la tocolisis es prolongar la gestación, intentando reducir la morbimortalidad perinatal del PP.
En la 23ª semana de gestación la supervivencia es del 24%, aumenta al 57% a la 24ª y al 74% a la 25ª semana.
El tocolítico que elegiremos será el de mayor potencia, eficacia y seguridad; menores efectos adversos; comodidad en su administración; autorizado por las autoridades sanitarias y de mejor coste económico. Para el tratamiento de una APP, por tanto, es recomendable elegir el tocolítico más efectivo de los que se tengan disponibles y el que presente un menor índice de efectos secundarios.
Efectos adversos La utilización simultánea de varios tocolíticos aumenta el riesgo de efectos adversos maternos, por lo que se debe evitar o utilizar con mucha precaución y en casos muy seleccionados:    El Atosiban es un péptido con una estructura muy similar a la Oxitocina, que hace posible la unión a sus receptores en el miometrio produciendo un eficaz bloqueo a dicho nivel. Esta circunstancia hace que su acción sea específica sobre el útero, con una actividad sistémica muy limitada que garantiza un excelente perfil de seguridad, lo que condiciona hasta 15 veces menos abandonos del tratamiento. El Atosiban carece de efectos adversos fetales y neonatales, y presenta mínimos efectos secundarios sobre la gestante. El más frecuente es la aparición de náuseas durante la administración del bolo inicial y, más raramente puede aparecer reacción en el lugar de la inyección, cefalea, taquicardia, hipotensión, hiperglucemia y vómitos.
Los betamiméticos causan más efectos secundarios (tanto metabólicos como cardiovasculares) que cualquier otro tocolítico e incluso pueden conducir a situaciones que amenazan la vida de la madre (edema pulmonar).
Entre los efectos cardiovasculares destaca, por su frecuencia, la taquicardia. Otras complicaciones menos frecuentes pero de gran gravedad son el edema agudo de pulmón y el infarto de miocardio.
La Indometacina preocupa por los efectos adversos del fármaco sobre el riñón fetal (oligoamnios) y ductus arteriosus (cierre prematuro, hiperplasia vascular pulmonar e hipertensión pulmonar) especialmente cuando se Página 120 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR   utilizan durante más de 48 horas y después de la 32ª semana de gestación. Puede provocar trastornos gastrointestinales y alterar los tiempos de coagulación; además, su uso está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal o hepática. Como hemos dicho, es capaz de producir el cierre del ductus arteriosus en el feto, así como disminuir la diuresis, con el consiguiente oligoamnios. Algunas publicaciones apuntan a un perfil de seguridad inadecuado y aconsejan utilizar con cautela los inhibidores de la ciclooxigenasa.
El Nifedipino puede provocar algunos efectos secundarios maternos, como cefalea, rubor, taquicardia o elevación de las transaminasas. Aunque raramente, también se han descrito cuadros clínicos de disnea, edema agudo de pulmón, depresión miocárdica, infarto de miocardio e hipotensión materna grave, asociados al empleo de nifedipino. Su uso está formalmente contraindicado en la insuficiencia o bloqueo cardíaco.
El uso de bloqueadores de los canales del calcio no está autorizado como tocolítico, al igual que ocurre con la Indometacina, hecho del que debe ser informada la paciente como siempre que se utiliza un fármaco en una indicación no autorizada en su ficha técnica. Los efectos secundarios, como hipotensión arterial, aparecieron en 1 mujer tratada con Atosiban y 25 tratadas con Nifedipino ([OR] 16,7; IC 95% 2,43 a 115,9).
En base a su eficacia, seguridad y autorización para su uso, en la actualidad, el Atosiban debe ser el fármaco de primera línea en el tratamiento de la APP. Se usa más el Atosiban frente al Nifedipino, aunque la tasa de efectos secundarios de éste es de un 2% frente al 0.2% del Atosiban.
En cuanto a la autorización sanitaria para el uso de estos fármacos, en nuestro país solo están autorizados dos medicamentos como tocolíticos el Atosiban y el Ritodrine. Los otros tocolíticos deben utilizarse como “fuera de indicación” y requieren el consentimiento informado de la paciente.
Contraindicaciones La contraindicación más importante es el trabajo de parto avanzado. En algunos casos, con el fin de "ganar tiempo" y poder administrar la terapia con corticoides, se puede intentar la uteroinhibición en partos con dilatación avanzada, lo que en ocasiones se consigue. Las principales contraindicaciones del tratamiento son: Página 121 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR        Feto muerto.
Anomalía fetal letal.
Pérdida del bienestar fetal.
Preeclampsia severa o Eclampsia.
Hemorragia materna.
Infección intraamniótica.
Contraindicación materna.
En cuanto a contraindicaciones específicas de fármacos:     El Atosiban está contraindicado ante hipersensibilidad del producto y situaciones que indican finalizar el embarazo (muerte fetal, Eclampsia, etc…).
El Nifedipino está contraindicado en situaciones que indican finalizar el embarazo (muerte fetal, Eclampsia, etc…), Hipertiroidismo y enfermedad cardíaca materna, hipotensión severa (<90 mmHg), hipertensión, insuficiencia cardíaca y estenosis aórtica.
El Ritodrine está contraindicado en situaciones que indican finalizar el embarazo (muerte fetal, Eclampsia, etc…), Hipertensión pulmonar y trastornos cardíacos como cardiopatía isquémica, miocardiopatía obstructiva o cualquier tipo de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (estenosis).
La Indometacina está contraindicada en disfunción hepática o renal, ulcus gástrico, asma inducida por fármacos, alteraciones de la coagulación o trombopenia.
En resumen, una cualidad y un defecto de cada uno de ellos:      Atosiban: ofrece un muy buen perfil de seguridad para la paciente, aunque su coste es algo más alto.
Ritodrine: es barato, pero presenta importantes efectos secundarios (riesgo de efecto adverso x22).
Nifedipino: su administración es oral, pero presenta efectos secundarios maternos (riesgo de efecto adverso x12). Sus efectos terapéuticos duran menos de 48-72 horas.
Indometacina: su administración es oral o rectal, y puede tener efectos adversos maternos y fetales. No en mayores de 32 semanas.
Óxido nítrico: no hay evidencias que justifiquen su utilización.
Dicho de otra manera, en comparación con Atosiban, el riesgo relativo de una reacción adversa con un betamimético fue de 22 y con un antagonista del calcio fue de 12. La indometacina y el nifedipino, al no tener aprobado su uso como tocolítico en nuestro país, si se emplea con tal fin se deben de cumplir los requisitos exigidos para el acceso a medicamentos en condiciones diferentes a las autorizadas.
Maduración pulmonar La maduración pulmonar se realiza a través de un tratamiento con corticoides; hoy día es incuestionable que la administración de corticoides a la madre mejora el pronóstico neonatal. Por tanto, todas las pacientes que reciben tocolíticos deberían recibir también corticoides:   Bexametasona: 12 mg cada 24 horas, dos dosis IM.
Dexametasona: 6 mg cada 12 horas, cuatro dosis IM.
La dosis de rescate se realiza tras un ciclo inicial (<28 semanas). Se recomienda el uso de corticoides de repetición si <33 semanas y más de 14 días de la previa (mientras persista o reaparezca el diagnóstico clínico de APP).
El efecto máximo se observa entre las 24 horas y los 7días después de haber recibido la 2º dosis, aunque un intervalo menor de 24 horas se asocia también con una disminución de la mortalidad neonatal, distrés respiratorio y hemorragia intraventricular de un 50%. Deben administrarse salvo que se prevea un parto inminente en menos de 1 hora.
Página 122 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR Ni la diabetes, ni los EHE, ni la RPM ni el CIR son contraindicaciones para el empleo de corticoides antenatales (ROCG 2010). RCOG también aconseja la administración de corticoide a las mujeres que se sometan a una cesárea electiva hasta la semana 38 de gestación.
En la práctica clínica, no se recomienda ni la dosis semanal sistemática de recuerdo ni la dosis de rescate dado que en la actualidad, no hay información adecuada sobre su eficacia y seguridad. Los corticoides intraútero están contraindicados en la corioamnionitis evidente, la Tuberculosis y Porfirina.
En cuanto al impacto materno, tras 12 horas de la primera dosis de corticosteroides se produce una hiperglucemia transitoria, que puede durar hasta 5 días. Es importante una estrecha vigilancia en la paciente diabética, y no realizar una prueba de cribado de diabetes gestacional hasta 5 días después de la primera dosis de corticosteroides. Asimismo, dentro de las primeras 24 horas tras la administración de la primera dosis, el recuento total de leucocitos aumenta en un 30%, mientras que el recuento de linfocitos disminuye significativamente. Estos parámetros se normalizan en 3 días.
Los beneficios de la maduración pulmonar son la reducción de la mortalidad neonatal, de la incidencia y gravedad del síndrome de distrés respiratorio fetal, de la hemorragia intraventricular y de la enterocolitis necrotizante. Se debe aplicar el tratamiento corticoideo de la maduración pulmonar a todas las mujeres gestantes entre las 24-35 semanas de embarazo con una APP (única o gemelar), para así acelerar la madurez pulmonar fetal y reducir la incidencia y gravedad del síndrome de distrés respiratorio fetal.
Neuroprotección fetal Los recién nacidos pretérmino tienen un riesgo aumentado de sufrir daño neurológico como parálisis cerebral o discapacidades físicas y sensoriales. Son varios los metaanálisis y revisiones sistemáticas que han demostrado que el sulfato de magnesio administrado antes del parto puede reducir el daño cerebral en los grandes pretérminos que sobreviven. El objetivo de la neuroprotección fetal, por tanto, es reducir el riesgo de parálisis cerebral y disfunción motora (10% a las 28+6, 6% a las 29 semanas, 1.4% a las 34 semanas). El número necesario de casos a tratar para evitar una parálisis cerebral es de 63 (IC 95%: 43-155): esto quiere decir que 1 de cada 63 tratados no va a tener repercusiones neurológicas, que, aunque parece poco, merece la pena.
Se recomienda el empleo de un bolo de 4-6 g/20 mn como dosis de carga e infusión continua de 1-2 g/h como dosis de mantenimiento de Sulfato de Magnesio, que se debe mantener hasta el parto o durante 12-24 horas (lo que antes ocurra). Esto se debe realizar en gestaciones de semanas inferiores a la 32 y en partos ya inminentes (dilatación mayor de 4 cm). De todas formas, hay otras pautas que son igualmente aceptables.
El empleo del sulfato de magnesio para neuroprotección fetal debe administrarse con independencia del número de fetos, causa de la prematuridad, paridad o de que se hayan administrado o no corticoides.
Otros tratamientos Otros tratamientos que se pueden utilizar son los antibióticos. De todas formas, la eficacia del tratamiento antibiótico en las pacientes con APP y bolsa íntegra no ha sido demostrada, por lo que no deben emplearse de forma rutinaria en estos casos. El tratamiento indiscriminado con antibióticos en la APP con membranas íntegras no reduce el parto prematuro espontáneo ni mejora la morbimortalidad neonatal, posiblemente por la etiología multifactorial del proceso, en la que el origen infeccioso es responsable únicamente del 10-12% de los casos .
Por el contrario, cuando la APP se asocia con otras situaciones clínicas como corioamnionitis, colonización por Estreptococo del grupo B (o simplemente sospecha), ITU, etc., sí que está justificado el uso de tratamiento antibiótico adecuado. El uso de antibióticos profilácticos en la RPM pretérmino se asocia a una reducción de la morbilidad materna y neonatal, con un mayor beneficio en edades gestacionales tempranas (<32 semanas) -Conducta después de un episodio de APP. El manejo de aquellas gestantes que han tenido una APP que no ha finalizado en un parto pretérmino presenta muchos aspectos controvertidos: Página 123 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR       Control ambulatorio: SI. No existe evidencia que apoye que el mantenimiento del ingreso hospitalario aumente las semanas de gestación con respecto a las gestantes que, una vez que han recibido la maduración pulmonar completa, son dadas de altas con control ambulatorio. Solo la dejaremos hospitalizada si: dilatación avanzada, sangrado vaginal, distancia del hospital.
Monitorización de la dinámica uterina domiciliaria: NO. Los diferentes estudios publicados señalan que no proporciona ningún beneficio, por lo que no se recomienda su uso.
Reposo en cama: NO. No existe evidencia de que el reposo en cama sea efectivo en la prevención del PP. Debido a los efectos del reposo absoluto en cuanto a la pérdida de masa ósea y muscular y el riesgo de TVP, sin claro beneficio sobre la prevención de la prematuridad, el reposo en cama no está indicado.
Evitar trabajo, ejercicio o bipedestación prolongada: SI. Debido a una modesta asociación encontrada entre el trabajo que requiere actividad física y el PP, se aconseja que las pacientes que han presentado un episodio de APP modifiquen su actividad física, evitando trabajos físicamente extenuantes o la bipedestación prolongada.
Evitar actividad sexual: SI. Debido al aumento de la actividad miometrial producida por el coito, parece razonable aconsejar evitar las relaciones sexuales tras un episodio de APP.
Tratamiento de mantenimiento con tocolíticos: NO. No existen evidencias de que el tratamiento de mantenimiento con tocolíticos sea de utilidad para prolongar la gestación por lo que no se recomienda una vez controlada la APP. De todas formas, puede plantearse en determinados casos, fundamentalmente en la prematuridad extrema asociada a factores negativos como las modificaciones cervicales significativas, el prolapso de bolsa o la sobredistensión uterina.
-Resultados. Menos del 10% de las mujeres con el diagnóstico clínico de APP darán a luz dentro de los 7 días de presentación. Aproximadamente el 30% de los partos prematuros se resuelven espontáneamente, y el 50% de las pacientes hospitalizadas por APP llegan a término.
Página 124 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Morbilidad. La morbilidad a corto, medio y largo plazo es:    A corto plazo:  Síndrome de distrés respiratorio.
 HIV.
 Persistencia del ductus.
 Enterocolitis necrotizante.
 Retinopatía del prematuro.
Déficits menores:  Trastornos del lenguaje.
 Trastornos del comportamiento.
 Trastornos del aprendizaje y retraso escolar.
 Disminución de puntuaciones cognitivas, alteraciones del comportamiento y déficit de habilidades sociales.
Déficits mayores a medio y largo plazo:  Riesgo neurológico de la función motora.
 Alteraciones neurosensoriales.
 Alteraciones de la visión.
 Alteraciones de la audición.
Página 125 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 18. SEMINARIO 1: MEDIOS DE EVALUACIÓN DEL ESTADO FETAL INTRAUTERINO.
Los podremos dividir en anteparto e intraparto.
18.1 MÉTODOS DE EVALUACIÓN DEL ESTADO FETAL ANTEPARTO Vamos a hablar fundamentalmente de 5 medios:      Ecografía.
Fluxometría Doppler.
RCTG (Registro Cardiotocográfico).
Perfil biofísico.
Amnioscopia.
18.1.1 Ecografía Obstétrica La ecografía dependerá del trimestre en el que se realice, pues buscaremos información distinta e incluso la técnica puede variar. Llamaremos ecografías básicas a las del 1er y 3er trimestre y de diagnóstico prenatal a la del 2º.
Además, existen distintos tipos de ecografía:      Tipo A.
Bidimensional.
Tipo TM.
Doppler.
3D.
-Ecografía básica del primer trimestre. Se realiza por vía vaginal entre las 10 y las 13 semanas (generalmente la semana 12) y tiene por objetivos ubicar el saco gestacional y el embrión, evaluar la vitalidad, el número de embriones, la existencia de malformaciones, presencia de sonoluscencia nucal y ver el útero y los anejos. Patología que evalúa:     Aborto: amenaza, en curso, diferido o incompleto.
Mola.
Embarazo ectópico.
Grandes malformaciones.
