Patologia del metabolisme dels lípids (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Examen Clínico
Año del apunte 2017
Páginas 5
Fecha de subida 18/06/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

Xavier Martínez Ormo Exàmen clínic (Galindo) Patologia del metabolisme dels lípids Avui parlarem de la hipercolesterolèmia i la hipertrigliceridemia que es a lo que ens referim quan parlem de patologia dels lípids. Es coneix patologia pel seu excés no pel seu dèficit. El greixos en sang son transportats a través de lipoproteïnes ja que aquests no són hidrosolubles. Aquestes lipoproteïnes tenen una part lipídica i una proteica, aquesta ultima denominada apoproteïna i és la que permet solubilitzar els lípids en sang. Les apoproteïnes també tenen funcions específiques de receptor, de manera que en funció de la apoproteïna tenim diferents receptors en la superfície cel·lular de qualsevol teixit en el qual hi hagin d’entrar els lípids, ja sigui per utilitzar-los com a combustible (triglicèrids) o com a material estructural (colesterol). Les lipoproteïnes classifiquen segons densitat i mida: - Quilomicrons: són les més grans però de mes baixa densitat. El 80-90% són triglicèrids. - VLDL: són riques en triglicèrids però també tenen colesterol. - LDL: ja tenen més colesterol (50%). - HDL: són més riques en proteïna (50%). La densitat està en relació inversa amb la mida. Les lipoproteïnes més petites són les HDL o de alta densitat. Els lípids viatgen per la sang a dins de aquestes lipoproteïnes. S’enganxen a les cèl·lules dels teixits en funció dels receptors cel·lulars que hi ha en els teixits i de les apoproteïnes expressades per les lipoproteïnes. Distingim dos transports: - Exogen: es com els lípids que mengem es transporten cap a la sang i de la sang fins al fetge. Els greixos, fonamentalment triglicèrids, es troben en el intestí prim on s’hidrolitzen i s’excreten a la limfa en forma de quilomicrons. Aquests viatgen pels conductes limfàtics fins que desemboquen a la sang, a partir del conducte toràcic a la jugular. Doncs un cop a la sang, tenim un enzim a la superfície dels endotelis que es denomina Lipoprotein Lipasa que degrada els triglicèrids en àcids grassos perquè aquests puguin ser utilitzats principalment pel teixit adipós (però també per la resta de teixits per fabricar energia). Aquests quilomicrons que ja s’han buidat d’una bona part dels TG segueixen per la sang i pels seus receptors s’enganxen al fetge, on es troba tota la maquinaria metabòlica de colesterol i triglicèrids. 1 Xavier Martínez Ormo - Exàmen clínic (Galindo) Endogen: es a partir dels greixos que nosaltres fabriquem (colesterol i TG) com es distribueixen per el organisme. El fetge fabrica VLDL que son les lipoproteïnes de molt baixa densitat molt riques en TG. La lipoprotein lipasa present en el endoteli permet que els teixits vagin captant TG, convertint progressivament la VLDL en IDL (lipoproteïnes de densitat intermitja, que tenen encara més TG que colesterol). Aquestes poden o be tornar al fetge per reciclar els greixes o be continuar en circulació i seguir repartint TG fins a convertir-se en LDL (lipoproteïnes de baixa densitat més riques en colesterol que en TG). Llavors aquestes LDL transporten el colesterol cap als teixits perifèrics o be se’n van cap al fetge per a ser reciclades. Hi ha un altre tipus de transport que és el transport del colesterol dels teixits de la perifèria cap al fetge. Aquest és el colesterol que sobra o que fabriquen els teixits perifèrics i es transporta en una HDL (lipoproteïna de alta densitat). Les lipoproteïnes de alta densitat les fabrica el fetge, passen per la sang i el que fan es recollir el colesterol de la perifèria i portar-lo cap al fetge. El colesterol que es deposita en les arteries provocant patologia és el LDL, més popularment denominat colesterol dolent. El colesterol que inhibeix la producció de plaques d’ateroma es el HDL o colesterol bo. En resum: - Son mes ric en TG que colesterol el quilomicró i el VLDL - El transport de fetge a perifèria es VLDLàIDLàLDL (colesterol dolent) - El transport de la perifèria al fetge es fa a través del HDL (colesterol bo) Ara passem a parlar de la hiperlipèmia. La classificació de la OMS del any 1971 classifica les hiperlipèmies en funció la lipoproteïna augmentada però no es pràctic. La