12. Sistema reticular (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Biología - 3º curso
Asignatura Ampliación fisiología animal
Año del apunte 2016
Páginas 4
Fecha de subida 13/06/2017
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Sistema reticular.
El sistema reticular es un concepto antiguo que engloba muchos núcleos que ahora están bien definidos anatómicamente.
El sistema reticular activante casi siempre provoca la activación cortical cuando es estimulado.
Si se inhibe o se daña no hay casi activación cortical. Se llama reticular porque forma como una red e incluye la parte más central del cerebro. Es una zona donde existen núcleos de neuronas pequeñas y muy interconectadas (red).
Si estimulamos ciertas zonas del sistema reticular se inhibe la actividad cortical. Eso nos indica que tenemos tanto zonas activadoras como inhibidoras. Arousal nos indica el nivel de activación general del SNC (especialmente de la corteza). Una gran parte de los sistemas están relacionados con la acetilcolina y las monoaminas.
Las monoaminas (zonas noradrenérgicas, dopaminérgicas, colinérgicas, serotoninérgicas) juegan un papel clave en el control de los procesos de activación del SNC. Los sistemas colinérgicos y monaminérgicos están situados en el tronco encefálico o hipotálamo posterior.
Electroencefalograma (EEG) Hay una forma más o menos directa de detectar la activación de la corteza, que es el electroencefalograma. Es un registro en la superficie del cráneo, mediante electrodos situados en el cuero cabelludo. Si se comparan dos zonas diferentes se denomina registro bipolar y si se compara la actividad de una zona respecto a un electrodo de referencia se denomina monopolar, esta última es la técnica más frecuente.
La forma del EEG depende del lugar donde se coloque el electrodo. Es un registro de la corteza cerebral (no de otras estructuras más profundas) y es consecuencia de la generación de campos eléctricos con una cierta orientación, reflejo de la organización de la corteza. En realidad, parece que son dendritas las que contribuyen al EEG.
Cuando estamos registrando el electroencefalograma sabemos en qué condiciones está la persona. Las ondas Zeta (ζ) no reflejan la actividad del hipocampo sino lo que este procede en la corteza. No podemos detectar el proceso de la información determinada, sino que detectamos el vector.
El electroencefalograma nos sirve para detectar focos epilépticos, además de que nos permite seguir muy bien los ciclos de sueño y vigilia.
Cuando estamos relajados, obtenemos un electroencefalograma con ondas alfa. Pero si de golpe hay algo que nos llama la atención pasamos a tener un electroencefalograma con ondas beta. Las ondas beta son irregulares y pequeñas. Cuando pasamos del estado alfa al beta pasamos por un estado de desincronización. Las ondas del electroencefalograma se parecen a las ondas de sonidos naturales. Podemos detectar las principales ondas que están compuestas por ondas individuales. Las ondas delta son las que indican que estamos en un sueño profundo.
Si estamos relajados y empezamos a dormirnos, pasamos por distintas etapas del sueño (1,2,..) hasta que el sueño es más profundo. Las ondas van cambiando, las del principio tienen más voltaje, pero son más dispersas. Las ondas teta, nos refleja la actividad de otro sitio del SN que es el hipocampo. No se generan en el hipocampo, sino que son resultado de la información que va del hipocampo a la corteza. La fase REM es una etapa en la que las ondas se parecen a la fase activa, hay una actividad intensa cortical.
Epilepsia y pequeño mal.
Cuando estamos en un ataque epiléptico tenemos ondas de muy alto voltaje y con más frecuencia. En el ataque epiléptico, la persona activa todo el simpático y en esas condiciones el nivel de actividad de estas zonas es muy grande.
En el caso del pequeño mal, puede ser que incluso no se note. Pero tenemos como pequeños lapsus de olvido, hay un vacío de memoria, pero es apenas perceptible. En el caso de la epilepsia sí que se ve más claramente el vacío de memoria.
Si introducimos una señal electrofisiológica extrema e inespecífica, esta “borra” la información de las neuronas de memoria y otras. Esto es debido a que las desestabiliza, está llegando una señal más fuerte y además inespecífica sobre la neurona.
El sueño.
En los vertebrados homeotermos el sueño comprende esencialmente dos fases: REM y no REM que se van alternando. El sueño presenta 4 etapas, la cuarta es aquella en la que estamos durmiendo profundamente. Hay momentos en los que podríamos llegar a los sueños REM(azul).
El sueño REM es discontinuo a lo largo de las horas de sueño y su duración también es variable.
Si en el electroencefalograma aparece un pico, nos indica que en ese momento nos hemos levantado por una razón X. El sueño muchas veces se clasifica en sueño REM (Rapid Eye Movement) que es la etapa en la que el glóbulo ocular no para de moverse o no REM.