-Ecografía del segundo trimestre. Se realiza a través del abdomen entre la semana 18 y la 20, generalmente en esta última semana. En ella actualizaremos nuestra información sobre la vitalidad del feto, malformaciones (muy importante, obligatoria por múltiples sentencias judiciales), anejos ovulares y además podremos realizar la biometría fetal y valorar la anatomía fetal. Patología que evalúa:     Malformaciones.
Alteración del crecimiento.
Alteraciones de la cantidad del líquido amniótico (LA), que se puede medir por:  Método de los 4 cuadrantes, índice de Phelan (5-25 cm)  Medición de la bolsa mayor (< 1cm).
 Estimación subjetiva.
Alteración de los anejos ovulares Página 126 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Ecografía básica del tercer trimestre. Se realiza desde el abdomen entre las semanas 34 y 36, y valora los movimientos fetales, la vitalidad fetal, biometría, placenta y líquido amniótico. Patología que evalúa:     Alteraciones del crecimiento.
Anomalías de situación y presentación.
Alteración de la cantidad de LA.
Alteración de los anejos ovulares.
18.1.2 Fluxometría doppler El estudio Doppler se hace para vigilar al feto desde 1986. Se suele vigilar el flujo en la arteria umbilical dentro del cordón umbilical, aunque se puede hacer en otros vasos. Es lo que se denomina fluxometría Doppler de la arteria umbilical.
Se ve el pico de valor sistólico que se continúa con la diástole y si vemos flujo por debajo de la línea de base es patológico, pues es flujo reverso. Lo que queremos comprobar en realidad, para saber que está sano, es que el flujo en la arteria umbilical, tanto en la sístole como en la diástole va en la misma dirección.
Permite además hacer una graduación en la anormalidad a través del aumento índice de resistencia (IR), la ausencia del flujo diastólico y el flujo reverso.
La introducción de la medición de la onda de flujo sanguíneo en la arteria umbilical supuso un cambio en la concepción y manejo del embarazo con CIR. Permitió el estudio de la perfusión placentaria desde el lado fetal y se podía detectar vascularización deficiente del feto.
FLUJO REVERSO EN LA ARTERIA UMBILICAL 18.1.3 Registro cardiotocográfico (RCTG) La cardiotocografía interna nos dará información sobre la FCF y la presión intraamniótica. La captación de la FCF se realiza por ultrasonidos y la presión uterina se valora con un transductor colocado en el abdomen materno (el amplificador es un amplificador de toda la vida): Página 127 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR De este modo podremos registrar la actividad uterina (en unidades de Montevideo), a través de la presión ejercida intraamniótica multiplicada por la frecuencia de las contracciones uterinas.
El registro cardiotocográfico puede ser:    Basal (no estresante, NST). Normal si tiene FCF 120-160, > 5 aceleraciones transitorias acompañadas de movimientos fetales y es ondulatoria.
Con estimulación fetal.
Estresante (prueba de Pose, CST). En la prueba de Pose se somete al feto a estrés, se hacen contracciones con oxitocina. Será positiva si hay DIPS II en más del 30% de las contracciones, dudosa si hay DIPS II en menos del 30% o hay DIPS I, negativa si no hay DIPS II o no valorable si hay errores.
18.1.4 Perfil biofísico Va a valorar el índice de líquido amniótico (ILA), los movimientos fetales y el registro cardiotocográfico si precisa.
Funciones del líquido amniótico (LA):         Desarrollo normal del pulmón fetal.
Desarrollo músculo-esquelético.
Permite el crecimiento fetal.
Barrera contra infecciones.
Protección mecánica.
Control de la estabilidad térmica.
Conservación de la homeostasis hidroelectrolítica.
Evita la adherencia del amnios al embrión o feto.
Hay un pico en volumen de LA en la semana 34 (1000 mL) y después desciende hasta los 856 mL en la semana 40. Debe haber equilibrio entre la producción y la absorción.
  El método más usado para medir la cantidad de LA es el índice de Phelan: se miden cuatro cuadrantes en el abdomen y se mide el diámetro mayor de la bolsa en cm de cada cuadrante, y si da una medida de < 5cm es oligoamnios y > 25 es hidramnios.
El perfil biofísico de Manning y Platt mide movimientos respiratorios, de extremidades, volumen de LA y el tono fetal en la ecografía de 30 minutos de duración, que nos dan una puntuación y si tenemos más de 7, el feto estará normal.
 Si las variables MFR (movimiento fetal respiratorio), MFC (extremidades), TF (tono fetal) y LA están bien, no hacemos nada.
 Si alguna está anormal, deberemos hacer un RCTG para ver la reactividad fetal.
El índice de falsos negativos es inferior al 1% y comparable al test de la oxitocina, sin embargo, con su uso se reduce el número de falsos positivos. Las tasas de mortalidad perinatal se sitúan en 10/1000 niños cuando el puntaje es de 10, y alcanzan el 600/1000 cuando el puntaje es 0. También se aumenta considerablemente la morbilidad perinatal cuando los puntajes son bajos Página 128 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Hidramnios    Etiología. El hidramnios está asociado a:  Causas idiopáticas en un 40% de las veces (menos grave).
 Alteraciones maternas en un 25%:  DM que causa aumento de la osmolaridad del LA, disminución de la deglución fetal y poliuria fetal.
 Eritroblastosis.
 EHE (estados hipertensivos del embarazo).
 Anemia.
 Alteraciones fetales 25%.
 SNC: DTN-defectos del tubo neural (anencefalia, hidrocefalia) o depresión de la deglución fetal.
 Gastrointestinal: atresia de esófago o intestino delgado, vólvulo intestinal, íleo meconial o defectos de la pared abdominal  Esqueléticas.
 Renales.
 Cardiopulmonares.
Fisiopatología.
 Alteración neurológica de la producción fetal.
 Poliuria por falta de ADH.
 Trasudación a través de las meninges.
 Disminución de la absorción gastrointestinal.
 Disminución de la absorción pulmonar.
 Compresión esofágica.
Si el hidramnios es agudo puede haber compromiso respiratorio de la madre, disconfort abdominal, hemorragia anteparto o postparto, aumento de la morbilidad operatoria o aumento de la contractilidad uterina.
En el feto sin malformaciones podrá causar amenaza de parto pretérmino, rotura prematura de membranas (prolapso de cordón), parto pretérmino, abruptio placentae, bajo peso, meconio, traslado a la UCI neonatal e incluso muerte.
La conducta frente al hidramnios dependerá de qué lo haya causado (etiología) y de la edad gestacional a la que lo detectemos. Tener en especial consideración a los fetos malformados con hidramnios, los embarazos gemelares, la eritroblastosis y las mujeres diabéticas.
 Si es idiopático y se detecta con más de 33 semanas de gestación, probablemente sea asintomático y no debemos hacer nada salvo esperar. Trataremos las complicaciones si se presentan y tendremos a la gestante alerta. Podemos dar corticoides para ayudar a madurar al feto.
 Otra opción es que lo detectemos entre las semanas 26 y 33, y entonces podremos dar indometacina (25 mg/6h oral o rectal, 3 mg/kg/día) y antiprostaglandínicos, cuya eficacia está demostrada para disminuir el volumen de LA a través de la disminución de la producción fetal de orina y el aumento de la reabsorción de LA en pulmón. La complicación más frecuente es el cierre precoz del ductus arterioso (50%), aunque también puede producirse anuria fetal en un 1% de los casos.
 Podríamos hacer un amniodrenaje también, retirando 200 mL/hora sin superar los 1200 mL por sesión y haciendo varias sesiones a lo largo de hasta 7 semanas. Los riesgos son la rotura prematura de membranas, infección y abruptio placentae.
-Oligoamnios. Se refiere a una cantidad de líquido amniótico que refleja un índice de Phelan menor a 5 cm, y el tratamiento será la redistribución de la oliguria fetal..
Página 129 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 18.1.5 Amnioscopia Será positiva (patológica) si evidenciamos la existencia de meconio, sangre, oligoamnios o color amarillo del líquido amniótico.
Se realiza a partir de la semana 37 porque requiere cierta dilatación cervical. Si es marrón o verde el líquido indica meconio, amarillo o rojo hemorrágico será o puede tener bilirrubina. Puede detectar compromiso fetal y no se realiza cuando la placenta tiene inserción baja, cuando hay polihidramnios o infección vaginal.
18.2 ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL Se realiza el estudio de bienestar fetal para saber si hay riesgo de asfixia fetal, cuando se acerca la viabilidad fetal y existen probabilidades de supervivencia del feto y cabe plantearse la extracción fetal. Está indicado en los embarazos de alto riesgo. En bajo riesgo no se realiza antes de la semana 40 si la gestante no se pone de parto antes. Indicaciones:            PEG y CIR.
Disminución de los movimientos fetales.
Gestación cronológicamente prolongada.
Estados hipertensivos del embarazo.
Diabetes pregestacional y gestacional insulinodependiente.
Síndrome del anticuerpo antifosfolípido.
Lupus eritematoso sistémico.
Vasculopatía.
Rotura prematura de membranas.
Oligoamnios y polihidramnios.
Gestación múltiple.
18.3 MÉTODOS DE EVALUACIÓN DEL ESTADO FETAL INTRAPARTO Trataremos 4 fundamentales:     Amnioscopia y amniorrexis.
Monitorización fetal.
Pulsioximetría.
Estudio del pH fetal. Equilibrio ácido-base.
18.3.1 Amnioscopia y amniorrexis Cuando el cuello uterino esté más blando. Siempre después de la semana 37 porque se rompen las membranas y el amnioscopio no entra. Es positiva si hay meconio, color amarillo, oligoamnios o sangre. El líquido claro es sinónimo de bienestar fetal. La amniorrexis puede ser inducida por el médico cuando hay dilatación y no rotura de membranas, cuando es patológica, para acelerar el parto, o para colocar electrodos en la cabeza del feto y monitorizarle.
18.3.1 Monitorización de la frecuencia cardíaca fetal Se puede medir de manera interna o externa y suele estar entre 120 y 160 lpm. A través de la cardiotocografía interna se ponen electrodos y un aparato que mide la presión arterial.
Puede realizarse a través de varias técnicas: ecocardiografía abdominal, auscultación indirecta con estetoscopio de Pinard, por fonocardiografía o con un ecocardiograma directo (vaginal). La frecuencia cardíaca fetal patológica puede ser: Página 130 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR   Bradicardia: moderada (100/120 lpm) o intensa (< 100 lpm).
Taquicardia: moderada (160/180 lpm) o intensa (> 180 lpm).
La frecuencia fetal basal es aquella que se obtiene sin estimular al feto. Puede aumentar la frecuencia o disminuir en 20 lpm sin que haya más riesgo. Si aumenta más, sí existirá mayor riesgo. Además puede haber variabilidad dado que la FCF es el resultado del equilibrio entre el SN simpático y parasimpático.
 Como el equilibrio es inestable la FCF sufre oscilaciones rápidas, latido a latido (variabilidad):  Tipo 0, silente: < 5 lat/min pudiéndose deber a hipoxia, sueño, drogas…  Tipo I, ondulatoria baja: 5-10 lat/min, normal.
 Tipo II, ondulatoria normal: 10-25 lat/min.
 Tipo III, saltatoria: > 25 lat/min. Buena respuesta fetal al estrés moderado.
 Las variaciones lentas pueden ser de dos tipos:  Aceleraciones: se relacionan con movimientos fetales.
 Desaceleraciones:  Espicas (sin relación con la contracción).
 DIPS (en relación con la contracción). Hay dos tipos: DIPS I precoces (con la contracción se presiona la cabeza del feto, hay una descarga vagal y bradicardia fetal) o DIPS II tardías (no se producen con la contracción uterina sino después, signo patológico y de acidosis fetal).
Página 131 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 18.3.2 Pulsioximetría fetal Es un método no invasivo que permite evaluar la saturación de la hemoglobina y la pO2 fetal a través de métodos fotoeléctricos. Buscamos una zona translúcida con alto flujo sanguíneo, se coloca el pulsioxímetro y emite luces con longitudes de onda roja e infrarroja que pasan secuencialmente desde un emisor hasta un fotodetector a través del paciente. Se mide la absorbancia de cada longitud de onda causada por la sangre fetal arterial, excluyendo sangre venosa, piel, huesos, músculo y grasa.
  Ventajas. Es fácil de usar, es mínimamente invasivo y la saturación de oxihemoglobina fetal es un buen parámetro para evaluar la pO2 fetal y ver si existe déficit de oxígeno. Por debajo de un 30% de saturación durante más de 10 minutos hablamos de acidosis fetal (pH < 7,20) y peor pronóstico.
No se suele usar porque el resultado que da puede no ser demasiado preciso.
18.3.3 Estudio del equilibrio ácido base.
Se realiza solo a aquellos fetos que después de monitorizarlos, son clasificados como de alto riesgo de padecer hipoxia. Se introduce un amnioscopio que hace una herida en el cuero cabelludo del feto y extraemos sangre fetal para medir el pH.
Debe haber dilatación suficiente para introducir el amnioscopio y las membranas deben estar rotas. En función del resultado obtenido, podremos clasificar el pH del feto:    En una zona normal >7.25.
Patológica <7.20. Hacer extracción del feto por cesárea.
Hay una zona intermedia entre 7.20 y 7.25 en la que se repite la prueba a la media hora y se vuelve a mirar, y si vuelve a dar el mismo valor se intenta corregir la causa clínica de este pH dando tocolíticos u oxígeno a la madre.
Debemos recordar que durante el período expulsivo disminuye además el pH respecto al período de dilatación.
Página 132 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 19. SEMINARIO 2: HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE.
19.1 ABORTO -Concepto. El aborto se define como la interrupción del embarazo antes de la 22 semana de gestación, o con embrión o feto menor de 500 gr, independientemente del carácter espontáneo o provocado del mismo. La ley española considera la semana 22 como tope para interrumpir el embarazo por malformación.
-Epidemiología. Se estima que existe una pérdida espontánea del 10 al 15-20% de todos los embarazos pronosticados.
Esta frecuencia aumentaría hasta el 50% si incluyéramos los casos no diagnosticados clinicamente (abortos infra o preclínicos).
 El aborto espontáneo clínico se produce entre el 10-20% de los embarazos. La mayoría de los abortos son preclínicos (60%) y por lo general el 85% acontecen antes de la duodécima semana de embarazo. Si una gestación llega a la séptima semana con una ecografía normal, la probabilidad de aborto espontáneo es muy baja, inferior al 5% de todos los abortos.
El riesgo de aborto espontáneo aumenta con la edad materna: 11.1% entre 20-24 años, 11.9% de 25-29 años, 15% de 30-34 años, 24.6% de 35-39 años, 51% de 40-44 años y del 93.4% a partir de los 45 años.
En mujeres que no han tenido hijos, después de un primer aborto, la probabilidad de un segundo es de un 19%. Si ha tenido dos abortos previos esta cifra aumenta al 35%, y si ha tenido tres abortos anteriores esta probabilidad asciende al 47%.
-Clasificación. Aborto inducido, provocado o voluntario: es el resultante de maniobras directas destinadas a interrumpir el embarazo. Puede ocurrir en el contexto de la legalidad o ilegalidad. Puede ser:          Edad gestacional:  Aborto precoz. Antes de la semana 12 de gestación.
 Abortos tardíos. Entre la 12 y la semana 20.
Intencionalidad.
 Espontáneo o involuntario  Provocado o inducido o voluntario Libre. Bajo el derecho que tendría la mujer para interrumpir su embarazo por el sólo hecho de no ser deseado.
Psicosocial.
Eugenésico. Cuando se predice que nacerá un feto con defecto o enfermedad.
Terapéutico. Por razones de salud materna.
Mixto. Cuando en el embarazo múltiple se realiza una reducción selectiva embrionaria o fetal para que los restantes tengan mayor probabilidad de sobrevivir.
Ético. Cuando el embarazo es fruto de una agresión sexual.
Evolución: o Amenaza de aborto. Una mujer sangra, pero el feto está bien.
o Aborto inevitable o inminente. La vesícula gestacional se está desprendiendo o a punto de producirse el aborto, el cuello del útero está abierto o abriéndose.
o Aborto consumado.