classificació lògica és en funció del lípid augmentat: - Hipercolesterolèmia - Hipertrigliceridèmia - Hiperlipèmia mixta (les dues anteriors a la vegada) 2 Xavier Martínez Ormo Exàmen clínic (Galindo) Hipertrigliceridèmia Els nivells recomanables de TG son per sota de 150 mg/dL però es considera hipertriglicèridemia a partir de 200 mg/dL. No tenim nivells normals de colesterol i triglicèrids sinó que són nivells recomanables que varien segons la persona. Les causes poden ser: - Augment de la síntesi de TG endògens (augment de VLDL) • Hereditària (hiperTG familiar): és la causa primaria. • Diabetes Mellitus: això succeeix en els mal controlats perquè els trastorns en el metabolisme dels sucres fa que hi hagi més àcids grassos lliures i en el metabolisme dels àcids grassos es fabriquen TG. • Alcoholisme - Menor degradació de quilomicrons i/o VLDL: això es dona en el dèficit familiar de lipoprotein liapsa. Les manifestacions clíniques són: - Asimptomàtics: no noten res. - Anàlisis de sang poden tenir un plasma amb un aspecte lletós (normalment després de centrifugar ha de ser de color groc). - Si hi ha molts TG podem tenir la sde hiperquilomicronèmica: • Dolor abdominal per pancreatitis • Hepatoesplenomegalia per dipòsit de lípids en fetge i melsa. També es denomina esteatosi hepàtica. • Xantomes eruptius: presencia de dipòsits de greixos a la pell. • Lipemia retinalis: els vasos de la retina es tornen blanquinosos quna haurien de ser vermells o taronges. Això es veu en l’exploració de fons d’ull. 3 Xavier Martínez Ormo Exàmen clínic (Galindo) Hipercolesterolèmia Augment de colesterol per sobre de 200 mg/dL (total). Sempre són xifres recomanables, no normals. Els pacients amb antecedents de SCA han de tenir nivells per sota de 70 mg/dL. El colesterol LDL es el clínicament rellevant. Això ho tenim quan hi ha: - Augment de la síntesi de colesterol hepàtica (LDL): causa primaria és la hipercolesterolèmia familiar i la secundaria és lasíndrome nefròtica. - Disminució de la degradació de LDL: la hipercolesterolèmia familiar, la síndrome nefròtica, hipotiroïdisme...etc. Les manifestacions clíniques són: - Dipòsit de colesterol a la paret arterial (placa de ateroma): aquesta és la manifestació més important amb diferencia per les seves implicacions patològiques. - Dipòsits cutanis: dona lloc a xantomes igual que els triglicèrids però en aquest cas de colesterol. Tenim xantomes tuberosos, tendinosos i xantelasmes (no exclusius). Procés de la aterosclerosis: tot comença amb unes cèl·lules de la sang que són els monòcits que per alguna raó es peguen a la paret del endoteli perquè aquest està lesionat. Aquests monòcits passen a la íntima del vas amb la qual cosa el monòcit es transforma en macròfag i aquest es comença a omplir de greixos (colesterol fonamentalment) i esdevé un macròfag espumós. La degradació dels macròfags espumosos provoca inflamació i aquesta inflamació fa que s’estenosi la llum del vas i es formi un trombe que pot anar a la circulació cerebral provocant un ictus. Sobre els nivells recomanables de colesterol tenim una sèrie de taules que calculen el risc cardiovascular. Aquestes taules són les de Framinghan-REGICOR. Es divideix en homes i dones no diabètics, segons edat, fumadors/no fumadors, segons xifra de TA, colesterol. Doncs el colesterol recomanable varia en funció de moltes variables. Això només serveix per estratificar les persones que tenen risc de infart als 10 anys. El xantelasma és un depòsit de greix al voltant de l’ull típic de la hipercolesterolèmia però no tothom que el té té el colesterol alt. Hi ha una hipercolesterolèmia per augment de HDL la qual es beneficiosa perquè inhibeix la placa de ateroma. Això s’aconsegueix amb: - Dieta rica en àcids grassos monoinsaturats. - Ingesta moderada de alcohol - Exercici moderat i regular 4 Xavier Martínez Ormo Exàmen clínic (Galindo) Hiperlipèmia mixta Quan tenim augmentats tant TG com colesterol. Tenim 2 tipus: - Hereditària: hiperlipèmia familiar combinada o Disbetalipoproteinèmia. - Adquirida: diabetis o sde nefròtica. Lipoïdosis Es un trastorn que només mencionarem perquè és rar. Són acúmuls de esfingolípids en els lisosomes (productes de degradació de la membrana cel·lular) per falta de enzims degradatius. En funció del esfingolípid que s’acumula reben diferents noms. 5 ...

Comprar Previsualizar