Si comparamos el movimiento ocular y la actividad cortical es una paradoja, por eso también se le puede llamar sueño paradójico. Hay zonas en las que el SN es más inactivo que en otras. La hipotonicidad (músculos) es más baja cuando estamos en el sueño REM pero la intensidad de los estímulos externos tiene que ser mayor en el REM que en el sueño profundo. Es paradójico porque el sueño REM tiene una hipotonicidad de los músculos menor.
La probabilidad de despertarse espontáneamente es más alta en el sueño REM, pero por estímulos es más baja. Por lo tanto, la fase REM también se denomina sueño paradójico, puesto que se caracteriza por signos de mucha actividad (EEG cortical, movimientos de los ojos) y signos de hipoactividad profunda (mayor umbral a estímulos externos, mínimo tono muscular en la mayoría de músculos del cuerpo).
El tiempo total de sueño REM disminuye con la edad. El sueño visual, que es como una historia es típico del sueño REM, por eso se olvida rápido. No es que no soñemos en otras fases, pero en estas otras etapas son más típicos los sueños de sensaciones. El sueño es una fase de consolidación de la memoria, durante el sueño se consolida la memoria de lo que hemos aprendido en etapas anteriores.
Corteza.
Mantenemos activa la corteza con monoaminas y acetilcolina (ACETILCOLINA Y MONOAMINAS SEMINARIOS), que envían señales hacia la corteza. Las neuronas de histamina también envían información y son importantes para la actividad cortical. Los antihistamínicos tienen efectos sedantes.
Las señales que mantienen activa la corteza (monoaminas, acetilcolina e histamina) no pasan por el tálamo, sino que van directamente a la corteza. Pero sí pueden enviar información a núcleos inespecíficos del tálamo y de allí a la corteza. También envían información a las vías colinérgicas. Además de esta vía en los últimos años se han descubierto neuronas del hipotálamo lateral que se llaman orexinas y proyectan a la corteza, estas son muy importantes para los mecanismos Arousal. Los individuos con narcolepsia se duermen porque tienen este sistema afectado.
Durante un tiempo se creyó que el sistema se paraba por fatiga, y que la actividad y la inactividad era algo controlado. El núcleo clave que determina que se produzca sueño está en el área ventrolateral preóptica que está en el área más anterior del hipotálamo. Se sabe que si se estimula esta área preóptica se provoca sueño. El mecanismo de este núcleo no es provocar el sueño porque conecta directamente con la corteza, sino porque el núcleo inhibe aquellos sistemas que mantienen activa la corteza. Estas señales se crean en el núcleo supraquiasmático, para que actúe sobre el sueño tiene que actuar sobre varios niveles. Actúa sobre el núcleo dorsomedial hipotalámico que da la inhibición del núcleo ventrolateral preoóptico (hipotálamo) y sobre el hipotálamo lateral (orexinas) estimulándolo.
La idea básica es que dentro del tronco del encéfalo tenemos unos núcleos en los que tenemos circuitos REM ON o REM OFF. Los OFF inhiben el sueño REM y los ON lo estimulan. Parece que los dos núcleos se inhiben mutuamente. Cuando pasa esto, ocurre que con un pequeño desajuste o desequilibrio en uno de los dos núcleos puede que haya una respuesta sobrepasada.
Estos núcleos que se combinan entre si se comunican con los sistemas de la monoaminas y con otras vías. El REM ON inhibe los sistemas motores (tono muscular más bajo) e inhiben más las monoaminas (la actividad monoaminérgica aún está más inhibida que en condiciones normales).
Existen dos grandes mecanismos de activación de la corteza: - - En uno de ellos el tálamo juega un papel fundamental: los núcleos colinérgicos (pedúnculo y laterodorsal tegmental) envían información a los núcleos de proyección específica y al núcleo reticular del tálamo, que a su vez activaran la corteza. Otros sistemas monoaminérgicos hacen relevo en núcleos de proyección inespecífica del tálamo y también intervienen en la activación cortical.
En el otro caso, las señales no requieren el procesamiento en el tálamo. Así los sistemas monoaminérgicos envían señales activadoras directas a la corteza y también al hipotálamo lateral (orexinas) y a los núcleos colinérgicos del prosencéfalo basal, que a su vez activarán a la corteza.
El núcleo preóptico ventral (VLPO) y áreas adyacentes promueven el estado del sueño y ejerce un efecto inhibidor (GABA) sobre las zonas promotoras de la actividad. Estas a su vez inhiben a VLPO, estableciéndose una relación mutuamente inhibidora. Las neuronas de VLPO podrían ser desinhibidas por señales acumuladas en función del tiempo sin dormir (que podría implicar receptores A1 de adenosina).
El paso de no-REM a REM o viceversa implica al menos dos poblaciones de neuronas (REM ON y REM OFF) situadas en el mesencéfalo y puente, que se inhiben mutuamente y afectan a otras estructuras (por ejemplo, inhiben a los sistemas monoaminérgicos/orexina y también al tono muscular) ...

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