 Retenido. El embrión ya no tiene latido cardiaco, pero está dentro.
 Incompleto. Aún quedan restos.
 Completo. Está sangrando con coágulos y en la eco ya no hay restos.
 Diferido. La mujer sangra, el feto está sin latido cardiaco, pero aún no se ha expulsado nada.
La diferencia con el retenido es nada más que temporal. El diferido está retenido más tiempo.
 Habitual o de repetición. Cuando la mujer tiene más de 3 abortos.
Página 133 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Etiología. En la mayoría de las ocasiones no se le puede adjudicar una causa al aborto. Pero entre las posibles causas están:  Causas ovulares. Es la causa más común de aborto espontáneo (del 50 al 70%). La proporción de anomalías cariotípicas disminuye a medida que avanza la gestación.
 Alteraciones numéricas: Las alteraciones cromosómicas más frecuentes en el primer trimestre son las trisomías autosómicas, sobretodo la del 16, dependen de factores como la edad materna, translocaciones equilibradas de los padres y fertilización tardía. En el segundo trimestre destacan las trisomías 13, 18,21, así como la monosomía 45 X0.
 Alteraciones estructurales:  Traslocaciones. En el aborto de repetición las anomalías más frecuentes son las translocaciones. En el 2-5% de estas parejas existe una translocación equilibrada  Delecciones Alteraciones genéticas no cromosómicas:   Monogénicas.
 Multifactoriales.
 Alteraciones ovulares (endocrinas).
 Defectos de la fase luteínica. Para la implantación y el mantenimiento del embarazo es necesaria la correcta función del cuerpo lúteo (maduración endometrial y nidación del blastocito). La extirpación del cuerpo lúteo antes de la séptima semana de gestación ocasiona aborto en casi todas las mujeres.
La insuficiencia luteínica es el trastorno hormonal más frecuente asociado al aborto, pudiendo deberse:  Patología endometrial o a una insuficiencia progesterónica.
 También puede ser consecuencia de una anomalía fetal que ocasione alteraciones en el funcionamiento del cuerpo lúteo, observándose una asociación con la trisomía 13.
 Anomalías tiroideas. Los anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa) con frecuencia aparecen elevados en pacientes abortadoras. Las pruebas habituales de función tiroidea no han demostrado claramente su utilidad clínica.
 Diabetes mellitus. No hay pruebas de que la intolerancia a los carbohidratos produzca abortos con más frecuencia. No existe mayor riesgo de abortar en mujeres con diabetes subclínica o bien controlada, si bien en DMID esta tasa es dos o tres veces mayor que en la población general.
Alteraciones del aparato genital femenino.
 Insuficiencia cervical. Caracterizada por la incapacidad del cérvix de permanecer cerrado ante la distensión de la cavidad uterina que además puede permitir el ascenso de microorganismos hacia el compartimento ovular. Generalmente es secundaria a traumatismos cervicales.
 Anomalías congénitas del aparato genital. Útero bicorne (no es lo mismo que un útero doble), útero septo o septado.
 Miomas. Es muy raro que causen el aborto, aunque preocupen mucho a las mujeres.
 Sinequias uterinas: Síndrome de Asherman. Las sinequias uterinas son adherencias o tejido cicatricial que se forma dentro de la cavidad del útero como consecuencia de traumatismos secundarios a cirugías uterinas como la miomectomía o legrados mal realizados. El principal síntoma de las sinequias uterinas es la ausencia de menstruación posterior a estas cirugías.
Enfermedades infecciosas. Mycoplasma, toxoplasmosis (infección activa), listeria (infrecuente), otras viriasis (gripe, varicela, sarampión, hepatitis..).
Factores ambientales. Rx, DIU o productos químicos tales como los pesticidas.
Hábitos maternos. Tabaco, café, drogas (cocaína).
Factores autoinmunes.
 El lupus eritematoso es la enfermedad paradigma debida a presencia de anticuerpos antifosfolipídicos.
 Otros procesos autoinmunes que cursan con niveles elevados de Acs. Antinucleares y antitiroideos también serían causa de abortos.
     Página 134 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Malformaciones fetales. La mayor parte de las veces es por fallos genéticos del feto, de hecho estas son las causas de aborto más frecuentes.
-Sintomatología.
   La hemorragia es el signo más frecuente de todas las formas clínicas de aborto, variando desde un discreto spotting asintomático a un cuadro de shock.
La presencia de dolor hipogástrico y contracciones no es constante.
El tamaño del útero puede ser, o no, acorde con la edad gestacional, en cuyo caso se sospecharía la expulsión previa del saco embrionario. El cuello uterino puede estar cerrado o presentar dilatación, mostrando o expulsando restos abortivos.
-Formas clínicas. Se distinguen varias formas clínicas de aborto, destacando en la práctica las situaciones de amenaza de aborto, aborto inevitable o en curso, el aborto diferido y el aborto séptico.
   Amenaza de aborto.
 El síntoma más habitual es el sangrado vaginal casi siempre indoloro o acompañado de un leve dolor hipogástrico. El sangrado durante el primer trimestre complica casi al 25% de las gestaciones.
 El examen clínico evidencia un cérvix cerrado, un tamaño uterino apropiado para la edad gestacional y la actividad cardiaca fetal es detectable por ecografía o examen Doppler si la gestación es lo suficientemente avanzada. El 90-96% de las gestaciones con actividad cardiaca fetal y sangrado vaginal entre las 7- 11 semanas van a ser evolutivas y cuanto mayor es la edad gestacional, mayor es la tasa de éxitos.
Una reciente revisión sistemática que incluye 14 estudios, señala que la amenaza de aborto durante el primer trimestre se asocia, en comparación con las gestaciones que no han presentado sangrado durante el primer trimestre, con un aumento significativo de hemorragia anteparto (por placenta previa o de causa desconocida), de rotura prematura de membranas pretérmino, crecimiento intrauterino retardado, mortalidad perinatal y recién nacidos de bajo peso.
 Es necesario hacer un diagnóstico diferencial con otras causas de metrorragia, como pólipos cervicales, lesiones erosivas o ulcerativas a este nivel y casos sospechosos de malignidad. En primer lugar debe confirmarse que el embarazo es intrauterino; si el embarazo es muy precoz y los hallazgos ecográficos no son diagnósticos puede ser de utilidad la determinación seriada de beta-HCG o la repetición de la exploración ecográfica al cabo de unos 7-10 días que evidenciará la evolución de la gestación.
 Tratamiento. Reposo relativo, abstinencia de relaciones sexuales y control ecográfico 7-10 días.
Aborto en curso, inevitable o inminente. Cuando el aborto es inminente, el sangrado y el dolor aumentan y el cérvix se dilata (orificio cervical interno >8 mm). Pueden visualizarse restos ovulares a través del orificio cervical o en vagina si la expulsión del producto ya se ha iniciado.
Aborto diferido. Persiste amenorrea, pero desaparecen los síntomas subjetivos de embarazo. Es la gestación interrumpida sin expulsión del material retenido (4 semanas o más de su muerte). En el examen el cérvix está cerrado, pueden aparecer discretas metrorragias y el útero suele ser de menor tamaño del que correspondería por la amenorrea. El diagnóstico se basa en la confirmación ecográfica de la ausencia de actividad cardiaca en embriones con longitud cráneo- caudal mayor o igual a 5 mm.
Página 135 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Aborto consumado.
 Incompleto.
 El cuadro clínico se caracteriza por la expulsión parcial de los productos de la concepción por lo que el orificio cervical aparece abierto, pudiéndose visualizar tejido gestacional en vagina o asomando por el cérvix, con un tamaño uterino menor que el esperado para la edad gestacional.
 El diagnóstico ecográfico de un aborto incompleto no siempre es fácil y aunque no existe consenso, se suele utilizar un grosor de la línea media uterina ≥15 mm, medida con sonda vaginal. Además, la presencia de una ecogenicidad heterogénea hace sospechar la existencia de restos ovulares en el útero.
 Completo. Éste sucede cuando se produce la expulsión completa del tejido embrionario. Ocurre en aproximadamente un tercio de los casos.
 Clínicamente se manifiesta por la desaparición del dolor y del sangrado activo, un útero de tamaño normal y bien contraído con cérvix cerrado.
 El diagnóstico ecográfico se basa en un grosor de la línea media uterina <15 mm.
 Huevo huero. El huevo huero se diagnostica ante la presencia de un saco ovular vacío de 20 mm o más sin eco embrionario en su interior o saco ovular mayor o igual a 13 mm sin vesícula vitelina, independientemente de la clínica y la fecha de amenorrea. En la actualidad se considera como un embarazo en el que se ha producido la resorción completa del embrión más que como una gestación en la que éste no ha existido.
 Aborto habitual.
Página 136 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Legrado   Legrado simple. Es el procedimiento más sencillo de evacuación uterina. Con la paciente anestesiada y posición ginecológica, se aplica una valva vaginal y se pinza el cuello uterino, traccionando para evitar la perforación. A continuación se mide la cavidad uterina usando un histerómetro.
 Posteriormente, si el cuello está cerrado, se procede a su dilatación con tallos de Hegar, ésto podría evitarse si se realiza preparación cervical previa.
 Si por el contrario está dilatado, se introducirá directamente la cucharilla o legra, eligiendo la de mayo tamaño que quepa por el orificio cervical. Introducida hasta el fondo uterino y mediante movimiento de retorno hacia el cuello se exploran las cuatro paredes, procediendo hasta evacuar la cavidad uterina.
Legrado por aspiración. Se practica utilizando la cánula de mayor diámetro posible, que se coloca entre el orificio cervical interno y la parte inferior del cuerpo uterino. Se pone en marcha la aspiración y, mediante movimiento de rotación, se procede a la evacuación del contenido. Cuando la cavidad aparece vacía y se aspira sangre roja espumosa se recomienda realizar una exploración con cureta para comprobar la vacuidad uterina total. Puede efectuarse hasta la semana doce-trece.
-Tratamiento médico. También es una alternativa para aquellas mujeres que deseen evitar la cirugía. El fármaco más usado es el misoprostol administrado por vía vaginal.
  Las ventajas de este fármaco son: bajo precio, escasos efectos secundarios cuando se administran por vía vaginal, fácil disponibilidad, evita la necesidad de anestesia y los riesgos asociados a la cirugía, y parece presentar menos complicaciones posteriores a medio plazo.
El misoprostol está contraindicado en pacientes con glaucoma o asma.
El empleo de oxitócicos solos o asociados a prostaglandinas, sigue siendo una alternativa al legrado en caso de aborto del segundo trimestre.
-Complicaciones.
   Hemorragia: pérdida sanguínea que repercute en su estado general (anemia, hipovolemia).
Infección. Más frecuente en los abortos provocados, la infección del tracto genital ocurre hasta en un 10% de los casos.
 Microorganismos: E. Coli, Bacteroides, proteus, gonococos, clostridium.
 Curso clínico: endometritis, parametritis, anexitis, peritonitis local o generalizada.
 Diagnóstico: fiebre, escalofríos, exudado purulento a través del cérvix, palpación dolorosa del útero y anejos, leucocitosis con desviación izquierda.
 Tratamiento:  Administraciónón de antibióticos de amplio espectro IV hasta mejorar cuadro.
 Legrado uterino.
Shock Séptico. Se produce por la liberación de endotoxinas. Mortalidad materna del 50%.
 Clínica: fases  Inicial: fiebre elevada, piel caliente, taquicardia y diuresis normal.
 Aparece hipotensión, piel pálida y fría (hipotermia), taquicardia y oliguria.
 Fase irreversible: hipotensión central, shock, acidosis metabólica y anuria.
 Tratamiento: traslado a Cuidados Intensivos  Replección vascular.
 Administración de antibióticos de amplio espectro IV.
 Fármacos vasoactivos: dopamina.
 Eliminación del foco séptico: legrado o histerectomía.
Página 137 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR   Insuficiencia renal aguda. Aparición de cuadro de oligoanuria tras un aborto febril con sospecha de haber sido provocado. Se produce por necrosis tubular.
 Tratamiento: adecuado balance de líquidos y diálisis (peritoneal, hemodiálisis).
Traumatismos.
 Perforación uterina. Su prevención consiste en la preparación cervical previa a la evacuación uterina, en el uso adecuado de la pinza de tracción cervical para rectificar el ángulo formado entre el cuello y el cuerpo uterino y en el uso cuidadoso del instrumental quirúrgico que se debe introducir en la cavidad de manera suave y sin vencer gran resistencia. El “chasquido uterino”, ruido producido por la legra al llegar al miometrio, es un dato que indica que el legrado es excesivamente agresivo. Ante cualquier dificultad se debe utilizar apoyo ecográfico.
 Sinequias uterinas (Síndrome de Asherman).
Página 138 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 19.2 EMBARAZO ECTÓPICO -Concepto. Se denomina así a la implantación del óvulo y desarrollo fuera del endometrio que recubre la cavidad uterina.
-Epidemiología.
   La causa más frecuente de EE son los antecedentes de enfermedad inflamatoria pélvica.
Otros factores de riesgo son los contraceptivos con gestágenos solos, DIU (16% de los embarazos en usuarias fueron EE), endometriosis, postesterilización tubárica (tras coagulación tubárica laparoscópica el 51% de los embarazos ocurridos fueron EE), cirugía tubárica previa, inducción de la ovulación, FIV, consumo de tabaco, historia de infertilidad o esterilidad y aborto previo.
Aparte de estos factores anomalías intrínsecas del cigoto también pueden tener relación con el EE. Hasta un tercio de los cigotos implantados ectópicamente tienen alteraciones cromosómicas. siendo la primera causa de muerte materna durante el primer trimestre significando el 9% de las muertes maternas globales.
El EE ocasiona una clara reducción del potencial reproductivo. Menos de un 50% de mujeres con antecedente de EE vuelven a concebir, de las cuales sólo el 30-50% darán a luz un feto vivo. El riesgo de repetición de EE es de 12-18%, riesgo más elevado en caso de cirugía conservadora en mujeres con una sola trompa.
-Etiopatogenia. En el 98% de los casos asienta en la trompa. Está en relación con factores que producen daño tubárico y que alteran la función de transporte del huevo.
  E. Ectópico enfermedad.
 Los factores encontrados son permanentes  -90%) E. Ectópico accidente (30-70%). No se encuentra patología tubárica -Etiología.
 Enfermedad inflamatoria pélvica. Constituye la causa más frecuente de EE, debido al incremento de las enfermedades de transmisión sexual. Esta estrecha relación se explica fácilmente por quedar afectada la actividad ciliar y la motilidad tubárica indispensable para el transporte ovular además de las posibles adherencias residuales al proceso que puedan producir compresión tubárica Página 139 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR      Cirugía tubárica previa. Tanto las técnicas reconstructivas como la cirugía conservadora pueden producir acodamiento, estrechamiento y fibrosis de segmentos tubáricos, fundamentales en la migración del óvulo. Una mujer con antecedente de un EE y cirugía conservadora tiene un riesgo diez veces superior de tener un EE posterior. No es necesario que la cirugía se realice sobre la trompa, cualquier intervención abdominal, sobre todo en hemiabdomen inferior, favorece el EE.
Salpingitis ístmica nodosa. Engrosamiento nodular de la porción ístmica de la trompa con multitud de divertículos luminales.
Anticoncepción.
 La técnica de electrocoagulación tubárica (bipolar por laparoscopia) presenta un mayor riesgo de formación de fístulas tubáricas, incrementando el riesgo de EE 20 veces.
 Todos los métodos anticonceptivos no quirúrgicos disminuyen la posibilidad de EE excepto el dispositivo intrauterino (DIU).
Inducción de la ovulación. Bien con gonadotrofinas, o bien con citrato de clomifeno (CC), se asocia con un incremento del riesgo de EE. Las principales causas podrían estar relacionadas con:  Aumento de la concentración estrogénica, que altera la contractilidad y actividad ciliar de la trompa.
 Liberación de múltiples ovocitos en distintas fases de desarrollo.
 Aumento del grosor de la corona radiata, que dificulta la progresión por la trompa.
Fecundación asistida. Pueden llegar a incrementar el riesgo de EE entre el 1,5 y 6% según las diferentes series publicadas. Las causas pueden ser hormonales (elevados niveles estrogénicos) o mecánicas (aumento de la contractilidad uterina por irritación con la cánula en cavidad en el momento de la transferencia embrionaria).
Estas técnicas también aumentan la posibilidad de un embarazo heterotópico. La inducción de la ovulación y sobre todo la fecundación asistida favorecen la implantación simultánea de 2 o más embriones en la trompa y en el útero.
-Localización. Las trompas de Falopio son el sitio más común de implantación ectópica representando el 98% de todos los casos:     Ampular 79%.
Ístmica 12% Fimbrias 6% .
Zona intersticial (cornual) 2%.
La anidación ectópica fuera de las trompas es rara y puede ser abdominal (1,4%), ovárica (0,15%) y cervical (0,15%); otras formas son excepcionales, como en cuerno uterino rudimentario o asociados a histerectomía.
Página 140 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Evolución. El desarrollo de la gestación se interrumpe precozmente.
    Resolución espontánea (10% - 50%).
 interrupción precoz.
 Absorción seca.
 Degeneración quística.
 Hematoma tubárico.
Aborto tubárico (p. ampular).
Rotura tubárica.
 Intraperitoneal.
 Intraligamentaria.
Implantación secundaria.
-Clínica.
   Fase asintomática. Hasta en un 40-60% de los casos es asintomático.
Fase evolutiva. Casi siempre aparece dolor difuso y discontinuo en hipogastrio o fosas ilíacas y amenorrea, que puede faltar al confundirse la metrorragia con la menstruaciónFase de embarazo ectópico accidentado. El más común es un tacto vaginoabdominal doloroso con la existencia de una masa pélvica localizada bien a nivel anexial, bien en el fondo de saco de Douglas.
-Embarazo ectópico accidentado. 3,8 muertes por 1.000 ectópicos, siendo la primera causa de muerte materna en el primer trimestre, casi siempre por hemorragia. En el EE accidentado (aborto y rotura tubárica), el dolor abdominal aumenta de intensidad, sobre todo tras la rotura, pudiendo incluso reflejarse a nivel costal y subescapular, por irritación del nervio frénico. La metrorragia es constante. El estado general está afectado por el intenso dolor, la defensa peritoneal, Blumberg positivo y sobre todo por la hemorragia interna. Dependiendo del grado de anemia, podemos encontrar a la paciente en shock hipovolémico o consciente, pero con palidez de piel y mucosas, taquicardia e hipotensión. En la exploración ginecológica se aprecia un tacto vaginal muy doloroso con masa pélvica palpable (a veces menos evidente que en el EE no accidentado), reacción peritoneal con saco de Douglas abombado y defensa abdominal.
-Diagnóstico.
  Anamnesis. Presencia de factores de riesgo.
Determinación de beta-hCG. 800-1.000 mUI/ml con sonda vaginal (nivel de evidencia III, grado de recomendación C). En ausencia de gestación intrauterina un valor de β-hCG por encima del nivel discriminatorio significa, generalmente, la presencia de un EE. Cuando encontramos valores de β-hCG por debajo de la zona discriminatoria, las determinaciones seriadas resultan muy útiles para diferenciar una gestación intrauterina incipiente de un EE o un aborto reciente.
 En la gestación intrauterina normal el tiempo requerido para que la hCG duplique su valor es de aproximadamente 3 días, mientras que en los casos de aborto reciente hay una considerable disminución de los valores en el mismo tiempo.
 En el embarazo ectópico suele existir un aumento, aunque pequeño, en el mismo periodo de tiempo; sin embargo, este comportamiento no es constante, por lo que, ante la duda en el diagnóstico, deberán realizarse determinaciones seriadas de β-hCG junto con ecografía hasta aclararlo. Por otra parte, las mediciones de dicha subunidad son útiles en la valoración de la eficacia del tratamiento conservador. La ausencia de una disminución apropiada en los valores indica actividad trofoblástica persistente.
 Cuando la disminución de los valores de β-hCG son superiores al 50% cada 48 horas, suele tratarse de una gestación no evolutiva (intra o extrauterina).
Página 141 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR     Incrementos superiores al doble de su valor en 48 horas o al 500% en 4 días diagnostican con un VPP 99% una gestación intrauterina evolutiva.
Cuando los incrementos sean inferiores al 50% cada 48 horas, sospecharemos una gestación extrauterina.
Ecografía.
Niveles de progesterona. Sospecharemos una gestación ectópica cuando los valores de progesterona se sitúen entre 5 ng/ml y 25 ng/ml (aunque no se puede descartar un embarazo ectópico con cifras > 25 ng/ml, la posibilidad de que se trate de una gestación viable intraútero es del 98%). Si los valores son < 5 ng/ml muy probablemente se trata de una gestación no evolutiva (intra o extrauterina). La determinación de progesterona no es tan valorable en aquellas pacientes que se administran progesterona exógena o en aquellas que han quedado gestantes en un ciclo de FIV.
   25 ng/ml: 98% embarazo intrauterino < 5 ng/ml: gestación no evolutiva 15-25 ng/ml: sospecha EE Diagnóstico: fase precoz   Ecografía + beta-hCG seriadas/48h.
Laparoscopia. Continúa siendo una exploración muy útil que conserva todo su valor, en casos dudosos, por su fidelidad diagnóstica. Tiene una tasa de falsos negativos del 3-4% y una tasa de falsos positivos del 5%. Si en la ecografía no se ha detectado ningún signo indirecto de EE, el estado general es bueno, la clínica no es contundente y las determinaciones de β-HCG ascienden, es el momento de realizar una laparoscopia. Hoy en día, debido a la alta fiabilidad diagnóstica de la ecografía combinada con la determinación de β-HCG, la laparoscopia ha quedado relegada a un segundo plano como técnica diagnóstica, recurriendo a ella casi exclusivamente para el tratamiento quirúrgico del EE.
Página 142 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR Diagnóstico: fase de shock      Anamnesis.
Exploración clínica.
Analítica: beta-hCG, hematocrito y Hb.
Ecografía.
Laparoscopia.
-Diagnóstico diferencial.
    Amenaza de aborto.
Gestación intrauterina con patología anexial o apendicitis.
Heterotópico: embarazo ectópico + embarazo eutópico.
Rotura del cuerpo lúteo (beta-hCG negativa).
-Tratamiento. La decisión de utilizar uno u otro tratamiento dependerá de diversos factores como son el estadio evolutivo del EE, edad de la mujer, patología tubárica previa, deseo de conservar la capacidad reproductora o la localización del EE. Es importante diseñar una hoja informativa para pacientes con las diversas alternativas diagnósticas y terapéuticas.
En la población general la tasa de gestación normal es del 85% y la del ectópico del 1%. Tras un EE solo el 50% de las mujeres vuelve a concebir y el riesgo de un nuevo EE es del 15%, que se eleva a más del 20% si se tiene solo una trompa y se le ha practicado cirugía conservadora.
Página 143 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR   Expectante. Se basa en que a veces se produce una interrupción de la gestación ectópica que termina por reabsorberse; pero no tenemos un método predictivo para saber cuál será la evolución del ectópico, cuales se reabsorben y en cuáles se producirá rotura. Así pues este tratamiento expectante puede ser una alternativa en casos muy seleccionados como son EE pequeños y βhCG en descenso.
También en abortos tubáricos. Requisitos (grado de recomendación C):  Paciente asintomática y hemodinámicamente estable.
 βhCG < 1000-1500 mU/ml y en descenso  Localización conocida del embarazo (tubárica) y < 2cm  Consentimiento informado.
La paciente será citada a las 48-72 horas, explicándole el protocolo de seguimiento, las probabilidades y las alternativas (a ser posible por escrito) (grado de recomendación C). Igualmente de debe plantear un tratamiento distinto, en el caso de que las cifras de β-HCG aumenten o se mantengan en meseta (evidencia nivel III). En casos bien seleccionados el tratamiento expectante puede tener éxito en 44-69 % de los casos y comparando el tratamiento expectante con el quirúrgico conservador, las posibilidades de embarazo intrauterino posterior son similares, lo mismo que la incidencia de EE de repetición.
Médico. Tratamiento de elección en los no tubáricos. Contraindicado:  Mal estado general (dolor y/o estado hemodinámicamente inestable)  Hemoperitoneo ecográficamente significativo (fuera del Douglas)  Antecedente de EE homolateral con tratamiento conservador previo.
 EE heterotópico (valorar otras alternativas como la cirugía en el heterotópico tubárico o inyección intrasacular de ClK en otras localizaciones).
El MTX es un antagonista del ácido fólico que inhibe la síntesis de novo de purinas y pirimidinas, interfiriendo en la síntesis de ADN y en la multiplicación celular. El trofoblasto, debido a su rápida proliferación, es un tejido muy sensible a la acción del MTX. Contraindicaciones del MTX: Leucopenia, anemia, plaquetopenia, elevación de enzimas hepáticos, elevación de creatinina, úlcera péptica activa, lactancia materna. Rechazo a eventual transfusión sanguínea.
El metotrexato se ha demostrado muy eficaz en el tratamiento médico del embarazo ectópico (grado de recomendación A) y es tan efectivo como el tratamiento quirúrgico (grado de recomendación B) eliminando además la morbilidad intrínseca al propio acto quirúrgico. Otras sustancias utilizadas son la RU-483, las prostaglandinas, o el cloruro sódico pero son menos eficaces y se tiene meno experiencia en su uso por lo que no deben utilizarse.
El tratamiento con metotrexato debería ofrecerse a un tipo de pacientes determinado y deben existir unidades hospitalarias con protocolos de tratamiento y seguimiento (grado de recomendación B): Si no hay un descenso de la β-HCG de al menos el 15% entre los valores del día 4 y del día 7, se puede repetir una nueva dosis. La tasa de éxito si sólo se utiliza una dosis, es del 87,2%, con permeabilidad tubárica en el 81% de casos tratados, tasa de embarazos del 61% de mujeres con deseo gestacional y tasa de ectópicos posterior del 7,8%. se ha determinado que el tratamiento intramuscular con dosis múltiples es más eficaz (94%) que en dosis única (87,2%) (nivel evidencia Ib), aunque produce más efectos secundarios.
Página 144 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Quirúrgico. Indicaciones:  Diametro superior a 4 cm.
 Presencia de embrión con actividad cardiaca positiva.
 Presencia de hemoperitoneo ecográficamente significativo (fuera de Douglas).
 EE heterotópico con uno de los sacos en la trompa  Antecedente de EE homolateral tratado de manera conservadora.
 Dificultad de seguimiento posterior de la paciente.
 Contraindicación del metotrexato.
 Cuando la paciente no desee tratamiento conservador  Fracaso del tratamiento médico Las principales razones para optar por cirugía de entrada serían:  Paciente que no cumple los criterios de tratamiento médico.
 Necesidad de utilizar la laparoscopia para diagnosticar el embarazo ectópico.
 Rotura o sospecha de rotura de un embarazo ectópico.
Radical. Está indicada en mujeres que no desean mantener la fertilidad, cuando la hemorragia obliga a una hemostasia rápida, cuando hay antecedentes de esterilidad previa, sobre todo si es de origen tubárico y cuando la estructura de la trompa está muy lesionada.
Conservadora. Integridad tubárica.
-Embarazo ovárico (0.5%). El embarazo ovárico puede ser primario (fecundación del ovocito en el interior del folículo o en la superficie ovárica), o secundario (implantación tras un aborto tubárico). Los factores de riesgo y la sintomatología son similares a los descritos para el embarazo tubárico aunque es más frecuente cuando se utilizan técnicas de reproducción asistida. El diagnóstico preoperatorio, e incluso el intraoperatorio, resultan muy difíciles. En la mayoría, el diagnóstico se obtiene Página 145 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR mediante el estudio histopatológico. Hoy día, tanto la ecografía vaginal como la laparoscopia pueden hacer sospechar la localización ovárica de la gestación. El tratamiento se realiza con técnicas quirúrgicas conservadoras, tanto por vía laparotómica como laparoscópica. Se han descrito buenos resultados con la utilización por vía sistémica o local de MTX.
-Embarazo abdominal. Puede ser primario (la implantación tuvo lugar en la actual localización) o secundario (tras un aborto tubárico se reimplantó en cavidad peritoneal). La gestación se interrumpe con frecuencia, pero excepcionalmente puede evolucionar a la viabilidad fetal en cuyo caso se identifican las partes fetales muy superficial ese intenso dolor con los movimientos fetales y gran sensibilidad abdominal. Puede existir falso trabajo de parto. El tratamiento es siempre quirúrgico. Existe riesgo de hemorragia al intentar extraer la placenta si está implantada sobre vasos importantes o estructuras vitales, por lo que es mejor dejar la placenta in situ, para que sufra una necrosis aséptica. El uso de MTX por vía sistémica favorece la involución de la placenta.
-Embarazo intersticial o cornual. Presentan más riesgo de presentarlo mujeres con un ectópico ipsolateral previo o sometida a salpinguectomia y mujeres sometidas a técnicas de reproducción asistida. Las posibilidades terapéuticas oscilan entre el uso de metotrexato sistémico, la resección cornual y la histerectomía. No hay en la actualidad datos que avalen una u otra técnica.
-Embarazo heterotópico. Supone la coexistencia de gestaciones intrauterinas y extrauterinas. El marcado incremento en su incidencia en las últimas décadas es debido al uso creciente de procedimientos de reproducción asistida. La incidencia estimada es de entre 1/4000 y 1/7000 gestaciones. Las dificultades diagnósticas se derivan de la confirmación inicial de la gestación intrauterina debido a que las concentraciones séricas de β-hCG y la ecografía pueden llevar a error. Por ello más de la mitad de los heterotópicos se diagnostican tras la ruptura tubárica. El componente ectópico suele asentar en la trompa (93%) o en el ovario (6%). No es recomendable la actitud expectante con seguimiento de valores hormonales.
En estos casos estaría indicado el tratamiento quirúrgico o la inyección directa en el embarazo ectópico, de metotrexato o cloruro potásico.
19.3 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL (ETG) -Definición. Grupo heterogéneo de lesiones, caracterizadas por la proliferación anormal del trofoblasto. Estas alteraciones son tumorales o tienen predisposición a serlo. Tiene la singularidad de desarrollarse a partir de un tejido diferente al materno y segregar un marcador específico: hCG. Se reconocen 3 tipos distintos de células trofoblásticas: citotrofoblasto, sincitiotrofoblasto y el trofoblasto intermedio.
 Sincitiotrofoblasto produce: hCG, HPL, estardiol, progesterona, hormona del crecimiento placentaria, relaxina e inhibina, fosfatasa alcalina, No expresa Ki 67 ni caderina E.
-Clasificación de la OMS.
 Lesiones molares:  Mola completa.
 Mola incompleta.
 Mola invasora.
Página 146 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR   Lesiones no molares:  Coriocarcinoma.
 Tumor trof. de lecho placentario.
 T. trofoblástico epiteloide.
Otras:  Lesión exagerada del lecho placentario.
 Nódulo de lecho placentario.
-Epidemiología. Relación inversa con la ingestión de B-carotenos y de grasas animales.
19.3.1 Enfermedad trofoblástica gestacional -Etiopatogenia.
 Mola completa. Deriva de una alteración genética producida en el momento de la fecundación. La mola completa tiene cromosomas sólo de origen paterno, induciendo una intensa respuesta inmunológica de la madre. Es 46XX en el 90% y solo en el 10% es 46XY. Los 2 cromosomas paternos idénticos derivan de la duplicidad del cromosoma haploide paterno, y es siempre femenina. También puede ser debido a la fecundación de 2 espermatozoides de un ovulo vacío (10%) (DISPERMIA). La otra variedad es por fallo de los genes maternos y solo se expresa el genoma paterno. Desde el punto de vista citogenético, alrededor del 90% al 95% de las molas completas tienen un cariotipo 46XX y proviene de una diploidía diándrica o fertilización de un ovocito que carece de núcleo (“huevo vacío”) con un espermatozoide 23X, que luego se reduplica. Sólo entre el 5 y el 15% de las molas completas surge como resultado de una fertilización dispérmica de este tipo de “huevo vacío”, que puede producir un cariotipo 46 XX o 46 XY. No se observan molas completas con cariotipo 46 YY, porque esto no es compatible con la vida.
 Mola parcial. Un ovulo aparentemente normal, con sus 23 X es fecundado por 2 espermatozoides o por 1 con genoma diploide, resultados un cariotipo con 69 cromosomas.
Página 147 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Anatomía patológica.
     Mola completa. Huevo sin embrión ni membranas, degeneración hidrópica y edema del estroma vellositario + hiperplasia del trofoblasto: “Racimo de uvas”.
Mola parcial. Coexisten elementos fetales con vellosidades normales e hidrópicas e hiperplasia trofoblástica.
Mola invasiva. Invade miometrio o metastatiza (15%)(pulmón, vagina), aunque en general, regresa espontáneamente.
Coriocarcinoma. Anaplasia e hiperplasia trofoblasto sin formación de vellosidades. Metastatiza y progresa hasta la muerte Tumor trofoblástico de lecho placentario. Constituido por células situadas en el lugar de inserción placentaria.
-Clínica. Hay que pensar en la presencia de una mola vesicular cuando en dicho periodo aparecen las siguientes manifestaciones clínicas:       Metrorragia: es el signo más habitual (97%) y el motivo principal de consulta.
Náuseas, vómitos e, incluso, hiperemesis: están presentes en el 30% de los casos y se deben, al igual que el aumento de los síntomas subjetivos de embarazo, al incremento en los niveles de HCG.
Preeclampsia: su aparición precoz es muy sugestiva de gestación molar y sucede en el 25% de las mismas.
Expulsión de vesículas: es un signo patognomónico, aunque tardío e infrecuente (11%).
Hipertiroidismo: acontece en el 7% de las pacientes y se explica por la similitud entre las subunidades α de la HCG y de la TSH.
Insuficiencia respiratoria aguda: es excepcional (2%) y guarda relación con la embolización pulmonar de células trofoblásticas, así como con la asociación de preeclampsia e hipertiroidismo.
Página 148 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Diagnóstico. Se basa en la anamnesis, en la exploración general y ginecológica y como pruebas complementarias la ecografía y la determinación de β-HCG.
  Exploración ginecológica  Cérvix cerrado. Metrorragia de cuantía variable. Rara vez se observa la expulsión de vesículas.
 Desproporción entre el tamaño uterino y la edad gestacional, a favor del primero (60%). No obstante, en el 20% de las pacientes el tamaño uterino se corresponde con la amenorrea y en el 20% restante es, incluso, menor que la misma. El útero es regular, simétrico y de consistencia blanda.
 Tumoraciones ováricas (30%), que son quistes tecaluteínicos, muchas veces bilaterales. Se producen por la similitud entre las subunidades á de la HCG, FSH y LH. En el 3% de las pacientes se pueden complicar en forma de rotura, infección o hemorragia.
 En caso de mola completa, ausencia de latido cardíaco fetal.
Ecografía. Es de gran utilidad, aportando información sobre el contenido uterino, aspecto de los ovarios así como sobre una posible invasión miometrial. Son datos ultrasónicos sugestivos de embarazo molar los siguientes:  Útero mayor que amenorrea, aunque puede ser igual o menor.
 Ausencia de estructuras embrionarias en la mola completa.
 Cavidad ocupada por multitud de ecos de baja amplitud, que corresponden al tejido trofoblástico proliferado.
-Estudio preoperatorio. Ante un diagnóstico de sospecha de embarazo molar la mujer debe ser hospitalizada y su evaluación inicial incluirá:      Exploración general y ginecológica.
Estudio ecográfico.
Analítica completa (grupo y Rh, hemograma, bioquímica, coagulación, ionograma, función hepática, función renal, función tiroidea y β-HCG).
Preparación de sangre cruzada.
Radiografía de tórax para descartar metástasis pulmonares (15% de las molas invasoras tienen metástasis).
-Tratamiento. El modo de llevarla a cabo la evacuación va a depender del estado de la enferma, intensidad del sangrado, tamaño uterino, edad y deseos reproductivos futuros. En la mujer menor de 40 años y que quiere tener más descendencia, el método de elección es el legrado por aspiración, que se completa con el paso suave de una legra cortante. Es recomendable su realización bajo control ecográfico. Los agentes oxitócicos se administrarían tras la dilatación cervical y evacuación parcial a fin de facilitar la hemostasia. Las contracciones uterinas previas a la evacuación pueden facilitar embolizaciones de material trofoblástico. Por eso no se recomienda la inducción del aborto con agentes oxitócicos o con prostaglandinas. También se recomienda evitar, siempre que sea posible, el uso de prostaglandinas para la preparación del cuello antes del legrado.
Página 149 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Seguimiento. La tendencia más aceptada es realizar un seguimiento intensivo. Su propósito es diagnosticar, lo antes posible, la ETP y se basa en el siguiente esquema.
    Determinaciones de β-HCG plasmática: inicialmente de forma semanal hasta alcanzarse 3 títulos negativos (< 5 mUI/ml) consecutivos. A continuación, las determinaciones se harán de forma periódica durante 6-12 meses.
Control ginecológico y ecográfico seriado: valorando fundamentalmente, el tamaño y la consistencia del útero y la aparición de metrorragia. Se practicarán a las dos semanas de la evacuación y después, cada tres meses.
Estudio radiológico torácico: la periodicidad del mismo dependerá de la evolución clínica y analítica de cada paciente.
Durante el tiempo de seguimiento se ha de evitar una nueva gestación. La paciente debe evitar una nueva concepción al menos hasta que lleve seis meses con cifras de β-HCG normales. El riesgo de una nueva gestación molar es bajo (1/55). Con este propósito, se puede utilizar un método de barrera o, mejor aún, anticonceptivos orales. No es recomendable el dispositivo intrauterino.
Tanto el uso de contraceptivos orales como de terapia hormonal sustitutiva son seguros una vez que los niveles de βHCG se han normalizado. En el 90% de los casos el proceso se resuelve satisfactoriamente y los títulos de β-HCG van descendiendo, negativizándose en 6-10 semanas. Se habla de remisión cuando se obtienen tres títulos negativos consecutivos. Por el contrario, en el resto de mujeres la curva de regresión de la β-HCG es anormal (ascenso progresivo de los títulos después del inicial descenso postevacuación o títulos en meseta que no descienden durante 3 semanas consecutivas), o aparecen metástasis, o hay una confirmación histológica de coriocarcinoma y se llega al diagnóstico de ETP (tumor trofoblástico de la gestación).
-Factores de riesgo. Los factores de riesgo clasifican a la gestación molar como de alto o bajo riesgo. En la mola completa el porcentaje global de ETP es del 15-20%, acercándose al 40% en presencia de factores de riesgo y siendo sólo del 5% en ausencia de los mismos. En la mola parcial es de esperar un 4-8% de ETP.
        Edad materna > 40 años β-HCG sérica > 100.000 mUI/m Útero significativamente mayor que amenorrea Quistes tecaluteínicos > 5 cm.
Mola completa con cromosoma Y Retraso en la evacuación superior a 4 meses Antecedente de enfermedad trofoblástica gestacional.
Grupo sanguíneo de los padres O/A o A/O 19.3.2 Neoplasia trofoblástica gestacional -Concepto. Persistencia de hCG elevada. Sigue a mola (60%), aborto (30%) o de forma normal (10%).
-Histología. Mola proliferativa, mola invasiva o corioepitelioma.
-Pronóstico. No metastásica o metastásica (bajo o alto riesgo).
-Criterios diagnósticos.
 Titulación de hCG.
 Se mantiene en meseta durante >3 semanas (p.e. después de las determinaciones de los días 1, 7, 14, 21).
 Se eleva durante las 3 semanas o se mantiene positiva durante 2 semanas o más días (1,7,14)  Beta-hCG permanece elevada > 6 meses Página 150 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR     Examen físico.
Ecografía. Pélvica, abdominal y hepática.
Radiología. Tórax (80% metástasis al pulmón).
TAC y RMN cuando se indican.
-Clasificación clínica.
0 1 2 4 Edad ≤ 39 ≥ 40 - - Antecedente emb.
MOLA ABORTO TERMINO - Intervalo desde el emb. (en meses) < 4m 4 – 6m 7 – 12m > 12m hCG preTTo < 103 103 - 104 104 - 105 > 105 Quistes tamaño < 3cm 3 – 4cm ≥ 5cm - Lugar de MTS - BAZO Gastrointestinal CEREBRO RIÑON HIGADO Número MTS - 1-4 5-8 >8 Quimio previa - - droga única 2 o más -Tratamiento.
 No metastásico o de bajo riesgo (<6). La quimioterapia debe continuarse hasta que se negativice la BHCG y luego debe administrarse un curso adicional de consolidación.
 CONTROL durante la quimioterapia: BHCG semanal, función renal y hepática. Control hematológico en cada ciclo. Se esperan índices de remisión del 75% al 100%.
 NO RESPONDEN se implementará otro agente quimioterápico único:  2ª LINEA (terapia alternativa): ACTINOMICINA D  3ª LINEA: ETOPOSIDO: 200 MG/M3 vía oral por 5 días cada dos semanas Página 151 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Alto riesgo (>7) o estadio IV.
Página 152 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 20. SEMINARIO 3: HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE.
20.1 PLACENTA PREVIA -Concepto. Inserción total o parcial de la placenta en el segmento inferior uterino, que cubre el cérvix o está muy cercano a él < de 1cm. Clínicamente cursa con hemorragia en cualquier trimestre pero es más frecuente y grave en el tercer trimestre o en el parto. El segmento uterino se desarrolla a partir de las 26-28 semanas. Este dato es importante para el diagnóstico de las placentas previas no centrales, que no debe confirmarse antes de esta edad gestacional.
-Variedades de PP.
    Lateral.
Marginal.
Oclusiva parcial.
Oclusiva total.
-Epidemiología. Frecuencia 1/200-250 partos (0,4%-0,5%) 1% si se incluyen todos los grados.
80% de P.P. en multíparas. En las primíparas le frecuencia aumenta con la edad. Recidiva (1%-3%).
-Etiopatogenia. Retraso en la anidación del embrión   Factores ovulares  Ovulación tardía  Fecundación tardía  E. Múltiple (aumento áreas placentarias)  Placenta capsular Factores endometriales  Funcionales  Maduración irregular  Historia previa de (son los más frecuentes):  Legrados, cesáreas  Cirugía uterina previa, miomas -Mecanismo de hemorragia.
  Embarazo. La formación del segmento uterino con la progresión del embarazo y en el parto, produce distensión de la inserción de la placenta que no sigue el desplazamiento del crecimiento del segmento, se producen pequeñas hemorragias por rotura de vasos en la placa basal, que progresan y forman zona de desprendimiento y sangrado.
Parto. Además del mecanismo anterior, el aumento de la presión intraovular provocado por las contracciones produce una distensión de las membranas que desprende la placenta.
Embarazo -Sintomatología.
 Metrorragias.
 70% en 7º-8º mes y 30% antes  Primera hemorragia: Espontánea, indolora, intermitente, nocturna  Las hemorragias siguientes se van haciendo mayores y más frecuentes  La hemorragia siempre es externa y sobre todo de sangre materna Página 153 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Síntomas generales. Dependen de la cantidad del sangrado, desde nada a anemia progresiva o rápida, hipotensión y choque.
-Exploración. Muy importante NO tactos vaginales.
   General.
 Constantes vitales  Estudio hematológico completo con P cruzadas Obstétrica.
 Útero  relajado, indoloro  Estática fetal alterada  FCF normal  Especulo o Valva Prueba de imagen.
 Ecografía.
 RNM.
Parto -Sintomatología. Hemorragias en aumento producidas por las contracciones que aumentan la separación de la placenta de la capa basal. En las placentas no oclusivas la hemorragia suele disminuir al romperse la bolsa por la compresión mecánica de la presentación. No suele haber síntomas de hipoxia feta. Aumento de la frecuencia de hemorragias tras alumbramiento ya que el segmento es una zona con escasa contractilidad.
-Exploración.
   Ecografía.
Tacto vaginal está contraindicado.
Exploración con valvas. Sólo en quirófano preparado para cesárea inmediata.
-Pronóstico.
  Materno.
 Morbilidad (20%-30%): aumento parto por cesárea, hemorragias (60%-65%) a veces masiva, infección riesgo duplicado, aumento de acretismos placentarios más en mujeres con cesáreas previas.
Fetal.
 RCIU  Prematuridad  Hipoxia  Anemia -Conducta: embarazo-parto.
        Reposo absoluto y sangre cruzada hasta el cese de la hemorragia Mantener vía permeable con catéter de calibre grueso Valoración del estado fetal y materno En mujeres Rh negativas administrar profilaxis antiD Maduración pulmonar en gestaciones prematuras Dejar evolucionar la gestación si cese de la hemorragia Cesárea si 37 semanas o más de edad gestacional Cesárea si persiste hemorragia que compromete a la paciente en cualquier edad gestacional Página 154 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Evolución del parto.
   PP central parto imposible (siempre cesárea) PP oclusiva parcial parto posible pero con riesgos PP lateral o marginal, parto probable sin complicaciones -Conducta tras alumbramiento.
  Prevención de hemorragias. Oxcíticos, prostaglandinas y ergóticos.
Hemorragias atónicas o acretismo. Taponamiento.
20.2 DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA -Concepto. Separación de la placenta de su inserción decidual, en una gestación de más de 22 semanas y antes del tercer periodo del parto. Es un accidente agudo propio del tercer trimestre de la gestación. Da lugar a diferentes cuadros clínicos. Es la 2ª causa más frecuente de metrorragia en el 3er trimestre.
 Sinonimia: DPPNI, Abruptio placentae, apoplejía uteroplacentaria, hematoma retroplacentario -Factores de riesgo.
             Estados hipertensivos del embarazo Edad y paridad Rotura prematura de membranas pretérmino Corioamnionitis Antecedente de DPPNI Cesárea anterior Estado de trombofilia positivo Embarazo múltiple CIR Traumatismos Consumo de tabaco, cocaína Iatrogénicos Desconocida (traumatismos, apoplejía uteroplacentaria, degeneración deciduo-placentaria precoz) -Etiopatogenia.
Página 155 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Fisiopatología.
     Hematoma retroplacentario  alteración intercambio feto-materno (PBF o incluso muerte fetal) Lesión vasos placentarios  producción PG y endotelina 1, que x sí mismas originan alt intercambio gaseoso feto-materno PG y distensión uterina x el hematoma  hipertonía uterina Si coágulo retroplacentario grave, hay hemorragia materna oculta grave  hipoTA y shock Secuestro factores coagulación y paso de tromboplastina a circulación materna  CIDperpetuaciones del proceso -Clínica. Asintomática, hemorragia vaginal a veces, dolor abdominal espontáneo y a la palpación uterina. hipertonía, alteración del estado general materno y fetal.
-Clasificación.
Grado 0 Grado I Grado II Grado III Metrorragia nula Ligera o falta (150500 ml) Intensa (>500ml) Más intensa Tono Uterino Normal Normal (zonas de hipertono) Hipertonía Tetania uterina Shock No No Ligero Grave PBF No Rara o leve Grave Muerte fetal Coagulación Normal Normal Coagulopatía compensada IIIa: no CID IIIb: CID Aspecto útero Normal Pequeña zona rojoazulada Entre I y III Útero de Couvelaire DPPNI Hallazgo ocasional <30% 30-50% 50-100% Página 156 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Diagnóstico.
      CLÍNICO Y DE URGENCIA Anamnesis Clínico (sangrado vaginal 78%, dolor palpación uterina 66%, hipertonía uterina 34%, PBF 60%, feto muerto 15%) Exploración Ecografía Pruebas analíticas complementarias -Complicaciones maternas graves.
        Trastornos de la coagulación.  fibrinógeno sangre,  productos degradación fibrinógeno (dímero D),  factores coagulación, trombopenia.
Embolia de líquido amniótico Apoplejía uteroplacentaria Hemorragias postparto por coagulopatía de consumo Shock hipovolémico.
Apoplejía útero-placentaria (Útero de Couvelaire): x extravasación de sangre hacia musculatura uterina y x debajo de la serosa uterina Insuficiencia renal (3- 11%): necrosis cortical aguda por shock hipovolémico. Lesiones anóxicas tubulares por el shock.
Muerte materna (1%) -Complicaciones fetales. PBF, muerte fetal o parto pretérmino.
-Diagnóstico diferencial. APP, placenta previa, rotura uterina (intraparto) o leiomiomas complicados.
-Pronóstico.
  Materno.
 Mortalidad <1%  > morbilidad por las complicaciones y factores etiológicos Fetal.
 Mortalidad muy elevada por anoxia  Morbilidad muy aumentada por hipoxia -tratamiento.
  Si diagnóstico de certeza.
 Si hemorragia externa o interna masiva que comprometa estado materno, realizar pasos anteriores, parto y alumbramiento rápidos (cesárea urgente).
 Si hemorragia más leve, el tratamiento dependerá del estado materno , condiciones obstétricas y de la viabilidad fetal.
Tratamiento conservador.
 No compromiso materno ni fetal en prematuridad  Feto prematuro con inmadurez pulmonar y FCF normal  Formas leves, sin compromiso hemodinámico materno o fetal, pueden usarse tocolíticos con reserva y corticoides para maduración pulmonar  Siempre preparados para hacer una cesárea urgente  Reposo absoluto, control constantes, via permeable  Control metrorragia  Control ecográfico del tamaño del desprendimiento Página 157 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR   RCTB periódico.
 Control analítico materno (hemograma y coag 12-24h) Tratamiento activo.
 Finalización del embarazo (parto o cesárea) sí:  compromiso fetal  compromiso materno importante  muerte fetal  feto maduro, independientemente de situación materna -Elección vía del parto. Valorar paridad, condiciones cervicales y estado fetal y materno.
  Parto vaginal si: BEG materno, RCTB normal, ausencia de tetania uterina, ausencia de sangrado vaginal abundante, ausencia de alteraciones coagulación, buen pronóstico del parto, feto muerto.
CESÁREA si: hipovolemia, alteración grave de la coagulación, insuficiencia renal aguda, fracaso de la prueba de parto o RPBF.
DPPNI Placenta previa Comienzo síntomas Agudo Lento Metrorragia en el tiempo Persiste Repetida Sangrado v/síntomas Discrepancia Relación Tras romper la bolsa, el sangrado Sigue Puede ceder Dolor abdominal Sí No Útero Hipertonía Normal Palpación de partes fetales Difícil Fácil PBF Frecuente Rara Estados hipertensivos del embarazo Frecuente Inusual 20.3 VASA PREVIA -Concepto. Los vasos sanguíneos fetales de la placenta o del cordón umbilical cruzan la entrada hacia el canal uterino por debajo del feto. Los vasos anómalos son resultado de una inserción velamentosa del cordón, de una placenta bilobulada ó succenturiata. Los vasos umbilicales, que normalmente discurren desde la mitad de la placenta hacia el feto, ahora lo hacen a lo largo de las membranas antes de que se junten en el cordón umbilical, desprotegidos DE la gelatina de Wharton. Frecuencia(1/2000).
-Factores de riesgo.
  Variaciones en la forma (Inserción velamentosa de cordón, placenta bilobulada, succenturiata.
Variaciones en la implantación.
Página 158 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR Da como resultado una inmediata hemorragia fetal, al desgarrarse los vasos al dilatarse el cuello del útero o por rotura de membranas (espontánea o artificial). Puede no presentar síntomas pero también puede presentarse con una repentina aparición de sangrado vaginal ligero o abundante, indoloro, durante el segundo o tercer trimestre de embarazo con una mortalidad fetal superior al 80%. Todos aquellos casos donde se sospecha exista inserción velamentosa del cordón, placenta previa marginal, embarazo múltiple y placentas de lóbulos múltiples requieren ser analizados con ecografía vaginal – Doppler color Tratamiento: Cesárea (urgente o programada) 20.4 ROTURA UTERINA Puede ser espontánea o traumática, grave para vida madre y feto. Se da en 1/1500 0 2000 partos. 1% de los ingresos hospitalarios en países subdesarrollados. Ha disminuido la secundaria a tocurgia difícil y aumenta la dehiscencia de cicatriz de cesárea. Existen 2 tipos:   Dehiscencia de cicatriz previa. Vigilancia de la dilatación con monitorización fetal y de dinámica, buena evolución de la dilatación, expulsivo abreviado con fórceps. Recurrir a cesárea si no buena evolución.
 Cesárea: en incisiones corporales o en T (4-9 %), en segmentaria transversa (0,1-1,5 %). Más en inducciones que en inicio espontáneo de parto.
 Influye la macrosomía fetal  2 cesáreas previas 4x el riesgo: se indica cesárea.
 <6 meses desde cesárea > riesgo  Miomectomía: depende de la localización del mioma, nº extirpado y si se llegó a cavidad. + por laparoscopia y no en resecciones histeroscópicas.
Rotura sin cicatriz previa -Factores predisponentes. Macrosomía fetal, presentaciones anómalas, DPC, empleo de oxitócicos, maniobras obstétricas.
-Formas clínicas.
   Rotura silenciosa: no da síntomas y aparece la gestante en shock. En el parto dolor persistente en la cicatriz con estado angustioso y malestar general.
Rotura insidiosa: confundirse con torsión ovárica o abruptio. Dolores repetidos y omalgia, escalofríos y metrorragia oscura y anemia Forma aguda: clínica florida y aparatosa, dolor y hemorragia -Pronóstico. Grave: sobre todo para el feto. Lo más frecuente es la dehiscencia (<1% mortalidad materna).
-Tratamiento.
    Medidas generales de soporte hemodinámico Medidas quirúrgicas: reparación o histerectomía Embolización angiográfica Dehiscencia: sin síntomas no reparar Página 159 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 21. SEMINARIO 4: INFECCIONES EN EL EMBARAZO CON REPERCUSIÓN FETAL 21.1 TOXOPLASMOSIS Enfermedad infecciosa producida por un parásito intracelular, Toxoplasma gondii.
El humano es un hospedador intermedio. El parásito forma quistes en tejido muscular y nervioso. Infección común en infancia y adolescencia.
-Ciclo vital: 1.
2.
3.
Ooquiste: en heces de gato.
Taquizoíto: en las fases agudas de la infección.
Bradizoíto: en la fase crónica de la infección.
-Vías de transmisión: IgG presente en el 60% de la población.
 Ingesta de quistes en carne mal cocinada.
 Ingesta de ooquistes por contaminación con heces de gato.
-Toxoplasmosis congénita. Incidencia: 1-8 casos/1000 gestaciones susceptibles. Transmisión vertical en FASE AGUDA DE LA INFECCIÓN:   En primoinfección materna durante la gestación.
Gestantes inmunocomprometidas.
La edad gestacional es directamente proporcional a la probabilidad de trasmisión e inversamente proporcional a la gravedad de las secuelas.
Edad gestacional Trasmisión fetal Afectación fetal Afectación 1er trimestre <10% 60% Oculares y neurales.
2º trimestre 15-55% 25% Mayormente oculares.
3er trimestre 55-80% 15% Únicamente oculares.
-Manifestaciones clínicas. 15% de los RN infectados son sintomáticos al nacimiento (infecciones anteriores a la semana 24). 85% son asintomáticos, pero pueden presentar afectación ocular a largo plazo.
  En la madre: asintomática. Pueden aparecer síntomas inespecíficos (astenia, fiebre, malestar general, etc.) adenopatías.
En el feto: hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis, convulsiones (Tétrada de Sabin), exantema, ictericia, hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia, cardiomegalia, microftalmia.
Página 160 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Diagnóstico.
 Materno. SEROCONVERSIÓN MATERNA. En infección aguda, se realizan dos serologías.
Para distinguir infección crónica/aguda:  IgM + e IgG - en la primera serología.
 Avidez de anticuerpos: directamente proporcional a la antigüedad.
Primera serología Segunda serología  Fetal.
   Toxoplasmosis aguda FP IgM + IgM - IgM + IgG - IgG - IgG - IgM + IgM + IgM + IgG + IgG + IgG - Ecografía: disminución del crecimiento intrauterino, microcefalia, focos hiperecogénicos y calcificaciones cerebrales, dilatación ventricular bilateral y simétrica, ascitis, masas hepáticas, derrame pleural y pericárdico, placentomegalia.
PCR en LA: detección de material genético del protozoo en líquido amniótico.
Estudio histológico de la placenta.
-Tratamiento. Existen evidencias de que el tratamiento prenatal reduce secuelas neurológicas, pero no de las lesiones oculares ni de la transmisión materno-fetal.
  Espiramicina: macrólido. Se concentra en la placenta, donde se cree que dificulta el paso del protozoo.
Pirimetamina-sulfadiazina:  Pirimetamina: inhibidor de la síntesis de ácido fólico.
 Sulfadiazina: es una sulfamida. Interfiere en la síntesis de ácido fólico.
RAM: depresión medular, insuficiencia renal aguda.
No está demostrada una diferencia de efectividad entre las opciones terapéuticas.
Página 161 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Prevención. Se basa en evitar las fuentes de infección:        Evitar viajar a países subdesarrollados, sobre todo a Sudamérica.
Consumir carne y productos cárnicos bien cocidos y cocinados a altas temperaturas. La congelación a bajas temperaturas durante 48 horas destruye los quistes. Los embutidos y carnes curadas también pueden contener el parásito.
Pelar o lavar adecuadamente las frutas y vegetales.
Lavar los utensilios de cocina y superficies donde se hayan preparado los alimentos.
Lavarse las manos con agua y jabón antes y después de manipular alimentos.
Utilizar guantes en tareas de jardinería y manipulación de la tierra.
Si se tiene un gato en casa: evitar la limpieza de sus heces, no alimentarlo con carne cruda y mantenerlo alejado de la calle y de posibles fuentes de contagio.
21.2 CITOMEGALOVIRUS Es la infección intrauterina más frecuente. Afecta al 1-2% de las gestantes. Sólo afecta clínicamente a un 10% de recién nacidos. Virus Herpes 5: Se transmite por vía transplacentaria durante la fase de viremia de la infección primaria materna y en el parto a través de las secreciones vaginales. La infección es más grave si ocurre en la primera mitad del embarazo.
Si se produce una seroconversión las consecuencias clínicas dependen de la época del embarazo en la que se centra el problema. El riesgo de infección del feto por madres con infección primaria es del 10-50%, y por madres con reactivación en torno al 1%.
-Infección materna.
-Infección fetal.
Página 162 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Prevención.
  Fuentes de contagio: orina, leche, secreciones vaginales y semen.
Las madres adquieren la infección a través de niños menores de 3 años o por contacto sexual.
No está indicado el cribado sistemático de infección debido a la ausencia de tratamiento.
Las indicaciones para solicitar la determinación serológica durante la gestación son:      Clínica compatible con infección materna Contagio de riesgo identificado Hallazgo de marcadores ecográficos compatibles con infección fetal.
CIR precoz Pliegue nucal aumentado -Tratamiento.
  El tratamiento intraútero de la madre es con valaciclovir y gamma-globulina hiperinmune, que no asegura la curación pero disminuye las afectaciones.
El tratamiento del recién nacido será específico con IgG del virus, o con ganciclovir o foscarnet, aunque ambos fármacos pueden producir graves efectos secundarios a nivel hematológico.
20.3 RUBEOLA Infección de transmisión respiratoria por RNA virus, familia Togaviridae. Periodo de incubación 12- 23 días.
  50% asintomáticos.
Sintomáticos: Exantema macular leve, linfoadenopatía característica y artritis.
Viremia: Transitoria, detectable durante semana previa a exantema. Reinfecciones raras y leves. Prevalencia disminuida por vacuna triple vírica.
-Síndrome de rubeola congénita. Infección crónica que produce afectación fetal importante y graves secuelas, que pueden ser tardías.
  Transmisión: Mayor Afectaciones: Defectos cardiovasculares, oculares, sordera, retraso psicomotor, microcefalias, abortos… En gestantes >20 semanas no se ha descrito riesgo fetal.
Página 163 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR    Una de las principales causas de ILE durante el primer trimestre sin necesidad de estudios de transmisión fetal.
Se debería garantizar la inmunidad de la rubeola en todas las mujeres antes de la gestación.
En los RN hijos de madre con rubeola durante la gestación o en los casos de síndrome de rubeola congénita no está contraindicada la lactancia materna.
-Screening durante la gestación.
    Determinación de Ig G en todas las gestantes durante el primer trimestre.
Títulos protectores (>15 UI/ml), no necesaria determinación de Ig M.
Títulos no protectores (< 15 UI/ml), vacunación durante puerperio.
Ig M poco VPP, descartar reacciones inmunológicas cruzadas con otras infecciones o con factor reumatoide positivo.
-Diagnóstico.
  Infección materna.
 Clínica, serología y exudado faríngeo.
 Serología:  Ig M específica: 3-6 días tras exantema, dura 8 semanas.
 Ig G específica: 7-9 días tras exantema, dura toda la vida.
 Exudado faríngeo: Mayor sensibilidad a los 4 días tras exantema (periodo entre 1 semana antes y 2 después).
Infección fetal.
 Rubeola materna confirmada durante las 12 primeras semanas de gestación, informar a la paciente y considerar ILE sin necesidad de estudio de transmisión fetal.
 Amniocentesis.
 Indicaciones: Primoinfección durante 12-20 semanas. Infección materna dudosa <20 semana.
Reinfección materna documentada <20 semanas. Marcadores ecográficos de infección por rubeola.
 Alta sensibilidad y especificidad. Factores que permiten buena sensibilidad:  Intervalo con infección materna y amniocentesis >6 semanas. No realizar amniocentesis antes de la 18 semana. Resultado negativo <21 s y elevada sospecha infección materna, repetir muestra a las 21-22 semanas.
 Cordocentesis. Indicada en casos de sospecha clínica o serológica de infección materna y RNA-PCR negativo en LA. Determinación de Ig M fetal. Sensibilidad variable. No realizar antes de la 22 s, raramente el feto produce Ig M antes de esta fecha.
-Marcadores ecográficos de alteración fetal.
       Anomalías cardiacas.
Microcefalia.
Cataratas y/o microoftalmia (RM ocular puede ayudar al Dx).
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
CIR.
Casos de hidrops secundario a cardiopatía.
Página 164 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Vacunación.
     Contraindicada durante gestación.
La lactancia no contraindica la vacunación.
Tras su administración, evitar gestación durante 1 – 3 meses. No justificada interrupción gestación si embarazo en esa fecha.
Administrar a todas las pacientes susceptibles en el puerperio.
La administración de Igs (excepto la anti-D) disminuye efectos de la vacuna.
2.4 TUBERCULOSIS En 2011 se estimaron más de 200.000 casos de tuberculosis en mujeres embarazadas. Ha habido un aumento reciente por el incremento de pacientes inmunodeprimidos en asociación al SIDA. El embarazo no es un factor de riesgo para la tuberculosis y no se ha visto que tenga influencia en la patogenia de la tuberculosis o que favorezca el progreso de latente a enfermedad activa.
-Tuberculosis congénita. Mortalidad 50%   La infección materna puede llevar a infección neonatal congénita por:  Vía transplacentaria  Por aspiración o ingestión de líquido amniótico infectado Es más común la infección de tuberculosis por contacto con secreciones respiratorias de la madre.
Manifestaciones clínicas:  Distress respiratorio  Fiebre  Hepatomegalia  Esplenomegalia  Irritabilidad  Bajo peso al nacer  Apgar bajo Diagnóstico: punción lumbar y evaluación de la placenta.
-Tratamiento.
  Tuberculosis latente. solo en mujeres embarazadas con alto riesgo: Isoniazida 9 meses  Infección reciente  Infección VIH  Inmunodeprimidas Tuberculosis activa. en embarazo:  Isoniazida, rifampicina y etambutol durante 2 meses.
 Isoniazida y rifampicina durante 7 meses -Control de transmisión.
Página 165 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Lactancia materna.
   No está contraindicada en pacientes con tratamiento para tuberculosis activa o latente.
Es necesario administrar piridoxina.
Está contraindicada en pacientes tratadas con rifabutina y fluorquinolonas.
20.5 STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (GRUPO B) Principal causa de infección del recién nacido Transmisión vertical madre colonizada.
   Colonización genital en España:  10-18% de mujeres embarazadas  Exudado recto vaginal semanas 35-37 Tasa de colonización de RN: 40-70% 1-2% de RN colonizados desarrollan infección clínica:  Sepsis precoz  Sepsis tardia  Meningitis  Neumonia -Factores de resigo de infección del recién nacido.
     Fiebre intraparto Rotura prolongada de membranas Prematuridad Hermano con infección Bacteriuria por EGB en el embarazo ( alto grado de colonización vaginal) -Profilaxis. ATB intraparto: Penicilina o ampicilina IV al comienzo del parto y cada 4 horas a:   todas las portadoras gestantes con bacteriuria EGB durante embarazo 20.5 SÍFILIS -Definición. Infección bacteriana producida por Treponema Pallidum que puede ser transmitida por vía sexual o transplacentaria. La transmisión intrauterina puede ocurrir a partir de las 14 sem.
-Epidemiología. La frecuencia es de 0,1%-1,3% y se da en poblaciones con factores de riesgo ( jóvenes, bajo nivel socioeconómico, tóxicos...).
-Clínica.
    Sífilis primaria: chancro. Se trata de una úlcera indolora que aparece en el lugar de inoculación tras un periodo de incubación de 2-6 semanas.
Sífilis secundaria: Por diseminación del treponema. Aparece a las 3-8 semanas de la lesión primaria. Cursa con lesiones máculo-papulares .
Sífilis latente: Periodo subclínico, diagnosticable por serología.
Sífilis terciaria y cuaternaria: Puede aparecer tras años de sífilis latentes. Afecta a todos los órganos, pero es bastante rara.
Página 166 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Diagnóstico.
  Clínico: Sospechar en caso de existencia de úlcera que no cura en 2 semanas o ante cualquier rash cutáneo en una gestante. Estas sospechas deben ser confirmadas con un estudio serológico.
Serológico: → Test no treponémico: detectan Ac no específicos. Nos permite ver la actividad de la enfermedad en títulos. Podemos encontrarnos con falsos positivos y falsos negativos.
→ Test treponémicos: detectar Ac específicos antitreponema. Alta especificidad y sensibilidad. Se determinan las IgG y si son positivas, se determinan las IgM, que se positivizan en la primoinfección.
-Cribado. Toda embarazada en la primera visita se le deberá realizar un test treponémico de IgG (ELISA) y si es positivo realizar uno no treponémico. Si sale negativo, realizar una segunda prueba treponémica de confirmación.
-Transmisión y afectación fetal. La infección se transmite en el 50-60% de las gestantes con sífilis.
El momento de la infección marca la gravedad: Si es temprana, se produce muerte fetal o parto prematuro. Si es tardía, habrá alteraciones en el feto (hepatoesplenomegalia, anemia, trombopenia...) Si la madre no recibe tratamiento durante la gestación y se produce transmisión fetal:   40% aborto o muerte fetal.
40% sífilis congénita.
Los signos de sífilis congénita no aparecen antes de la 18-20 sem: Hepatoesplenomegalia (80%). Signos de anemia (33%).
Placentomegalia, polihidramnios, ascitis. La clínica, aparece después de la 1º sem de vida y muchos son asintomáticos y si no se tratan bien, pueden experimentar una sífilis congénita tardía.
-Tratamiento.
      Tratar cuanto antes tanto a los sintomáticos como a los asintomáticos porque si se hace de forma tardía hay más riesgo de afectación.
Penicilina en el 1º-2º trimestre.
En caso de diagnóstico de sífilis < 1 año durante el embarazo, dar una 2º dosis de penicilina G Benzatina.
En caso de ser alérgico: azitromicina..
Lactancia no está contraindicada.
Para asegurarnos de la eficacia del tratamiento, se debe hacer una nueva determinación de los títulos mediante test no treponémicos y si hay una disminución de 4 veces en los títulos, se considera efectivo el tto.
Página 167 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 20.6 HERPES SIMPLES -Descripción del patógeno.
   2 tipos de virus herpes simple:  HSV-1  Sobretodo herpes bucal  HSV-2  Sobretodo herpes genital (ETS).
Transmisión por contacto directo e íntimo persona-persona Periodo de incubación: 2-12 días.
-Epidemiología y clínica.
    Contacto inicial:  HSV-1 en la primera infancia  90% subclínico  10% gingivoestomatitis + herpes labial  A partir del inicio de la actividad sexual  HVS-2 sobretodo (también HSV-1)  Infección genital: vesículas que pueden ulcerarse, y prurito en el área genital.
Seroprevalencia en el adulto:  HSV-1: 60-75%  HSV-2: 11-30% 3 estadíos de infección por herpes genital:  Herpes genital primario:  Ausencia de AC HSV-1 o HSV-2  Asintomática o Sintomática (lesiones herpéticas/ sintomatología sistémica/ adenopatías inguinales)  1er episodio de herpes genital no primario: 1er episodio de lesiones genitales en paciente con AC previos HSV-1  Sintomatología: menos intensa, menor duración y no manifestaciones sistémicas  Infección recurrente: HSV latente con elevada capacidad de reactivación Lesiones confinadas y de menor duración.
Transmisión perinatal: Frecuencia: 1.6-20/100.000 RN (70% madres con infección asintomática). 3 formas de transmisión:   5% Infección congénita (intrauterina, por vía hematógena o ascendente)  Solo en casos de primoinfección materna  MUY infrecuente  Infección diseminada (lesiones cutáneas, oculares y del SNC).
 Aumenta el riesgo de aborto y parto prematuro.
85% Infección vertical en el parto  Transmisión:  Herpes genital primario: 50% transmisión  Primer episodio de herpes genital no primario: 33% transmisión (presencia de Ac heterólogos)  Herpes recurrente: 1-3% transmisión  HVS-2 sobretodo  Infección neonatal muy grave:  La mayoría de las veces (40%) se restringe a piel, ojos y boca  35% puede haber encefalitis, ictericia, coagulpatías, anemia, etc.
 Mortalidad del 60% Página 168 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  10% infección postnatal (vía horizontal): + por HSV-1.
-Diagnóstico   En presencia de lesiones genitales compatibles  aislamiento viral en vulva y cérvix.
Anomalías en ecografía compatibles con infección fetal (afectación SNC o hidrops fetal)  detección de DNAviral en LA (PCR).
-Conducta obstétrica  Sospecha clínica de infección neonatal:  Aislamiento (evitar infectar a otros neonatos)  Aciclovir EV de forma inmediata.
 Lactancia materna no contraindicada 20.7 VARICELA -Descripción.
   Enfermedad exantemática por el virus varicela-zóster (VVZ) (DNA-virus de la familia Herpesviridae).
Brotes epidémicos: finales invierno/ primavera.
Transmisión:  Por partículas virales presentes en las lesiones cutáneas.
 Por vía respiratoria.
 Por vía transplacentaria puede dar fetopatía -Epidemiología:    Incidencia de varicela durante la gestación: 2-3/1000 (+ de 90% de seroprevalencia en mujeres en edad fértil) Riesgo de transmisión vertical:  Sólo en madres no inmunes (No la han pasado Ni vacunadas)  10-15% de transmisión hasta las 24 s  Mayor en 3er trimestre.
Riesgo de afectación fetal (sdme varicela congénita) mucho menor Página 169 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR -Clínica:   Materna:  Erupción cutánea máculo-pápulo-vesiculosa + fiebre leve  Pueden haber complicaciones respiratorias, encefalitis o hepatitis (raro).
 10% muerte materna por neumonía grave Clínica fetal y neonatal  Abortos, malformaciones  Síndrome de la varicela congénita.
 Lesiones cicatriciales cutáneas/, lesiones musculoesqueléticas (reducción de extremidades), enfermedad ocular (microoftalmia, corioretinitis, catarata) y anomalías esfinterianas intestinales y urinarias.
 CIR y defectos del SNC (atrofia cortical, retraso mental, convulsiones) con una mortalidad del 30%.
 Riesgo de presentar algún episodio de herpes-zoster en los primeros 2 años de vida (3.8%).
 Varicela materna en el momento del parto (5 días antes-2 días después):  Riesgo de varicela neonatal muy elevado  transmisión vertical de 50%  Muy grave: por ausencia de AC maternos -Diagnóstico.
    De Infección materna: determinación de IgG e IgM.
De transmisión fetal: Amniocentesis para detección de DNA-viral en LA (PCR)  5-6s después de la infección materna  Por encima de 18s de gestacion y por debajo de las 24 (riesgo del procedimiento invasivo supera al riesgo de afectación fetal por la infección .
 Contraindicada en presencia de lesiones cutáneas maternas (riesgo de transmisión vertical durante la punción) Resultado positivo indica infección fetal pero no necesariamente afectación fetal (20%) ecografías específicas cada 2-3 semanas, NSG mensual y RM intracraneal y ocular (30-32s).
Resultado negativo: Bajo riesgo de infección y de afectación fetal se recomienda control ecográfico suplementario (por ej. a las 28 y 36 s).
-Tratamiento.
   Exposición materna a varicela (en gestantes no inmunes en cualquier trimestre):  Confirmar la ausencia de inmunidad solicitando una IgG-VVZ urgente  Si se confirma la no inmunidad  administrar inmunoglobulina (IG) profiláctica durante las primeras 72-96 h del contacto  Duración del efecto: 3 semanas (si nuevo contacto después administrar nueva dosis)  En nuestro medio no hay disponible IG especifica de VZutilizamos IG polivalente (efectividad 50-65% pero en caso de fracaso, la varicela cursa de forma mas leve) Infección materna  Tto con Aciclovir (prevención de la neumonía varicelosa).
 NO está demostrado que la administración de aciclovir en la madre disminuya el riesgo de síndrome de varicela congénita.
 Prueba de transmisión fetal y seguimiento del feto y del RN.
Varicela materna en periodo neonatal:  Profilaxis précoz de IG-VVZ (IM) a los RN en los 7 dias previos o posteriores a la aparición del rash materno  Tto tocolítico: para frenar el parto durante los 7 días posteriores a la aparición del exantema Página 170 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR   Tto materno con Aciclovir.
 Aislamiento de la madre y el RN Sería conveniente la vacuncación VVZ a toda madre antes de quedar gestante (proteccion 99%).
20.8 VIH Virus lentivirus (de la familia Retroviridae). Transmisión: sexual, parenteral y vertical (en orden de frecuencia). En España a 0,6% de seropositivas (África 2%). Contagio fetal: transmisión placentaria, en el canal del parto o a través de la leche (que está contraindicada en España).
-Clínica. Puede ser asintomática o similar a la mononucleosis. La seroconversión es el desarrollo de los anticuerpos, lo cual, en el caso del SIDA, se produce entre 3 y 14 semanas después de la infección. La latencia de la clínica es de 7-10 años, y el 50% de las seropositivas desarrollan la enfermedad (sin terapia).
-Diagnóstico en el embarazo.
   ELISA para detectar los anticuerpos maternos (es la prueba de cribado, con mayor sensibilidad) + Western Blot Para hacer el diagnóstico, y poder decir que la madre es seropositiva, debemos tener 2 positivos en el ELISA y un positivo en el Western Blot.
La inmunofluorescencia se realiza en algunos otros casos, pero menos común. Los cultivos tisulares tampoco se suelen hacer porque hay peligro de infección del niño (producir un hemorragia y que se infecte el niño por ejemplo).
-Diagnóstico neonatal.
  Se realiza por IgA (saliva) e IgM (suero), o por PCR (se hace una PCR el primer-segundo día, otra al mes, y otra antes de los 6 meses, para ver las características.
Puede haber sido una infección intraútero (en cuyo caso las 3 pruebas saldrán positivas) o una contaminación (no ha llegado a infectar porque el virus se ha aclarado), si sale la primera prueba positiva y el resto negativas.
-Protocolo de asistencia a gestantes VIH positivas.
  Controles analíticos prenatales + determinación de anticuerpos frente a enfermedades oportunistas (suponen un gran problema) + serología luética + marcadores de la hepatitis B, CD4 y CD8 (para ver cómo está la inmunidad de la madre), etc.
Si los niveles de CD4 están bajos, se trata profilácticamente la infección para evitar las enfermedades oportunistas (como pneumocistis carinii). Por tanto, es obligatoria la serología.
-Estudios serológicos.
  El que se produzca la transmisión vertical depende por un lado del número de CD4 de la madre y de su carga viral. Además, ambos datos son importante porque existen unos valores a partir de los cuales se establece un peor pronóstico. Se considera que ahora la carga viral es más útil (cuanto más carga viral, más transmisión).
La reducción de la carga viral (que hemos dicho que influye en la transmisión vertical) materna se realiza con la administración de AZT 200 mg/día por vía oral. Casi todas las mujeres con VIH+ ya están identificadas, y se mantiene la terapia que tienen pautada durante el embarazo (si es teratogénica, se cambia). Si se detecta, por la serología del primer trimestre, que es VIH+, hay que tratarla, mínimo, con AZT (a partir de la semana 12-24), pero entran en una triple terapia de antirretrovirales, pues es la que consigue carga viral 0. Si el diagnóstico se realiza más tarde durante el embarazo, se administra también AZT.
Página 171 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Si la carga viral es 0 y la mujer está tratada, se puede hacer un parto vaginal con profilaxis intraparto (con zidovudina IV). Al niño también se le da este tratamiento. Si presuponemos un parto largo, difícil y agresivo, o la mujer no está tratada o tiene un carga viral elevada, se realiza una cesárea. Hay que esperar, tras la dosis de carga, para que se produzca el parto, unas 4 horas. Se evita la monitorización fetal excesiva (como por ejemplo la determinación de su pH), para evitar las infecciones.
20.9 HEPATITS B Constituye el 80% de las hepatitis en el embarazo.
El contagio es por vía sexual o transfusional. El periodo de incubación es de 1-6 meses, y en este caso si hay cronificación (es decir, la enfermedad dura más de 6 meses).
En la enfermedad crónica aparece el antígeno Australia que es de superficie (hbs-Ag). Luego aparecen el antígeno hbe-Ag y el del core hbs Bc. Sólo por el hecho de ser una enfermedad crónica, la probabilidad de afectación fetal es mayor. Si la infección activa se da en el tercer trimestre, la posibilidad de afectación fetal es del 90%, mientras que en el primer trimestre es del 10-20%.
De los niños afectados, el 90% serán portadores crónicos (lo que aumenta la probabilidad de desarrollar hepatocarcinoma y cirrosis cuando sean adultos).
-Conducta. Mirar en todas las gestantes si son portadoras crónicas (con hbs), administrar globulina específica a las 12 horas del parto, vacunación (7 días, 30 días y 6 meses), vacunación a las gestantes con riesgo (la vacuna no es perjudicial para el feto) y globulina específica a las expuestas al riesgo. Puede haber parto vaginal, pero el feto debe recibir después la globulina y la vacuna. En principio, el niño sí que puede lactar.
Página 172 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR 21. SEMINARIO 5: TOCURGIA -Definición. La tocurgia es la tocología operatoria. Incluye todas las técnicas utilizadas para solucionar distocias que no se resuelven espontáneamente. Podemos dividirlas en maniobras manuales (versión interna, externa y gran extracción), instrumentales (fórceps, vacuoextracción y otra) y cesárea. Por otro lado, veremos la histerectomía obstétrica.
-Maniobras manuales. La versión es la técnica que trata de invertir la polaridad, pasando de posición podálica en cefálica, o de situación transversa a longitudinal.
 Externa. Versión a través de maniobras externas sobre el abdomen materno. Se utiliza para invertir la polaridad de situación longitudinal y transformar situación oblicua o transversa en longitudinal.
  El objetivo es disminuir las cesáreas. Se aplica en multíparas y en el segundo gemelo. El éxito es del 65%, pues el 35% de los casos recuperan su posición. Los factores que influyen en el éxito son: presentación de nalgas puras con dorso en cara anterior, fármacos tocolíticos, no estudios sobre la analgesia epidural y semana de gestación >37 (en gestaciones a término, la versión externa es más efectiva.
 Condiciones. Consentimiento informado, bienestar fetal comprobado, eco para determinar contraindicaciones, quirófano disponible por si acaso.
 Técnica. Con la paciente relajada y sin maniobras bruscas (se trata de ayudar a que el feto realice el movimiento). Controlar la situación fetal con eco y FCF. Interrumpir la maniobra si hay bradicardia fetal matenida o molestias maternas importantes. Al pasar 45 minutos hay que reevaluar el estado fetal. Si es bueno, se da el alta, con 24 horas de reposo relativo. Si la madre es Rh negativo, administramos IgG anti D. Si hay fracaso, se intentará en unos días.
 Contraindicaciones:  Absolutas: compromiso fetal, placenta previa, desprendimiento prematuro, oligoamnios, muerte fetal, malformaciones graves, rotura de membrana, gestación múltiple en el primer gemelo, sensibilización de Rh, alteraciones de la coagulación e indicación de cesárea.
 Relativas: trastornos hipertensivos, sospecha de CRI, cardiopatía materna, cabeza fetal deflexionada, placenta en la cara anterior, trabajo del parto iniciado.
 Riesgo de complicaciones: bajo si se hace bien (hemorragias, rotura de membrana, circular de cordón, desprendimiento de la placenta, transfusión feto-materna, inicio del parto, rotura uterina o muerte fetal excepcionalmente. La bradicardia fetal es frecuente, y suele desaparecer al finalizar las maniobras.
Interna. Se coloca una mano en el interior del útero y con la otra se ayuda desde fuera. Tiramos del miembro inferior del feto (está en posición cefálica) y se hace una gran extracción. La versión interna se hace muy poco, sólo en gemelares, y ni siquiera siempre.
 Condiciones: cuello totalmente dilatado, bolsa intacta o recién rota (para evitar la retracción).
 Riesgos: rotura uterina o muerte/daño cerebral.
 Se aplica en el segundo gemelo en posición transversal, y no se corrige con maniobras externas.
 Prevención: utilización tocolíticos , anestesia, pero sobre todo supresión oxitócicos.
Página 173 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Gran extracción: tracción al exterior cuando el feto está en posición podálica. La gran extracción debe realizarla un profesional experimentado. Las indicaciones de esta maniobra son la realización tras una versión interna o en un parto de nalgas de urgencia.
-Maniobras instrumentales. Se van a llevar a cabo siempre que haya distocia de progresión (que el feto de forma espontánea no pueda salir del canal del parto).
  Fórceps. Se compone de 2 palas articuladas, un mango, una cuchara y una articulación. Hay un fórceps de Kjelland, que tiene una curvatura que se adapta a la cabeza del feto, y el de Simpson tiene una curvatura pelviana, que se adapta a la pelvis materna. El de Kjelland también es un rotador. Se va a traccionar y rotar (Kjelland) al feto para colocar la sutura sagital paralela a los diámetros favorables.
 Indicaciones: pérdida de bienestar fetal, acortamiento del periodo expulsivo, distocias de rotación y cabeza última en presentación podálica. Condiciones: dilatación cervical completa y cabeza fetal, como mínimo, encajada. El fórceps requiere anestesia, regional o total, y un correcto diagnóstico de la presentación, altura y posición. Se recomienda vaciamiento vesical  Según los planos de Hodge se distinguen 4 tipos de fórceps: alto (la cabeza está en el estrecho superior, y aquí está contraindicado el uso de fórceps), segundo plano (contraindicado el fórceps, pero valorar el balance beneficio riesgo con la cesárea), fórceps bajo y de salida (indicado en estos 2 últimos planos)  Técnica del fórceps. Conviene primero articular el fórceps delante de la vulva para evitar que no podamos articularlo cuando lo hayamos metido ya. Primero se coloca el fórceps, y se introduce primero la pala posterior y luego la anterior. Es un fórceps tractor, no rotador. Una vez metidas las dos palas se hace una tracción de prueba. Tras esto se empieza a traccionar, y es importante elevar primero los mangos y, con una mano traccionar hacia fuera mientras que con la otra empujamos hacia abajo para seguir el canal del parto. La presa es parieto-malar, porque coge los parietales y los malares.
El fórceps se desarticula cuando sale la cabeza. Morbimortalidad del fórceps. En el feto puede producir erosiones de la piel, hemorragia subconjuntival, hemorragia retininana, cefalohematoma, fracturas y hundimiento de huesos craneales, parálisis fiacial y del nervio frénico. EN la madre también hay riesgos: desgarros y hematomas vaginales, desgarros cervicales, lesiones del esfínter anal, rotura uterina e incontinencia urinaria.
Espátulas de Thierry. Espátulas de 40 cm, no articuladas, que tienen una curvatura cefálica bastante más abierta que el fórceps, y una curvatura pelviana, que se instala en los bordes de la pelvis. Son tractoras, no rotadoras. El punto de apoyo es el cuello uterino, de modo que no se daña al feto.
 Condiciones: dilatación completa, bolsa rota, cabeza encajada y correcto diagnóstico de la posición del feto. No usar cuando se necesita rotación, porque no son rotadoras. A veces es necesaria una episiotomía, por la fuerte tracción. Se introducen las palas paralelas al eje sagital del feto, y el movimiento de tracción consiste en una ligera separación entre las dos palas, con lo que se abre el canal del parto y se facilita la salida del feto.
Página 174 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR   Morbimortalidad fetal muy baja, menos traumáticas que el fórceps, pero pueden provocar lesiones del plexo braquial. En la madre, puede producir desgarros perineales, cervicales y vaginales, para lo que se hace la episiotomía.
Ventosa obstétrica. Formada por una copa de distinto diámetro, una bomba de succión y una extensión.
Indicaciones de la ventosa: agotamiento materno, distocias de progresión, acortamiento del periodo expulsivo, cesárea previa y presentación cefálica en 3-4 plano. Condiciones: bolsa rota, dilatación completa y edad gestacional mayor de 37 semanas (si es menor, mucho riesgo de cefalohematoma).
 Técnica: la ventosa se introduce abriendo los labios con una mano, mientras que con la otra se coloca a la altura de la sutura sagital y 3 cm anterior de la fontanela posterior. Con el dedo de la otra mano se comprueba que no hay tenido materno en la ventosa, y se hace una primera tracción. Una vez hecho el vacío, coincidiendo con las contracciones y pujos de la madre, se va traccionando. La ventosa se retira una vez asoma la cabeza.
 Morbimortalidad fetal: caput sucedaneum (ahora menos, porque hay ventosas flexibles), equimosis, encefalohematomas (si microtomas de pH previo), arrancamiento del cuero cabelludo, hemorragia cerebral y retiniana. En la madre, puede haber desgarros si no se coloca bien la ventosa).
-Elección del instrumento. Hay varios factores a tener en cuenta:      Clínica materna y fetal.
Experiencia del obstetra (el fórceps requiere más experiencia).
Disponibilidad instrumental.
Tipo de anestesia Balance beneficio riesgo.
La ventosa es la más fácil de aplicar, pero aumenta el riesgo fetal y la tasa de fracaso del parto. El fórceps tiene más éxito, pero aumenta el riesgo de traumatismo materno. Las espátulas se usan en planos bajos de Hodge si no se requiere rotación. Se puede usar en pretérminos, tanto el fórceps como las espátulas.
-Cesárea. Es una intervención obstétrica en la que se extrae el feto, la placenta y la membranas por el abdomen. Con la reducción de la mortalidad y las complicaciones, ha aumentado la frecuencia de cesáreas. Las cesáreas pueden ser corporales (incisión en el cuerpo del útero) o segmentarias (lo ideal es que sea transversal el corte, aunque puede ser también longitudinal). La segmentaria se hace en el segmento inferior del útero, porque hay menos músculos, menos sangrado y se cicatriza mejor. La incisión en T es otro tipo de segmentaria. La corporal se hará sólo en casos en que haya miomas o cicatrices previas, o cuando se va a hacer después una histerectomía.
  Indicaciones  Maternas: cardiopatías (no conviene el esfuerzo continuo por riesgo de shock o síncope). En caso de cesárea anterior, si se intenta un parto vaginal hay riesgo de que se rompa la sutura, así que se suele indicar una segunda cesárea. Otras indicaciones de cesárea: carcinoma de cérvix y otros tumores.
 Fetales: si el feto tiene pérdida de bienestar fetal, si está en una situación o presentación que impida o dificulte el parto y las versiones no den resultado o el parto no progresa, habrá que hacer cesárea.
 Mixtas: preeclampsia, diabetes, hemorragias (placenta previa, desprendimiento).
Parto vaginal con cesárea anterior. Cuando hay cesárea anterior, se intenta el parto vaginal, siempre que la causa de la cesárea anterior no aparezca en este caso de nuevo (si hubo y hay preeclampsia, o placenta previa, por ejemplo). Si se suman otros riesgos distintos de los que se asociaban a la primera cesárea, también la hacemos. Si la cesárea fue corporal o el útero está muy cicatrizado, está contraindicado el parto vaginal.
También contraindicado si ha pasado año y medio sólo. Consultar siempre con la madre, se necesita un consentimiento informado para el parto vaginal en caso de cesárea anterior.
Página 175 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR  Técnica  Método clásico de Pfannenstiel. Incisión suprapúbica curva. Se corta el útero (preferiblemente segmentario y transversal), se saca el feto y se cose por planos.
 Técnica de Misgav-Ladach: la incisión es recta, y se mejora la estética.
 Morbimortalidad materna. La cesárea puede tener problemas para la madre y para el feto. Es una cirugía (aunque se haya banalizado en la actualidad), por lo que el riesgo de muerte materna es superior al parto vaginal. Hay mujeres que piden la cesárea por riesgo a las complicaciones del parto vaginal, como la incontinencia urinaria y la rectal. El riesgo de incontinencia urinaria es similar con la cesárea, pero el riesgo de incontinencia rectal sí es menor con la cesárea. Se pueden hacer como máximo 2-3 cesáreas. Lo máximo que puede tener una mujer con cesárea son 3 hijos. Dentro de la intervención puede haber complicaciones como una parada cardiorrespiratoria, aspiración, hemorragia, lesiones urinarias…, y también puede haber complicaciones postparto (TEP, por ejemplo).
Morbilidad perinatal. Los niños no se ven muy afectados por la cesáreas, la morbimortalidad es similar en la cesárea que en el parto vaginal, aunque se cree que es mayor en la cesárea (esto no es así, lo que pasa es que cuando se hace cesárea suele ser porque hay un problema previo).
 -Histerectomía obstétrica. Es la extirpación del útero tras el nacimiento. Se recurre a ella por complicaciones obstétricas y ginecológicas.
  Cesárea histerectomía. Consiste en extraer el útero tras extraer el feto mediante cesárea. La incidencia es variable, entre el 0,5 y el 17/ 1000 partos. Pueden ser urgentes (cuando la histerectomía posterior se al única opción para controlar una situación grave, como la rotura uterina de difícil reparación, el acretismo, etc. ) o electivas (programadas antes de la intervención: carcinoma invasor de cérvix y placentas íncretas o pércretas sobre todo). Las complicaciones es que asocia una mayor mortalidad materna que en una cesárea, hemorragias y complicaciones urológicas.
Histerectomía postparto. Se realiza tiempo después de la extracción del feto o tras el alumbramiento .Se puede hacer tanto después de un parto vaginal como abdominal, pero en el segundo caso se hace una nueva laparotomía (no como en el caso anterior). Es obligada cuando en el alumbramiento se encuentra una placenta ácreta imposible de despegar, o se producen hemorragias tras la expulsión de la placenta que no se solucionan con medidas conservadoras.
-Mortalidad en el parto. La OMS utiliza tasa de mortalidad perinatal básica: número de fetos muertos mayores de 28 semanas o con más de 1000 gramos o 35 cm de longitud hasta el 7º día de vida postnatal, dividido entre el número total de recién nacidos vivos por 1000. Vamos a ver algunos conceptos:  Tasa de mortalidad materna: comprende el número de muertes maternas directas o indirectas por 100.000 nacidos vivos.
Página 176 de 177 Tratado de Obstetricia para MIR      Tasa de mortalidad fetal: número de muertes fetales en fetos de ≥1.000g o de ≥ 28 semanas de gestación por 1000 nacidos en un grupo de población determinado.
Tasa de mortalidad perinatal básica: número de fetos muertos >28 semanas (>1.000 g o >35 cms) hasta el 7º día de vida postnatal dividido entre el número total de nacidos vivos y por 1000.  considerado un año civil en una población determinada.
Tasa de mortalidad infantil: número de muertes en recién nacidos de ≥1.000 g de peso al nacer hasta el primer año de vida por cada 1000 recién nacidos acontecidos en un año en una población determinada.
Tasa de mortalidad neonatal: número de muertes en recién nacidos de ≥1.000 g de peso al nacer y <28 días de edad por cada 1000 nacidos vivos o muertos.
Tasa de mortalidad post-neonatal: número de recién nacidos de ≥1000 g muertos entre los 28 primeros días cumplidos y el año de vida por cada 1000 nacidos vivos o muertos.
La mortalidad fetal se considera hasta el parto, mientras que la mortalidad infantil se considera desde el parto hasta el año de vida aproximadamente. La mortalidad perinatal precoz es aquella que va desde la semana 28 a los 7 días de vida, y la mortalidad perinatal ampliada desde la semana 22 hasta los 28 días tras el nacimiento. Dentro de la mortalidad infantil, distinguimos la mortalidad neonatal y la post-neonatal. La mortalidad neonatal ocupa desde el parto hasta los primeros 28 días de vida, y se divide en precoz (desde el parto a los primeros 7 días de vida) y tardía (desde los primeros 7 días de vida hasta los primeros 28 de vida).
     T. m perinatal precoz: 4, 64/1000 rnv T. m fetal tardía( > 28 semanas o > 1.000 gramos): 3,20/1000 rn T. m neonatal infantil: 2,15/1000 rn T. m neonatal infantil temprana: 1,43/1000 rn T. m neonatal infantil tardía: 0,71/1000 rnv La mortalidad materna es la muerte sucedida durante la gestación o seis semanas después. Puede ser por causa obstétrica directa (complicaciones, omisiones, tratamientos incorrectos, etc) o indirecta (enfermedades aparecidas o agravadas por el embarazo). En general, las causas son: hemorragias, enfermedad hipertensiva, enfermedad tromboembólica, infecciones, cardiopatía o accidente cerebrovascular.
Las causas de la mortalidad perinatal son: hipoxia uterina, malformaciones fetales, CIR, dificultad respiratoria neonatal, infecciones, inmadurez, hemorragia cerebral.
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